Раздел 5. Психические нарушения при некоторых заболеваниях

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ СОСУДОВ

ГОЛОВНОГО МОЗГА

Атеросклероз — заболевание с хроническим течением, при котором многие сосуды, в том числе и церебральные (то есть, мозговые) поражаются так называемыми атеросклеротическими бляшками, которые суживают внутренний просвет артерий, из-за чего ухудшается кровоснабжение органов, что вызывает различные нарушения. Кроме того, сосуды при атеросклерозе становятся хрупкими, может произойти разрыв сосуда и кровоизлияние.

Чаще всего атеросклероз возникает у пожилых людей, хотя может наблюдаться и в сравнительно молодом возрасте.

Атеросклероз сосудов головного мозга (другое название — церебральный атеросклероз) сопровождается нервно-психическими изменениями, а при неблагоприятном течении может привести к выраженному слабоумию и даже к смерти.

Психические нарушения при церебральном атеросклерозе начинаются с раздражительности, повышенной утомляемости, снижения работоспособности. Особенно снижается интеллектуальная деятельность.

Больные атеросклерозом становятся рассеянными, с трудом концентрируют внимание, от любой умственной работы они быстро устают.

Наряду с этим, больные меняются по характеру. Вначале усиливаются прежние черты личности — экономные люди становятся скупыми, расточительные — ещё более легкомысленно относятся к деньгам и тратят их попусту, недоверчивые становятся подозрительными, беспечные — легкомысленными, недоброжелательные — злобными, склонные к опасениям — тревожными и так далее.

Психиатры называют такие изменения «карикатурным изменением личности», «шаржированием прежних черт личности».

Наиболее частым нарушением при атеросклерозе мозговых артерий являются нарушения памяти.

Больные забывают, куда они положили ту или иную вещь, подолгу ищут её дома, и она может оказаться в совершенно неожиданном месте.

Они не могут найти нужные документы на работе, так как могут забыть их на столе начальника или коллеги, или они уже передали документ тому, кому он предназначался, но об этом они забыли и долго и безуспешно опрашивают своих сослуживцев, не видел ли кто этой документации.

Они не могут запомнить, что должны сделать, и вынуждены все записывать в записную книжку или в еженедельник, но и их они тоже могут куда-то положить и забыть, а без них становятся совершенно беспомощными, так как не помнят, что надо сделать.

Особенно заметно снижение памяти на текущие события, имена, даты, цифры и номера телефонов. События давних лет они помнят гораздо лучше.

Закономерность такого нарушения памяти, когда вначале происходит запамятование недавних событий, а прежние сведения 20-30-летней давности ещё помнятся хорошо, но постепенно происходит опустошение памяти по направлению от более поздних хронологически событии к более ранним — называется законом Рибо и наблюдается при многих органических заболеваниях головного мозга.

По мере развития заболевания меняется и мышление больных. Мышление теряет прежнюю гибкость и подвижность. Это проявляется и в речи больных атеросклерозом. Мышление и речь становятся чрезмерно обстоятельными. Больные становятся многословными, в беседе или пересказе какого-то события перечисляют мелкие несущественные детали, застревают на этих деталях, не могут отделить главное от несущественного. Начав одну тему, они с трудом переключаются на другую.

Такие нарушения мышления называются тугоподвижностью, или «окостенением» мышления.

Одной из характерных черт атеросклероза мозговых артерий является слабодушие. Это проявление эмоциональной лабильности (неустойчивости эмоций).

Больные становятся слезливыми по пустякам и сентиментальными Они плачут, если смотрят «душещипательную» мелодраму или художественный фильм, читают трогательную историю, плачут и от радости, и от малейших огорчений, легко умиляются. Но от слез они могут легко перейти к улыбке и наоборот.

Психиатры говорят, что на чувствах больных атеросклерозом можно «играть как на клавишах» — любое незначительное событие, ласковое или грубое слово может вызвать или радость, или слезы.

В процессе болезни усиливается раздражительность, доходящая до степени гневливых вспышек по пустякам. Больные становятся эгоистичными, требовательными, нетерпеливыми, мнительными и крайне обидчивыми. Окружающим людям, а особенно их близким, становится трудно с ними ладить.

Больные атеросклерозом мозговых артерий часто испытывают головокружения, головные боли, шум в ушах. У большинства больных наблюдаются расстройства сна. Больные долго не могут уснуть, особенно при шуме, или же они с вечера засыпают, но через несколько часов просыпаются и больше уснуть уже не могут.

Выраженные нарушения памяти и мышления, эмоциональная несдержанность и нарушения поведения свидетельствуют об атеросклеротической деменции, то есть, приобретенном слабоумии.

У некоторых больных с церебральным атеросклерозом возникает депрессия. Частым симптомом является повышенная озабоченность собственным здоровьем — ипохондрия.

Тяжелым нарушением при атеросклерозе мозговых артерий является инсульт. При этом повреждается сосуд, и питание участка мозга прекращается, что вызывает некроз (гибель, омертвение) нервных клеток и дистрофические процессы в тканях мозга (нарушение питания нервных клеток) . Кроме того, излившаяся из поврежденного сосуда кровь вызывает сдавление мозговой ткани.

Инсульт — крайне тяжелое состояние, представляющее опасность для жизни. При разрыве сосуда происходит внезапное помрачение сознания в виде оглушения, сопора или комы. Тяжесть состояния зависит от величины поврежденной артерии и от места поражения. Если поражение захватывает жизненно важные центры (дыхательный, сосудо-двигательный), наступает смерть.

В период выхода из коматозного состояния после перенесенного инсульта могут наблюдаться беспокойство, речевое и двигательное возбуждение, тревога, страхи, спутанность сознание и дезориентировка (больной не знает, где он находится, какой сейчас день недели , час, какое число). В этом периоде возможны судорожные припадки.

Последствиями инсульта бывают параличи. Обычно обездвиженность захватывает одну половину тела и лица. Сюда же относится утрата больным способности говорить, это называется афазией, и утрата приобретенных навыков — апраксия.

Иногда инсульту предшествует прединсультное состояние. Оно проявляется головокружением, приливом крови к голове, шумом в ушах, потемнением перед глазами или мельканием мушек. Могут быть кратковременное снижение способности к движениям на одной половине тела, нарушение речи, слуха или зрения.

Не всегда прединсультное состояние переходит в инсульт, симптомы могут этим и ограничиться.

Провоцирующими факторами, которые могут вызвать инсульт, являются алкогольное опьянение, отрицательные эмоции — страх, испуг, гнев, обида или психотравмирующая ситуация, состояние психического напряжения, половой акт, переполнение желудка, запоры и многие другие.

.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Гипертоническая болезнь характеризуется не только нарушениями со стороны внутренних органов, но и психическими нарушениями.

Наиболее частыми жалобами больных является раздражительность, головные боли, вялость, повышенная утомляемость. Больные становятся рассеянными, мнительными, слабодушными и плаксивыми, крайне обидчивыми.

У одних больных преобладает раздражительность и вспыльчивость, у других — вялость и повышенная утомляемость.

При гипертонической болезни нарушается память. Начинаются нарушения с легкой забывчивости, но в некоторых случаях могут быть и значительные расстройства памяти. Но в целом нарушения памяти менее тяжелые, чем при атеросклерозе мозговых артерий.

Частыми нарушениями являются навязчивые состояния — навязчивые сомнения или воспоминания. Но наиболее тягостны для больных навязчивые страхи (фобии), которых раньше, до болезни у них наблюдалось.

Самая частая из фобий — кардиофобия — страх неизлечимого заболевания сердца. Одновременно с кардиофобией может быть страх смерти. Из других фобий могут быть страх высоты, большой толпы, ограниченного пространства.

Как и при атеросклерозе мозговых артерий, при гипертонической болезни изменяется характер больных — карикатурное, шаржированное искажение личности, когда прежние черты характера усиливаются, принимая гротескные формы.

В общении больные гипертонической болезнью становятся все более трудными, особенно для членов своей семьи. Они легко вспыхивают по незначительному поводу, не терпят возражений, обижаются и плачут по пустякам, винят своих детей, что те не понимают их состояния и недостаточно внимательны к ним.

Одним из наиболее частых нарушений является пониженное настроение. У некоторых больных подавленность сочетается с беспричинной тоской, у других возникает немотивированные тревожность и беспокойство. Внезапный и ни чем не обоснованный страх — тоже частый симптом при гипертонической болезни. Тревога и страх могут возникать не только днем, но и ночью.

У больных гипертонической болезнь могут возникать и более тяжелые психические нарушения. Бредовые идеи могут быть ипохондрического содержания — патологическая и не корригируемая убежденность в наличии у себя неизлечимой болезни, а также бредовые идеи отношения — патологическая убежденность, что окружающие стали к больному плохо относиться. Нередко встречается и бред ревности. Могут быть бредовые идеи осуждения, преследования, самообвинения.

При гипертонической болезни возможны так называемые гипертонические психозы.

Чем тяжелее проявления гипертонической болезни, тем выраженнее психические расстройства. В 3-ей стадии гипертонической болезни возможно развитие слабоумия (деменции). Деменция может возникнуть как после перенесенного инсульта (постапоплексическая деменция, от старого названия инсульта — апоплексия, апоплексический удар), так и при безинсультном течении гипертонической болезни.

При утяжелении гипертонической болезни и гипертонических кризах может быть помрачение сознания — от сравнительно легких, например, обнубиляции, когда сознание неясное, неотчетливое, как будто легкое облачко заволокло сознание, — и до тяжелых форм — прекоматозного состояния и комы.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть при тяжелых гипертонических кризах. Самое тяжелое поражение — инсульт.

Среди случаев смерти при гипертонической болезни смерть в результате расстройства мозгового кровообращения стоит на втором месте после поражения сердца.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ

Черепно-мозговая травма — это сборное понятие, которое включает разнообразные виды и степени механичсекого повреждения мозга и костей черепа. Она относится к экзогенным (то есть, возникающим в результате внешнего воздействия) психичсеким нарушениям. Среди всех экзогенных психических расстройств черепно-мозговая травма занимает второе метсо после алкоголизам (Н.Г.Шумский).

Во всех странах отмечается рост числа черепно-мозговых травм, что специалисты связывают с быстрым развитием транспорта. По данным Н.К.Боголепова, транспортный травматизмом в мирное время обусловлено 52,1% всех черепно-мозговых травм, на втором месте стоит бытовой травматизм и на третьем — производственный.

Среди причин смерти и инвалидизации вследствие травм, черепно-мозговые травмы занимают первое место (Н.Д.Лакосина). Эта проблема очень актуальна не только из-за смертности больных, но и потому, что черепно-мозговые травмы приводят к тяжелым последствиям, инвалидизации, травматической эпилепсии. У 63-75% детей после перенесенной черепно-мозговой травмы возникают различные психические нарушения, которые в конечном итоге приводят к трудностям в обучении и социальной адаптации.

Повреждения головного мозга невропатологи и психиатры условно разделяют на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Наибольшее число случаев — это сотрясение головного мозга (56,6% по данным Н.Д.Лакосиной). Ушибы головного мозга составляют 18%, сдавление головного мозга — 8%. Может быть сочетание различных видов травматического повреждения головного мозга.

Коммоция (сотрясение) мозга — закрытое поражение головного мозга. Они возникают преимущественно в результате травмы твердым телом с широкой поверхностью, когда давлению подвергается весь мозг за доли секунды. Сотрясение мозга вызывают падения (на голову, на колени, на ноги, на седалищные бугры), удары головой о какой-то твердый предмет при резком торможении транспорта, повреждения в драке, в боксерском поединке, при отбрасывании взрывной волной и ударе о землю.

Контузия (ушиб) мозга — закрытое семтное травматическое повреждение мозга и мозговых оболочек. Поражающая механичсекая энергия локализуется на небольшой поверхности. При контузиях возникает механизм противоудара — когда противоположная от места удара сторона мозга с силой ударяется о кости черепа. В этих случаях возникают более сложные поражения мозга. Ушибы мозга могут сопровождаться сотрясением мозга. Следствием контузий является поражение мозговых оболочек и соответствующих участков коры головного мозга.

По данным Л.О.Бадаляна, в 80% случаев имеет место легкая черепно-мозговая травма, но у трети таких больных наблюдаются различные психические и неврологические нарушения, которые препятствуют нормальной трудовой деятельности.

Психиатры отмечают, что примерно у трети больных, перенесших черепно-мозговую травму, умственные показатели ниже среднего уровня, а более 50% не могут вернуться к прежней профессиональной деятельности в течение 16 месяцев после травмы мозга.

Травматичсеким повреждениям мозга свойственны общие закономерности проявлений и течения, они всегда развиваются остро. Если не возникает осложнений, то в последующем клинические проявления уменьшаются, наступает выздоровление, либо остаются какие-либо стойкие симптомы.

Н.Г.Шумский соотносит психические нарушения при любом черепно-мозговом поражении с тремя периодами болезни.

В первом (начальном) периоде, возникающем непосредственно после травмы, в 94-95% слкчаев наблюдается потеря сознания разной интенсивности — от глубокой комы (глубокого нарушения сознания с нарушением регуляции жизненно важных центров в головном мозгу, отсутствием реакции на внешние раздражители, рефлексов, чувствительности и активных движений) до обнубиляции (легкой степени оглушения с колебаниями в степени помрачения сознания).

Во втором (остром) периоде восстанавливается сознание и появляются разнообразные нервно-психические расстройства — астения, симптомы органического поражения мозга, судорожные припадки и транзиторные (преходящие) психозы.

В третьем периоде все расстройства или полностью исчезают с восстановлением здоровья, или только уменьшаются по своей интенсивности, — в этом случае третий период становитяс периодом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы.

Причиной психичсеких нарушений, возникающих в начальном и остром периодах черепно-мозговой травмы является невоспалительный отек мозга из-за повышенной проницаемости стенок капилляров. Вследствие этого развивается мозговая гипоксия (нарушения снабжения тканей мозга кислородом) в первые дни после травмы.

Н.Д.Лакосина разделяет проявления травматических повреждений головного мозга на 4 основных этапа:

начальный (острейший) этап;

острый (вторичный) этап;

поздний этап (период реконвалесценции);

этап отдаленных последствий (резидуальный этап).

Начальный этап характеризуется выключением сознания разной степени — оглушением, сопором или комой.

В остром периоде черепно-мозговой травмы психические нарушения обусловлены механическим повреждением мозговой ткани и её отеком, нарушениями кровоснабжения мозга и гипоксией (недостаточным снабжением тканей мозга кислородом). В первые дни развивается общий отек мозговой ткани. Он достигает наибольшей выраженности к концу первой недели после перенесенной черепно-мозговой травмы. Между выраженностью отека мозга и тяжестью психических нарушений существует определенный параллелизм.

В этом периоде могут быть острые психозы с состоянием помрачения сознания. Острые травматические психозы являются как бы промежуточной стадией между бессознательным состоянием, возникшим в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, и полным восстановлением сознания. При этом наблюдается диссоциация вследствие неравномерного восстановления психических функций. Эти психозы обусловлена не самой травмой, а являются как бы результатом борьбы организма с вредными воздействиями.

Острые травматические психозы развиваются сразу после выхода из бессознательного состояния. При этом больной вначале приходит в себя, начинает отвечать на вопросы, а затем он становится возбужденным, вскакивает, куда-то бежит. Возникают галлюцинации — больной видит каких-то чудовищ, устрашающие силуэты, каких-то людей, ему кажется, что он летит, плывет или качается (вестибулярные расстройства). В этом периоде возможны единичные или множественные судорожные припадки.

При легких черепно-мозговых травмах может быть незначительное повреждение структуры нервных клеток. При этом нервные клетки не гибнут, и их функций через некоторое время восстанавливается. При тяжелых травмах нервные клетки повреждаются необратимо и гибнут. На место повреждения и гибели нервных клеток при их замещении соединительной тканью образуется рубец, а при заполнении жидкостью образуется киста.

Характер и выраженность психических расстройств зависят от тяжести травмы, от возраста больного и дополнительных вредных факторов. Течение посттравматического процесса утяжеляется при повторных черепно-мозговых травмах, при сочетании с алкоголизмом и сосудистым заболеванием (гипертоническая болезнь, атеросклероз мозговых сосудов).

В периоде реконвалесценции могут наблюдаться затяжные травматические психозы с повторными приступами. Могут быть так называемые галлюцинозы — наличие стойких галлюцинаций, чаще всего, слуховых, но возможны зрительные галлюцинации.

Здесь могут быть различные варианты нарушений памяти. Амнезия — потеря памяти, отсутствие памяти. Ретроградная амнезия — потеря памяти, предшествующая черепно-мозговой травме и нарушению сознания, может охватывать различный отрезок времени. Антероградная амнезия — потеря памяти на события, происшедшие непосредственно после окончания состояния нарушенного сознания, продолжительность амнезии во времени тоже может быть различной (от нескольких дней до 1-2 недель и более). Может быть сочетание обоих видов амнезий — ретроантероградная амнезия. Больной не запоминает текущие события (фиксационная амнезия), не помнит, когда его посещали врачи и родственники, не помнит, что он сегодня ел, что делал, что было с ним непосредственно перед черепно-мозговой травмой и после нее. Родственники видят, что больной в сознании, он отвечает на вопросы, его поведение упорядоченное, а больной впоследствии ничего из этого периода не может вспомнить, и когда родные ему об этом рассказывают, удивляется, как будто это было не с ним.

Могут быть так называемые парамнезии — ошибочные, превратные воспоминания, — в двух вариантах: конфабуляции — вымышленные воспоминания, совершенно не соответствующие действительности, когда больной сообщает о том, чего в действительности не было, и псевдореминесценции — ложные воспоминания, когда человек вспоминает событие, действительно имевшее место, но относит его совсем к иному времени.

Сочетание ретроградной амнезии и конфабуляциями и псевдорминесценциями называется корсаковским синдромом. Он может исчезнуть через несколько дней, но может быть и стойким, с постепенным формированием так называемого органического слабоумия.

Через несколько недель или месяцев после черепно-мозговой травмы могут возникнуть травматические психозы. Они могут быть спровоцированы дополнительными вредностями — физической нагрузкой, переутомлением, употреблением спиртного или наркотических средств, отравлением, инфекционным или иным заболеванием.

Травматические психозы характеризуются депрессивным или маниакальным синдромом и бредом. При обоих состояниях наблюдаются конфабуляции.

При депрессивном состоянии возможна чрезмерная фиксация на своем здоровье, уверенность в неизлечимости своего заболевания (ипохондрические расстройства). Депрессивное состояние может расцениваться родственниками пациента не как болезненное (хотя оно именно болезненное), а как естественная реакция на перенесенную тяжелую черепно-мозговую травму и как следствие этого — утрату трудоспособности, инвалидизацию.

Маниакальное состояние наблюдается чаще депрессивного. Оно характеризуется эйфорией — беспричинно повышенным настроением, отвлекаемостью внимания и двигательной активностью, но быстро нарастает истощаемость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, головная боль. Могут быть застреваемость на неприятных переживаниях, трудности переключения на другие события, плаксивость или злобно-раздражительный фон настроения. Но после отдыха у больного может вновь наблюдаться эйфория с повышенной двигательной активностью. Гиперактивность (повышенная активность) характеризуется малопродуктивной деятельностью, больные некритичны в оценке состояния своего здоровья, у них наблюдаются ложные воспоминания о ситуации, в которой получена черепно-мозговая травма, не соответствующие действительности. При маниакальных состояниях возможен бред величия.

У некоторых больных эйфория не столь выражена. Больной жалуется на вялость, слабость, повышенную утомляемость, ему ничего не хочется делать. В течение дня может быть сонливость с яркими сновидениями. При расспросах выявляются конфабуляции — больной рассказывает о разных событиях, которые якобы имели место, но которых на самом деле не было, причем, каждый раз эти рассказы могут быть разными, так как больной забывает предшествовавшие рассказы. На этом фоне могут возникнуть бредовые идеи величия.

Резидуальный (отдаленный) этап характеризуется так называемым психоорганическим синдромом (травматической энцефалопатией).

Выраженность психических нарушений в этом периоде зависит от тяжести черепно-мозговой травмы, объема повреждения мозга, возраста, в котором произошла травма, своевременности лечения и правильности этого лечения, наследственности и особенностей личности больного, дополнительных вредоносней и состояния здоровья пациента.

В зависимости от выраженности психоорганического синдрома выделяют несколько вариантов расстройств.

Травматическая церебрастения

Это наиболее частое расстройство в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Астения (астенический синдром) — состояние, характеризующееся слабостью, повышенной утомляемостью, истощаемостью, эмоциональной неустойчивостью, повышенной чувствительностью к внешним раздражителям, нарушением сна.

В остром периоде последствий черепно-мозговой травмы у многих больных наблюдается адинамия (бессилие) — снижение активности, мышечная слабость, отсутствие возможности какой-либо деятельности. В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы преобладает раздражительность и истощаемость. Существует повышенная возбудимость и постоянная готовность ответить реакцией раздражения по незначительному поводу. Вспышки раздражительности непродолжительны из-за истощаемости психической деятельности. После приступа раздражения больные сожалеют о своей несдержанности, они недовольны и собой, и окружающими.

Церебрастения сопровождается вегетативными нарушениями — колебания артериального давления, учащение пульса, сердцебиение, потливость, головокружение, головная боль. Характерны вестибулярные расстройства — больные плохо переносят транспорт, особенно тряские виды транспорта, не могут качаться на качелях. Головокружение может возникнуть или усилиться при перемене позы. Может быть нарушен ритм сна и бодрствования — больные плохо засыпают или не спят ночью, а днем они сонливы. При изменении погоды состояние больных ухудшается. Больные плохо переносят духоту и шум.

В некоторых случаях церебрастенические расстройства проходят достаточно быстро, однако больные невыносливы к дополнительным нагрузкам, что свидетельствует о нестойкой компенсации.

Для нервно-психических процессов характерна ригидность — недостаточная подвижность, нарушение переключаемости мышления и речи, инертность. Больные утрачивают способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой. Если они вынуждены выполнять работу, которая им не по силам, то может возникнуть декомпенсация, при этом церебрастенические симптомы нарастают.

У некоторых больных преобладают вялость, медлительность, снижение интересов. Они жалуются на повышенную утомляемость и истощаемость, плохую память. Работоспособность снижена, хотя при обследовании у них не выявляются какие-либо четкие нарушения.

Церебрастенические нарушения могут сопровождаться неврозоподобными симптомами (напоминавшими неврозы) — фобиями, истерическими реакциями и истерическими расстройствами, тревогой, пониженным настроением, приступами вегетативных пароксизмов (повышение артериального давления, приступ сердцебиения или головокружения).

Травматическая церебрастения у детей характеризуется головными болями, которые возникают внезапно или в душном, шумном помещении, при физической нагрузке и беге. Могут быть головокружение, вестибулярные расстройства, потливость, учащение пульса. Таким детям свойственна чрезмерная двигательная подвижность, неустойчивость эмоций, повышенная возбудимость.

Травматическая энцефалопатия.

Наиболее рельефными проявлениями травматической энцефалопатии являются психопатоподобные (напоминающие психопатию) формы поведения и реакции на окружающее, которые раньше не были свойственны больному — эксплозивность (то есть, черты, напоминающие эксплозивную психопатию — повышенная возбудимость, невыдержанность, бурные эмоциональные реакции по незначительному поводу, может быть драчливость, агрессивность) или истероформные расстройства, то есть, напоминающие истерическую психопатию. При бурной эмоциональной реакции может возникнуть истерический припадок (см. раздел «Истерия»).

В этих случаях говорят о психопатизации личности — то есть, появлении черт характера, свойственных психопатии (травматическая энцефалопатия с психопатизацией). Психопатизация вторична по отношению к травме головного мозга.

Эмоциональные реакции возникают непосредственно на раздражитель и неадекватны ему по силе и интенсивности. Они могут быть в виде возбудимости или в виде истероподобных расстройств. Эмоциональные вспышки непродолжительны, так как больные быстро истощаются.

Запоминание новой информации ослаблено, так как больные не могут сосредоточиться. Они испытывают затруднения и при необходимости вспомнить нужные в данный момент сведения. Больным с травматической энцефалопатией свойственна инертность и ригидность (недостаточная подвижность) мышления. Они склонны застревать на неприятных эмоциональных переживаниях.

Из-за этих нарушений продуктивная деятельность больных затруднена. Переутомление или осознание своей интеллектуальной несостоятельности вызывает недовольство собой и ещё большую раздражительность.

Может быть травматическая энцефалопатия с апатией. Апатия — нарушение эмоционально-волевой сферы, характеризующееся бездеятельностью, отсутствием эмоциональных проявлений, вялостью, безразличием к себе, близким людям и к окружающему, отсутствием желаний и жизненных побуждений. У таких больных, помимо апатии, наблюдается астения, причем, преобладает истощаемость и утомляемость. Больные жалуются на нарушения памяти и затруднения при интеллектуальной деятельности, они вялые, бездеятельные, круг их интересов ограничен. Их деятельность непродуктивна из-за истощаемости и эмоциональной неустойчивости.

Травматическая эпилепсия

Судорожные припадки могут наблюдаться в различные сроки после черепно-мозговой травмы. Обычно они возникают через несколько лет. Могут быть развернутые судорожные припадки, напоминающие таковые при эпилепсии (см. соответствующую главу), но припадки могут быть и по типу абсанса — кратковременное (от 2 до 20 секунд) выключение сознание с последующем запамятованием этого эпизода. У некоторых больных наблюдаются вегетативные пароксизмы с выраженной тревогой, страхом.

После припадка или вне связи с припадком возможно возникновение сумеречного помрачения сознания — внезапно возникающее и внезапно прекращающегося помрачения сознания, при котором больной может совершать взаимосвязанные, внешне последовательные автоматизированные действия, но не воспринимает окружающего (дезориентировка в окружающем), а по выходе из этого состояния он ничего не помнит, что делал и что происходило вокруг него. Сумеречные состояния, не связанные с припадком обычно обусловлены дополнительными неблагоприятными факторами. Длительность сумеречного состояния сознания — от нескольких минут до нескольких часов.

Травматические психозы

Психозы в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут протекать в виде депрессивного или маниакального состояния.

Маниакальное состояние обычно развивается после дополнительных неблагоприятных воздействия — недавно перенесенное заболевание внутренних органов или оперативное вмешательство, повторные черепно-мозговые травмы, отравление и прочее. Оно начинается остро. Эйфория (беспричинно повышенное настроение) чередуется с гневливостью и дурашливым поведением.

Депрессивное состояние может развиться после психической травмы. Оно характеризуется пониженным настроением, тоской, тревогой, периодически возникающим раздраженно-злобным настроением, чрезмерной фиксацией на состоянии своего здоровья с уверенностью в наличии неизлечимой болезни или интеллектуальной несостоятельности.

После хирургической операции или тяжелого заболевания внутренних органов могут возникнуть психозы с галлюцинациями и бредом. Может быть двигательное (психомоторное) возбуждение.

Спустя много лет после перенесенной черепно-мозговой травмы могут развиваться бредовые идеи ревности с отрицательно окрашенными эмоциональными переживаниями. Это чаще свойственно мужчинам. Могут быть сверхценные идеи с кверулянтскими и сутяжными тенденциями — больные пишут кляузные письма во всевозможные инстанции, например, что все вокруг воруют или совершают махинации, они «выводят на чистую воду» мошенников, критикуют недостатки вышестоящих начальников, либо пишут кляузы на своих соседей, коллег, любого человека, оказавшегося в поле зрения. Возможны бредовые идеи ущерба (близкие люди или соседи хотят причинить ущерб имуществу больного или ему самому), отравления (соседи или члены семьи что-то подсыпают ему в пищу с целью отравить), преследования (за ним следят, на улице постоянно встречаются одни и те же люди, прохожие посматривают на него подозрительно и тому подобное).

Психоз принимает хроническое течение и сочетается с психоорганическим синдромом повышенная утомляемость, раздражительность и истощаемость. В мышлении таких больных отмечается ригидность, застреваемость на эмоционально окрашенных переживаниях.

Травматическое слабоумие

Травматическое слабоумие развивается у 3-5% больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму с поражением лобных, лобно-базальных и базально-височных областей мозга (Ю.Д.Арбатская). Травматическое слабоумие может наступить после травматического психоза или в результате повторных черепно-мозговых травм, а также при сочетании с атеросклерозом мозговых артерий.

Травматическое слабоумие характеризуется нарушениями памяти, интеллектуальным снижением, вялостью, аспонтанностью (снижением самопроизвольной психической деятельности), слабодушием («недержанием эмоций»).

У боксеров, которые неоднократно получали черепно-мозговые травмы в результате нокаута, психиатры обнаруживают нарушения, которые названы энцефалопатией боксеров. В результате многократных травм наступает состояние, напоминающее легкое опьянение, движения становятся неловкими и замедленными, нарушается способность координировать свои движения и поддерживать равновесие, происходит интеллектуальное снижение. В отдаленном периоде возможны судорожные припадки.

Прогноз последствий черепно-мозговой травмы

Прогноз при черепно-мозговой травме неоднозначен. По Д.Е.Мелехову, признаками, свидетельствующими о благоприятном прогнозе, являются следующие:

1. Полное стихание основного активного травматического процесса и его осложнений и отсутствие выраженных общемозговых нарушений.

2. Локальность поражения мозга и парциальность (частичность) дефекта психики (изолированные явления выпадения психических функций, единственный синдром или нерезко выраженные изменения психики).

3. Сравнительная сохранность интеллекта и социально-трудовых установок личности.

4. Молодой возраст больного.

5. Отсутствие тяжелых сопутствующих нервных и соматических (телесных) заболеваний и выраженных черт психопатии у больного до травмы.

6. Своевременное привлечение больного к труду в соответствии с его интересами и в доступной для него профессии.

Показателями неблагоприятного прогноза являются следующие:

1. Продолжающееся снижение интеллекта с наступлением органического слабоумия.

2. Стойкие, выраженные или нарастающие изменения личности по органическому типу (см. далее).

3. Длительные или возникающие через много месяцев или лет после перенесенной черепно-мозговой травмы психозы с наличием бреда, галлюцинаций, депрессивного состояния и иными психопатологическими проявлениями.

4. Частые или возникающие спустя несколько лет после травмы судорожные припадки.

5. Усиление астенических нарушений со снижением работоспособности.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПСИХИАТРА

При черепно-мозговой травме любой степени тяжести необходимо квалифицированное лечение. Вопрос о необходимости госпитализации в стационар решает врач. Ни в коем случае нельзя оставлять больного дома без врачебной помощи, даже если, на ваш взгляд, сотрясение было легким. Во-первых, правильно квалифицировать состояние пациента может только врач, а во-вторых, бывают случаи, когда при внутричерепной гематоме (кровоизлиянии) некоторой время больной в сознании, его состояние относительно удовлетворительное, а в дальнейшем состояние резко ухудшается и последствия могут оказаться трагическими. Поэтому при любой травме головы необходимо наблюдение врача. И тем более это необходимо, если в результате травмы была потеря сознания, даже кратковременная, тошнота или рвота.

Во многом прогноз психических нарушений в результате перенесенной черепно-мозговой травмы зависит от того, насколько правильно больной соблюдает предписанный врачом режим и рекомендации по лечению.

При сотрясении головного мозга легкой степени больной нетрудоспособен в течение 1 месяца, при средней степени — 1,5-2 месяца, при тяжелой степени — 4 месяца и более.

После черепно-мозговой травмы длительное время сохраняется инертность психических процессов, больные не могут выполнять работу, требующую быстрого переключения с одного вида деятельности на другой, им противопоказаны большие физические и интеллектуальные нагрузки.

Категорически нельзя употреблять спиртное и какие-либо средства, влияющие на центральную нервную систему (если они не предписаны врачом). Прогноз черепно-мозговой травмы неблагоприятен, если присоединяется злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами.

При длительном квалифицированном лечении и правильном трудоустройстве в соответствии с возможностями больного его состояние может стабилизироваться и может произойти обратное развитие болезненных симптомов.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ МОЗГОВЫХ ИНФЕКЦИЯХ

При инфекционных заболеваниях центральной нервной системы психические нарушения возникают и в острой стадии заболевания, и в отделенном периоде, после выздоровления, — в виде более или менее стойких последствий.

Тяжесть психических нарушений зависит от места действия патологический факторов — в веществе мозга или в его оболочках, от способа проникновения агента в мозг (первичная или вторичная форма) и от характера воспалительного процесса в мозге (гнойный, серозный и прочее).

Распространенность инфекционных психозов меняется. По данным М.А.Цивилько, М.В.Коркиной, в довоенные годы такие больные составляли 2-3% (в некоторых районах — до 12%) от всех поступивших в психиатрические больницы, во время войны число больных с инфекционными психозами увеличилось до 5-6%, в послевоенные годы снизилось до 2,8%, в последние десятилетия число больных с инфекционными психозами составляет менее одного процента от общего числа пациентов психиатрических больниц

Энцефалиты

Энцефалиты — это воспалительные заболевания головного мозга. Энцефалиты разделяют на первичные и вторичные.

Первичные энцефалты являются самостоятельными нейроинфекционными заболеваниями и вызываются специфическим возбудителем. К ним относятся клещевой весене-летний энцефалит, шотландский клещевой энцефалит; комариные — японский осенний, американский (Сан-Луи), австралийский, западно-нильский; лошадиный американский энцефалит; летаргический энцефалит Экономо). В нашей стране преимущественно встречаются следующие разновидности эпидемических вирусных энцефалитов: клещевой и комариный, которые объединяются под названием сезонные, и летаргический энцефалит.

Вторичные энцефалиты развиваются в течение или после перенесенных инфекционных болезней — гриппа, кори, ветряной оспы, коклюша, инфекционного паротита и некоторых профилактических прививок (против оспы, коклюша).

Закономерности течения первичных и вторичных энцефалитов примерно одинаковы. Психические расстройства при вторичных энцефалитах мало отличаются от таковых при первичных энцефалитах. Отличием является лишь то, что каждая общая инфекция, на фоне которой развивается вторичный энцефалит, имеет свою характерную клиническую картину доэнцефалитического периода.

Возбудителями энцефалитов могут быть вирусы и бактерии — стрептококки, стафилококки, пневмококки, гонококк.

Вирусные энцефалиты могут иметь острое, подострое или хроническое течение. Вначале появляется лихорадка (повышение температуры тела), ухудшается самочувствие, возникает рвота, пропадает аппетит, урежается пульс, снижается уровень лейкоцитов в крови. Для вирусных инфекций характерны тяжелые общие и неврологические расстройства (судороги, параличи). Происходят дистрофические изменения головного мозга. Большой удельный вес в клинической картине болезни занимают психические расстройства — нарушения сознания, могут быть галлюцинации и другие психические нарушения.

Проявления вирусного энцефалита зависят от возраста больного. У детей энцефалит обычно протекает тяжело. Чем младше ребенок, тем чаще у него возникают расстройства сознания, лихорадка, двигательное беспокойство, судороги и повышение внутричерепного давления. При тяжелом течении заболевания эти расстройства наиболее выражены. При остром энцефалите может быть утрата недавно приобретенных ребенком навыков — координации движений. ловкости, способности читать и писать и других.

При бактериальных нейроинфекциях в головном мозге возникают геморрагии (кровоизлияния) и микроабсцессы (гнойное воспаление мозговой ткани). Вокруг абсцессов развиваются отек и размягчение мозговой ткани.

Согласно исследованиям М.А.Цивилько, М.В.Коркиной, мозговым инфекциям у детей свойственно быстрое развитие состояние оглушенности, затем сопора и комы. Особенностями нейроинфекций детского возраста являются раздражительность, капризность, тревога, беспокойство, повышенная чувствительность, слабость, неустойчивость внимания и восприятия, трудности запоминания; возможны иллюзии и галлюцинации. Инфекционные психозы у детей отличаются большой остротой и тяжестью.

При энцефалите может поражаться преимущественно серое вещество мозга (полиэнцефалит), белое вещество (лейкоэнцефалит) и как серое, так и белое вещество мозга (панэнцефалит). В зависимости от этого психические нарушения могут быть различными.

Наиболее типичное психическое расстройство при энцефалите — острый психоз с помрачением сознания, протекающий по типу так называемого экзогенного типа реакций (это расстройство впервые описано К.Бонгеффером). При этом вначале возникает острый психосиндром с нарушением сознания, за которым следуют различные переходные синдромы с аффективными нарушениями (расстройства настроения), бредом и галлюцинациями, а также психоорганический и корсаковский синдромы (см. предыдущий раздел).

После выздоровления у некоторых больных могут быть остаточные явления энцефалита — стойкие парезы (уменьшение силы и амплитуды активных движений в конечностях), расстройства чувствительности, нарушения зрения и функций черепно-мозговых нервов, расстройства речи (афазия), судорожные припадки, изменения поведения, задержка интеллектуального и двигательного развития ребенка, нарушение способности к обучению, творчеству и социальной адаптации. К тяжелым последствиям энцефалита относятся утрата способноти ребенка к обучению и воспитанию, вплоть до деменции (приобретенного слабоумия), которая может сопровождаться сексуальной расторможенностью и агрессивностью. Чем больше осложнений было в результате нарушения обмена веществ и отека головного мозга, тем больеш вероятность отсаточных явлений.

Эпидемический энцефалит

Эпидемический энцефалит (синонимы — сонный, летаргический энцефалит, энцефалит Экономо) — развивается в результате вирусной инфекции. Впервые он описан венским невропатоогом Экономо, с тех пор носит его имя.

Источником заражения являются больные и вирусоносители. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Переболевшие могут быть заразными в течение 2 лет. Наибольшую опсность в смысле заражения представляют больные со стретыми, енвными формами инфекции и вирусоносители.

Наибольшая заболеваемость наблюдается у людей 20-30 лет. Болеют эпидемическим энцефалитом и дети. Заболевание гриппом снижает сопротивляемость организма в целом и по отношению к вирусу энцефалита. Сезонные повышения заболеваемости эпидемическим энцефалитом (осень, зима), вероятно, связаны с провоцирующим действием острой респираторной инфекции.

Вирус энцефалита обладает выраженным нейротропным действием: он поражает преимущественно серое вещество среднего мозга, зрительный бугор и подбугровую область. Эта локализация патологичсекого процесса оперделяет и характер клиничсеких проявлений.

Инкубационный период продолжается от 14 дней до 3 месяцев. Эпидемический энцефалит имеет острую и хроническую стадию с перерывом между ними от 1-3 недель до нескольких месяцев и даже лет. Иногда острая стадия протекает бессимтомно, а заболевание обнаруживается только при наступлении хронической стадии.

Острой стадии эпидемического энцефалита может предшествовать непродолжительный продромальный период (предвестник болезни) с повышенной температурой. В основе психических нарушений этой стадии лежит сосудисто-воспалительный и инфильтративный процесс в сером веществе головного мозга.

В большинстве случаев начало болезни острое. Оно характеризуется повышением температуры, головной болью, общим недомоганием. Могут наблдаться катаральные явления слизистых оболочек верхних дыхательных путей (кашель, наморк). Накоже может быть разнообразная сыпь. У детей младшего возраста могут быть судороги.

Через несколько дней возникают типичные для эпидемического энцефалита глазодвигательные нарушения и расстройства сна. Чаще всего преобладает сонливость (отсюда его названия — сонный, или летаргический энцефалит). Больной ребенок спит почти круглые сутки. Его можно разбудить, чтобы накормить, но он тут же вновь засыпает, иногда в неудобной позе, с непрожеванной пищей во рту. У детей грудного возраста сонливость наблюдается реже и выражена слабее, чем у детей старшего возраста и вщрослых. Но у некоторых больных, наоборот, наблюдается стойкая бессонница.

Типичны нарушения иннервации глазодвигательных нервов (парезы) — птоз (опущение верхнего века), страбизм (косоглазие), диплопия (двоение в глазах), анизокория (разная величина зрачков), недостаточность конвергенции (затруднения при попытке посмотреть на свой нос или предмет, находящийся перед лицом), отсутствие реакции зрачкой на конвергенцию. Мимика больного вялая, лицо маскообразное. Могут быть вестибулярные рсстрйства — головокружение, нистагм (качательные движения глазных яблок при крайних отведениях в сторону).

В этой стадии возникают различные психозы. Наиболее частым является делирий — помрачение сознания, характеризующееся зрительными галлюцинациями, иллюзиями, образным бредом, психомоторным возбуждением и нарушением ориентировки в месте пребывания и во времени. Зрительные галлюцинации то грезоподобные, то устрашающие, то элементарные (молния, свет). Галлюцинации могут отражать события прошлого или профессиональную деятельность больного (профессиональный делирий). Могут быть элементарные слуховые галлюцинации (шум, звон, звук), обманы осязания (тактильные галлюцинации), например, чувство жжения.

В острой стадии выражены токсические явления — повышение температуры тела, вегетативные симптомы, могут быть гиперкинезы (избыточные движения), мышечные подергивания. В тяжелых случаях двигательное возбуждение достигает максимальной выраженности, речь больного становится невнятной, развивается кома, от которой больной может погибнуть. Во время эпидемий на этом этапе болезни умирает одна треть больных.

При относительно благоприятном исходе эта стадия болезни колеблется в широких пределах — от нескольких дней до нескольких месяцев. Постепенно все острые проявления болезни и психические нарушения исезают. В дальнейшем длительное время сохраняются повышенная утомляемость, головная боль, бесонница. Выздоровление чаще всего бывает кажущимся, так как через несколько недель, месяцев и даже лет может возникнуть вторая, хроническая стадия болезни. Между острой и хронической стадиями могут сохраняться остаточные психические расстройства.

Хроническая стадия сопровождается дегенеративными изменениями в нервных клетках. Она наблюдается у 35-40% больных, а при стертых, неявных формах энцефалита — значительно реже.

Вторая стадия характеризуется развитием картины паркинсонизма, то есть, симптомокомплекса, сходного с болезнью Паркинсона — дрожательным параличом. Этот симптомокомплекс чаще встречается у взрослых и подростков, гораздо реже — у детей младшего возраста. Он проявляется повышением заторможенностью и скованностью движений, утратой содружественный движений, постоянным дрожанием конечностей, особенно рук, бедностью мимики. Все движения замедленные, что особенно заметно при выполнении больным произвольных движений. Характерный симптом паркинсонизма — повышение мышечного тонуса (ригидность мышц, мышечная гипертония). Из-за этого больные принимают своеобразную позу с прижатыми к туловищу руками и подогнутыми коленями. При попытке ходить больной может упасть вперед (антеропульсия), назад (ретропульсия) или в сторону (латеропульсия). Паркинсоническая акинезия — обездвиженность, неподвижность, невозможность совершения движений при отсутствии паралича, — может чередоваться с кратковременными быстрыми движениями.

Неврологические нарушения могут иметь пароксизмальный (приступообразный) характер, например, судороги взора — непроизвольный поворот глаз кверху с продолжительным удерживанием (до нескольких минут) в этом положении.

Вегетативные расстрйоства включают слюнотечение, усиление потливости, повышение секреции сальных желез.

У большинства больных происходят цирротические изменения печени — увеличение печени и её функциональная недостаточность.

В хронической стадии происходят изменения личности, наиболее рельефным является брадифрения (брадипсихия) — общее замедление протекания психических процессов. Этот синдром включает в себя снижение инициативы, слабость побуждений, безразличие и безучастность. Возможны эпизоды сновидного помрачения сознания, психозы с галлюцинациями и бредом преследования. Могут насильственные (не зависящие от воли больного) приступы крика (клазомания). У детей меняется психический облик — ослабевает активность, снижается устойчивость внимания, развивается умственная отсталость.

Болезнь во второй стадии имеет хроничсекое прогресирующее течение. Характерны периодические обострения и усиление болезненных проявлений.

Летальность при эпидемическом энцефалите во время эпидемии была очень высокой — 25-35%. У 35-50% больных в дальнейшем развился паркинсонизм с хроничсеким прогрессипующим течением. Прогноз при паркинсонизме неблагоприятный.

В настоящее время этот вид вирусного энцефалита встречается в виде спорадических (одиночных) случаев заболевания и может протекать стерто. При современной спорадичсекой заболеваемости энцефалитом летальность при нем значительно снизилась. Реже стало наблюдаться и последующее развитие паркинсонизма.

Клещевой и комариный энцефалиты

Как и эпидемический энцефалит, клещевой и комариный энцефалиты имеют острую и хроническую стадии. В целом клиническая картина сходна с вышеописанной симптоматикой эпидемического энцефалита.

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит) также называют таежным энцефалитом. Он встречается в таежных районах Дальнего Востока, в Восточной и Западной Сибири, на Урале и в ряде областей европейской части России. Источником заражения служат дикие грызуны (мыши, бурундуки). Переносчиками инфекции являются иксодовые клещи. Возбудитель — вирус, он открыт в 1937 году отечественными учеными. Клещи сохраняют возбудителя пожизненно, передают его своему потомству. Клещевой энцефалит характеризуется выраженной природной очаговостью. Заражение человека происходит в местх обитания клеща (тайга, лес, кустарниковые зоны). Заболеваемость характеризуется сезонностью, её максимум приходится на май-июнь, что соответствует периоду наибольшей биологической активности клещей. Заражение горожан может произойти при прогулках в лесу, сборе ягод, грибов, цветов. Клещи могут быть занесены из леса с букетом цевтов или с веткой черемухи. Значительная часть заболевших приходится на детей школьного возраста. Бывают вспышки клещевого энцефалита в летних спортивных лагерях.

Сущность хаболевания состоит в развитии менингоэнцефалита и гибелью нервных клеток и различными патологическими процесами в мозгу. Наиболее интенсивно поражаются крупные нервные клетки ствола головного мозга и впинного мозга. Воспалительняе явления наблюдаются и в мозговых оболочках.

Инкубационный период при клещевом энцефалите в среднем, сосатвляет 10-14 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 39-40 грвдусов. В первые дни болезни наблюдается сильная головная боль, светобоязнь, покраснение кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки глаз, боли в мышцах, рвота, напряжение (ригидность) затылочных мышц. Развивается общая заторможенность и сонливость. Может возникнуть помрачение сознания. В дальнейшем возникает синдром, напоминающий явления полиомиелита — вялые параличи и парезы (уменьшение мышечной силы и амплитуды активных движений) рук, шеи. Могут быть парезы черпно-мозговых нервов. Начиная со 2-3 недели, развивается мышечная атрофия (уменьшение объема мышц и снижение мышечной силы). В тяжелых случаях развивается парез мышц мягкого неба, что приводит к расстройству глотания и дыхания. Частой причиной смерти является поражение стволового отдела мозга, где находятся жизненно важные центры. Летальность при клещевом энцефалите при вспышках может длстигать 25% (С.Д.Носов).

Для хронической стадии клещевого энцефалита характерен синдром кожевниковской эпилепсии — наличие постоянных (или с короткими перерывами) судорог в отдельных мышечных группах, в одной половине тела или в ограниченном участке тела. Временами судороги усиливаются и заканчиваются общим судорожным припадком. Возможно уменьшение силы и амплитуды активных движений (парез) и нарушения чувствительности (парестезия). Могут быть приступы сумеречного помрачения сознания и другие пароксизмальные (приступообразные) расстройства.

Особой разновидностью клещевого энцефалита является двухволновый вирусный менингоэнцефалит, описанный С.Н.Давиденковым и А.А.Смородинцевым. Это заболевание встречается на востоке и западе нашей страны. Заражение происходит не только при укусе переносчиков-клещей, но и пищевым путем — через сырое молоко коз и коров, заразившихся на пастбищах при укусе клещей. Чаще всего поражаются дети, так как именно они пьют молоко. Особенностью этой формы энцефалита является двухолновое течение — каждая лихорадочная волна продолжается приемрно 6-7 дней. В течение второй волны развиваются парезы, реже — параличи.

Комариный (летне-осенний энцефалит) тоже вызывается вирусом (арбовирус), который переносится комарами. Он был обнаружен в Японии. В нашей стране он встречается в виде небольших вспышек в Приморском крае. Источником заражения служат некоторые дикие и домашние животные, птицы. У животных инфекция протекает незаметно. Передача инфекции происходит при посредстве некоторых видов комаров, которые сохраняют вирус пожизненно. Комариному энцефалиту свойственна природная очаговость и выраженная сезонность (позднее лето, очень), связанная с перидом наибольшей биологической активности переносчика инфекции. Значительная часть заболевших приходится на детей и людей молодого возраста.

Сущность комариного энцефалита состоит в диффузном поражении центральной нервной системы с вовлечением серого и белого вещества головного мозга.

Инкубационный период комариного энцефалита длится 6-14 дней. Заболевание начинается остро — с озноба, повышения температуры до 40 градусов и выше, головной боли, общего недомогания и рвоты. Может быть расстройство сознания. На 3-4 день болезни появляются симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига — см. далее), резко повышается тонус мышц. Возникают односторонние парезы (одной половины тела) и гемиплегия (односторонний паралич конечностей). На 7-10 день температура снижается до 37 градусов.

Летальность при комарином энцефалите высокая — до 30% и выше. У переболевших могут сохраняться остаточные явления — судороги, парезы, параличи и психические расстройства.

Бешенство

Бешенство наиболее тяжелый энцефалит, который всегда протекает с психическими нарушениями. В клинической картине бешенства различают три стадии:

Первая (продромальная) стадия проявляется чувством общего недомогания, подавленным настроением. В этой стадии возможна повышенная чувствительность к разным раздражениям, преимущественно, к дуновению воздуха (аэрофобия).

Вторая стадия характеризуется повышением температуры тела и головными болями. Нарастают двигательное беспокойство, возникает ажитация (двигательное и речевое возбуждение) или депрессия. Больные испытывают страх смерти, уверены в своей неминуемой гибели.

Характерным симптомом является водобоязнь (гидрофобия). Больные не только не могут пить, но даже от представления о воде у больного возникает судорожный спазм в гортани и развивается удушье. Это вызывает ещё больший страх смерти и может развиться двигательное возбуждение. В этой стадии у больных часто развивается помрачение сознания, возникают судороги, расстройства речи. Кроме того, отмечаются повышенное слюноотделение, общее повышение мышечного тонуса и тремор (дрожание).

В третьей стадии (паралитической) развивается паралич конечностей. Нарастают нарушения речи. Возникает и усиливается состояние оглушенности. Для него характерно повышение порога восприятия всех внешних раздражителей, замедление и затруднение психической деятельности. Вопросы других людей воспринимаются больным с трудом, ответы на них происходят с большой задержкой, они неполные, неточные. Ориентировка в окружающем неполная или отсутствует. По выходе из оглушения больной не помнит того, что с ним происходило. В тяжелых случаях оглушение может перейти в сопор, а затем в кому. Смерть наступает из-за паралича сердца и дыхания. У детей течение болезни более быстрое и катастрофическое.

Менингит

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Чаще всего он отмечается у детей раннего возраста. Наиболее часто встречается лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга; твердая мозговая оболочка повреждается реже.

Возбудителями менингита являются вирусы, бактерии и другие патогенные микроорганизмы. При вирусном менингите наблюдается повышение температуры тела, головная боль, плохое самочувствие, ригидность мышц затылка (повышение их тонуса), тошнота, рвота, но все эти сиптомы выражены значительно слабее, чем при бактериальном менингите. Если имеет место помрачение сознания, то речь идет о менингоэнцефалите. Даже легкий вирусный менингит может вызвать энцефалит. В некоторых случаях симптомы энцефалита слабовыражены и определеяются только на электроэнцефалограмме.

Продромальный период менингита (период предвестников заболевания) характеризуется астенией — слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной неустойчивостью, повышенной чувствительностью к внешним раздражителям, могут быть нарушения сна.

Клиническая картина острого периода менингита характеризуется расстройством сознания (спутанность, кома). При тяжелой инфекции может наблюдаться длительное расстройство сознания. Могут быть судорожные припадки.

Различают гнойный и серозный менингит. В зависимости от этого психические нарушения могут быть различными.

При гнойном менингите острый период протекает с лихорадкой, сильной головной болью и рвотой. Быстро нарастают беспомощность, светобоязнь, сонливость и расстройства сознания. Наблюдается оглушение с элементами делириозного помрачения сознания (помрачение сознания, характеризующееся зрительными галлюцинациями, иллюзиями, бредом, психомоторным возбуждением и нарушением ориентировки в месте пребывания и во времени) или аменцией. Аменция — синдром расстроенного сознания, состояние острой спутанности с полной дезориентировкой в месте, времени и собственной личности, бессвязностью мышления, повышенной отвлекаемостью, наличием нестойких иллюзий и галлюцинаций, отрывочными бредовыми переживаниями, растерянностью и неадекватными эмоциональными реакциями. Возможно длительное двигательное беспокойство (обычно в пределах постели). По выходе из аменции наблюдается амнезия (полное запамятование периода помраченного сознания).

В тяжелых случаях возможно развитие сопора. Сопор — тяжелое расстройство сознания, при котором сохраняются реакции лишь на сильные раздражители — болевое раздражение, громкий оклик. Мышечный тонус снижен, отсутствуют сухожильные, кожные и периостальные (надкостничные) рефлексы. Корнеальный (роговичный) и конъюнктивальный (с конъюнктивы глаз) рефлексы сохранены. Сопор может перейти в кому — глубокое нарушение сознания с нарушением регуляции жизненно важных центров в головном мозгу, отсутствием реакции на внешние раздражители, рефлексов, чувствительности и активных движений.

Для острого периода менингита, помимо психических нарушений, характерные неврологические симптомы: ригидность (повышение тонуса) мышц затылка, симптом Кернига, являющийся признаком раздражения мозговых оболочек (признакименингита или менингизма) — невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, если она согнута в тазобедренном и коленном суставах; при попытке согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене нога рефлекторно сгибается в коленном суставе, а также симптом Брудзинского — при сгибании врачом головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах. Часты головные боли, рвота.

Одним из часто встречающихся разновидностей менингита является менингококковый менингит, возбудителем которого является менингококк Вексельбаума. Менингококк весьма нестоек и вне организма быстро погибает.

Источниками инфекции являются больной человек и носители менингококка, которые выделяют возбудителя с секретом носоглотки и верхних дыхательных путей. Выделение менинигококка больными продолжается обычно в течение 3-4 недель с момента начала заболевания. Немалую опасность в аспекте заражения представляют больные с менингококковым назофарингитом (воспалением носоглотки) — их по данным В.И.Покровского, 25-30% из всего числа носителей, — и стерто протекающим менингитом, у которых истинная природа заболевания часто не распознается. Носительство у здоровых людей может продолжаться в течение 2-6 недель, реже — несколько месяцев. Роль носителей в распространении болезни велика, так как их в десятки раз больше, чем больных менингитом.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Возможность заражения через различные предметы, принадлежащие больному человеку, весьма невелика в связи с малой стойкостью возбудителя.

Наиболее восприимчивы к менингококку дети — на возраст до 5 лет приходится около 70% случаев заболевания (С.Д.Носов). Восприимчивость взрослого человека к менингококковым заболеваниям невысока, индекс восприимчивости по Л.В.Громашевскому не превышает 0,5%. Но во время эпидемий менингита возрастает восприимчивость и у взрослых людей.

Эпидемии менингококковой инфекции характеризуются периодическими подъемами заболеваемости с интервалом 10-15 лет. Есть и определенная сезонность — заболеваемость повышается в зимние и ранние весенние месяцы. Уровень заболеваемости зависит от состояния иммунитета населения. Распространению менингококковой инфекции способствуют скученность, негигиенические жилищные условия, недостаточный уровень санитарной культуры населения.

Основная масса заразившихся остаются здоровыми, но становятся носителями менингококка, значительно реже развивается менингококковый назофарингит и лишь в 0,5-1% случаев развивается генерализованная инфекция.

Тяжесть состояния больных при менингококковой инфекции различна, существует несколько клиничсеких вариантов заболевания.

Инкубационный период составляет 3-5 дней, максимально до 10 дней. Наиболее частой формой менингококковой инфекции является назофарингит. Появляется головная боль, боль при глотании, насморк со слизистыми выделениями и заложенность носа, у некоторых больных незначительно повышается температура.

Гнойный менингит развивается в результате заноса менингококка в мягкие мозговые оболочки головного и спинного мозга. Начало болезни бурное. Значительно повышается температура, возникают озноб, сильная головная боль, головокружение, рвота. Могут быть катаральные явления носоглотки. Характерным является наличие повышенной чувствительности к прикосновениям к коже, световым и звуковым раздражениям. Возникает расстройство сознания в виде оглушения, могут быть элементы бреда. У маленьких детей развиваются судороги.

Уже в первые сутки возникает ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига и Брудзинского (см. выше). Живот ладьеобразно втягивается из-за ригидности мышц брюшного пресса. Могут быть неравномерная ширина зрачков, косоглазие, парез лицевого нерва. Поза больных менингитом типична — в положении на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами.

В результате менингококковой инфекции образуется обильная гнойная жидкость (экссудат), преимущественно в основании мозга, на поверхности лобных и теменных полей головного мозга — «гнойный чепчик». У нелеченных больных в процесс вовлекаются и желудочки мозга, которые растягиваются скопившейся гнойной жидкостью.

Как правило, поражается вещество головного и спинного мозга. Происходят кровоизлияния, расстройство кровообращения, отек, развитие воспалительных фокусов в мозгу. Острое набухание и отек мозга могут привести к вклиниванию миндалин мозжеска в большое затылочное отверстие, что приводит к смерти.

В процессе лечения происходит обратное развитие, гнойный экссудат рассасывается. Реже, при затяжном течении, связанным с неправильным лечением, возникают фиброзные изменения мозговых оболочек и склероз мозговых сосудов. Это затрудняет мозговое кровообращение и циркуляцию спинномозговой жидкости. Воспалительный процесс может привести к сужению отверстий, через которые желудочки мозга сообщаются с подпаутинным (субарахноидальным) пространством, что приводит к развитию головной водянки. Жидкость, накапливающаяся в желудочках, растягивает их, в результате чего происходит атрофия мозга.

Помимо изменений в мозговых оболочках и веществе мозга, могут наблюдаться поражения черепных и спинномозговых нервов (невриты).

При септической форме менингокковой инфекции возбудитель с кровью разносится в различные органы — в мягкие мозговые оболочки, суставы, в оболочки глаз и прочие. Наличие менингококка в крови (менингококковая бактериемия, или менингококцемия) проявляется картиной сепсиса. При этом происходит тяжелая интоксикация (отравление) эндотоксином, который освобожлается при распаде микробных тел. Поражаются многие органы, мелкие сосуды, нарушается микроциркуляция крови, образуются тромбы. На коже это проявляется типичной сыпью.

Даже при своевременной диагнозе смертность при гнойном менингите высокая. У маленьких детей смертность достигает 30-50% (И.Таришка, Н.Г.Шумский). Остаточные проявления заболевания у детей — глухота, задержка умственного развития, судорожные припадки, стойкие параличи и парезы. Но при современном раннем лечении частота и тяжесть осложнений и остаточных явлений значительно меньше.

После выздоровления у больных длительное время сохраняется слабость, вялость, повышенная утомляемость и другие астенические нарушения, повышенная возбудимость, обидчивость, неустойчивость эмоций, колебания настроения, головные боли и различные функциональные расстройства. В ряде случаев бывает психомоторная расторможенность и расторможенность влечений, грубость, бестактность, недостаточно критическое отношение к своему поведению. Интеллект может быть в целом сохранен, но в ряде случаев наблюдается интеллектуальный дефект в сочетании с нарушениями в эмоционально-волевой сфере (утрата привязанности к близким, чувства стыда и прочее).

Спустя несколько лет, в подростковом возрасте возможны эпизоды пониженного настроения или маниакальные состояния (беспричинно повышенное настроение с усилением влечений, ускорение мышления и речи, психомоторное возбуждение).

Перенесенный менингит или менингококковое носительство оставляют после себя стойкий иммунитет, повторные заболевания не наблюдаются.

Туберкулезный менингит протекает по типу серозного менингита. В большинстве случаев заболевают дети, а также молодые люди, пренебрегающие лечением туберкулеза, и пожилые люди.

Этот вариант менингита начинается постепенно, сопровождается умеренным повышением температуры. У всех больных наблюдается астения.

Дети становятся раздражительными, плаксивыми, настроение снижено. Они жалуются на головную боль, не могут учиться, запускают занятия. Затем они становятся сонливыми и вялыми, с ними трудно установить контакт.

У взрослых людей настроение подавлено, интерес к окружающему снижен, они становятся безынициативными. Все больные раздражительны и недостаточно критичны к своему заболеванию.

В остром периоде может наблюдаться оглушение с кратковременными делириозными эпизодами или сновидным помрачением сознания, со зрительными и слуховыми галлюцинациями, может быть спутанность сознания. Расстройства сознания возникают преимущественно у нелеченных или леченных в недостаточной степени больных. Возможны хронические аффективные нарушения (расстройства настроения) и бредовые синдромы.

После выздоровления часто бывают остаточные явления. В некоторых случаях наблюдается стойкое снижение интеллекта, нарушения памяти по типу корсаковского синдрома, изменения личности и судорожные припадки.

У детей даже при своевременном лечении возможно так называемое патохаракторологическое развитие с затруднением социальной адаптации.

Столбняк

Возбудителем столюняка является столбнячная палочка. Столбнячная палочка является постоянным обитателем кишечника травоядных животных. Она может находиться в кишечнике здоровых людей, не вызывая у них заболевания. Палочки столбняка, попадая с испражнениями в почву, образую споры, которые обладают очень высокой устойчивостью и длительно сохраняют жизнеспособность. В начеленных пунктах почва, особенно унавоженная, обычно содержит возбудиткеля столбняка.

Заражение столбняком происходит при проникновении возбудителя через поврежденную кожу, при загрязнении землей. Особенно опасно загрязнение ран с размозженными тканями, в которых оздаются условия для развития возбудителя столбняка. Дети обычно заражаются при бытовых и уличных травмах. Новорожденные могут заразиться при загрязнении пупочной раны.

Инкубационный период длится 6-14 дней, но может сократиться и до 1-2 дней или же удлиниться до нескольких недель и дажемесяцев. Чем продолжительнее инкубационный период, тем легче протекает болезнь.

Попав в рану, столбнячная палочка размножается и образует нейротропный токсин, который и обусловливает картину болезни. Токсин разносится с кровью и избирательно действвует на нервные клетки и неврную передачу. В результате этого резко повышается рефлекторная возбудимость и возникают судороги мышц.

Начало болезни обычно острое. Лишь в редких случаях могут быть продромальные явления в виде болей в ране, общего недомогания и беспокойства. Типичным начальным симптомом является очень болезненная судорога жевательных мышц (тризм). Больной не может открыть рот, речь и прием пищи крайне затруднены. Одновременно с тризмом появляется судорожное сокращение мышц лица — лицо застывает в своеобразной улыбке, которую называют сардонической улыбкой.

Вскоре после этого развиваются судороги мышц шеи, спины, живота и конечностей. Тело больного выгибается дугой — это называется опистотонусом. Мышцы живота напрягаются, приобретая твердость дерева. Общие судороги мышц тела и судороги дыхательных мышц приводят к нарушению дыхания. Больной может погибнуть от асфиксии (удушья) уже в первые дни болезни.

Из-за повышения рефлекторной возбудимости любые внешние раздражители (шум, прикосновение, яркий свет, движение воздуха, попытка изменить положение тела больного и прочие) вызывают приступы судорог или усиление имеющихся судорог. Температура повышена от умеренной до 41-42 градусов. Налюдается обильное потоотделение и слюноотделение.

Летальность при столбняке очень высока и достигает 40% (С.Д.Носов). Особенно высока летальность у новорожденных.

В случае выздоровления происходит постепенное исчезновение судорожных явлений. Длтельность болезни — несколько недель.

В настоящее время принята массовая имммунизация детей противостолбнячной антитоксической сывороткой. Детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет она прокодится с помощью коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины, в 6-летнем и 11-летнем возрасте — с помощью дифтерийно-столбнячного анатоксина, а в возрасте 16 лет — столбнячного анатоксина.

У некоторых иммунизированных детей может развиться местный столбняк, который проявляется судорогами мышц в месте ранения и занесения инфекции.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СПИДе

Проблема СПИДа становится все более актуальной и в нашей стране, и во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 1986 году во всем мире насчитывалось 100000 больных СПИДом, а 10 миллионов являлись носителями вируса СПИДа. Предполагалось, что к 1991 году только в США будет более 250000 больных СПИДом и более 180000 людей умрут от этого заболевания. В настоящее время в мире зарегистрировано 30 миллионов 600000 больных СПИДом, ожидается, что в недалеком будущем их будет 40 миллионов, а ВИЧ-инфицированных пациентов на одну треть меньше. В России на данный момент зарегистрировано примерно 50000 больных СПИДом. Предполагается, что к 2000 году больных СПИДом в нашей стране будет около 1 миллиона.

Поскольку СПИД в нашей стране появился сравнительно недавно, то эта проблема ещё недостаточно изучена. Наиболее полно психические нарушения при СПИДе описаны М.А.Цивилько и М.В.Коркиной. Как отмечают вышеупомянутые авторы, психические нарушения при СПИДе настолько разнообразны, что включают в себя практически все разновидности психопатологии — от невротических реакций, депрессии и изменений личности — до психозов и тяжелых органических поражений головного мозга и деменции (приобретенного слабоумия). Из-за этого психиатры называют СПИД психиатрической энциклопедией.

Психические нарушения наблюдаются и у людей, больных СПИДом, и у носителей вируса.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — заболевание, передающееся медленным ретровирусом. Он считается вирусом, вызывающим иммунодефицит человека (ВИЧ). Вирус передается от человека к человеку через жидкостные среды организма (сперму, кровь).

Способ заражения — преимущественно половой, но вирус может передаваться при внутривенных инъекциях или через инфицированную кровь, например, при переливаниях зараженной крови, при использовании загрязненных игл, шприцев или иных медицинских инструментов, при использовании несколькими наркоманами одной иглы для внутривенных инъекций, если этой иглой пользовался больной СПИДом.

Вирус не передается бытовым путем. Члены семьи больного и медицинские сотрудники не заражаются СПИДом, за исключением очень редких случаев, когда происходит заражение инфицированной кровью.

Группами высокого риска являются мужчины-гомосексуалы, бисексуалы и наркоманы, вводящие наркотик внутривенно. В США эти категории составляют большинство больных СПИДом. Гетеросексуальное заражение по данным Г.Каплан и Б.Сэдок, составляет всего 1%, передача происходит, в основном, от мужчины к женщине. Из женщин чаще всего заболевают наркоманки, вводящие наркотики внутривенно, и проститутки. Плод может заразиться от инфицированной матери через плаценту. Группой риска считаются люди, которым переливается кровь, содержащая ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), она составляет 2%.

В настоящее время в нашей стране получила широкое распространение гомосексуальная проституция, при этом гомосексуалы-проститутки чаще всего не предохраняются, поэтому в будущем следует ожидать ещё более широкого распространения СПИДа. Распространенность СПИДа именно среди гомосексуалов объясняется тем, что при педерастическом способе полового сношения (через задний проход), происходит травматизация слизистой оболочки прямой кишки пассивного гомосексуала, а в место повреждения проникает вирус СПИДа. Даже если практикуется оральный гомосексуальный секс, — риск заражения высок. По данным некоторых авторов, даже использование презерватива не дает стопроцентной гарантии, что гомосексуал избежит заражения, если его партнер болен СПИДом.

Вирус обнаруживается в крови, сперме, слезах, слюне и спинномозговой жидкости. По данным специальных исследований мозга людей, умерших от СПИДа, вирус обнаруживается непосредственно мозговой ткани.

Вирус СПИДа поражает не только лимфатическую систему, вызывая лимфоаденопатия, что приводит к иммунодефициту, но и обладает нейротропным свойством, то есть, поражает непосредственно центральную нервную систему. Различные нарушения обнаруживаются практически во всех структурах мозга. Изменения тканей головного мозга обнаружены у 60-90% больных, умерших от СПИДа.

Причины психических нарушений при СПИДе связаны, во-первых, с психологическим стрессом при известии о диагнозе и связанными с этим внутрисемейными и иными межличностными конфликтами и социальными проблемами, а во-вторых, с общей интоксикацией и нарастающим тяжелым поражением тканей головного мозга, в первую очередь, нервных клеток. Симптомы заболевания зависят от того, система каких органов поражена (чаще всего это центральная нервная система и легкие), хотя может быть поражен любой орган.

Инкубационный период от момента заражения вирусом до появления болезненных проявлений может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Примерно у 35% людей, являющихся носителями вируса, развивается СПИД (Г.Каплан, Б.Сэдок).

За несколько месяцев (иногда за несколько лет) до появления симптомов болезни у человека появляется апатия, нарушается сон, снижается работоспособность, настроение преимущественно пониженное.

Затем появляются клинические проявления СПИДа в виде обильного ночного потоотделения, повышения температуры тела, поноса, пневмонии (воспаления легких). Наблюдается значительная потеря массы тела, похудание. С этого времени психические нарушения становятся ещё более выраженными.

Синдром, который американские психиатры называют комплексом, связанным со СПИДом (AIDS-related complex, ARS), может быть и у носителей вируса. Психиатры описывают у таких пациентов истощение, лихорадку, усиленное потовыделение по ночам, хроническую усталость, общий дискомфорт, подавленность своим состоянием, депрессию, тревогу, боязливость. От 20 до 50% больных, у которых констатирован ARS, заболевают СПИДом в течение 3 лет.

В том случае, когда человек узнает о своем заболевании, — возникает психологический стресс. На первом этапе, который психиатры называют этапом осознания болезни, возникают нарушения по типу психогении (расстройств психической деятельности, которые вызваны фактором, травмирующим психику, — в данном случае психической травмой является известие о неизлечимом заболевании). Это могут быть невротические нарушения, депрессия, идеи самообвинения, чувство вины перед близкими людьми, мысли о самоубийстве и даже попытки самоубийства. Самоубийства чаще всего бывают у тех людей, которые были свидетелями смерти своих друзей или знакомых от СПИДа, или у больных с психопатическими чертами личности. Попытки лишить себя жизни могут быть и у людей, которых отвергают члены семьи и общество в целом.

У других больных в этом периоде возникает навязчивый страх смерти, навязчивые представления о том, как мучительно они будут умирать, мысли о том, что человек, больной СПИДом, мог заразить своих сексуальных партнеров, а также о тех, кто мог заразить его самого. Могут быть навязчивые мысли, даже если сам человек понимает их абсурдность, — о возможном заражении членов семьи бытовым путем.

Хотя психические нарушения имеют преимущественно психогенный характер (то есть, вызваны психотравмирующим фактором), но уже в период осознания болезни появляется органическая симптоматика, что обусловлено нейротропным действием вируса и поражением нервных клеток. На фоне пониженного настроения могут возникать дисфории (беспричинное раздраженно-злобное настроение), могут быть психопатоподобные формы поведения с эксплозивностью (повышенной возбудимостью), гневливостью, агрессивностью. Возможны судорожные припадки.

Симптомы подострого энцефалита включают общую утомляемость, сонливость (летаргию), усиливающиеся головные боли, расстройства настроения и изменения личности.

Возникает так называемая психологическая дезорганизация (П.Шодеф). Тревога может сопровождаться ажитацией (двигательным и речевым возбуждением), паникой, нарушением сна, потерей аппетита, чувством безысходности, собственного бессилия и гнева, который может быть направлен на врачей или возможный источник заражения. Может наблюдаться анозогнозия (непризнание себя больным, отрицание очевидных фактов). Больные с анозогнозией не верят врачам, отрицают наличие болезненных симптомов, хотя они существуют, обвиняют врачей в некомпетентности.

Психические нарушения при СПИДе могут напоминать таковые при злокачественных опухолях в конечной стадии.

По мере прогрессирования болезни все больше нарастают симптомы органического поражения головного мозга. Инфекция, которая развивается в центральной нервной системе под влиянием ВИЧ, вызывает подострую энцефалопатию, которая называется комплексом деменции, обусловленной СПИДом, или энцефалопатией, вызванной СПИДом. При этом заболевании происходит атрофия мозга, увеличение желудочков мозга, которые можно обнаружить при компьютерной томографии. В 95% случаев в мозговой ткани больных обнаруживаются гигантские многоядерные клетки и слившиеся группы клеток, содержащие вирус. При посмертных исследованиях обнаруживаются множественные узелки воспалительных клеток в сером веществе мозга, а также изменения с спинном мозге.

Для начальных этапов характерны забывчивость, затруднения при попытке сосредоточиться, легкая спутанность сознания, замкнутость или психической возбуждение и депрессия. Это основные жалобы больных, которые типичны для этой стадии, даже если нет других симптомов заболевания.

Еще до выявления органического заболевания мозга могут быть эпизоды помрачения сознания (чаще всего делирий), бред, галлюцинации, психозы и маниакальные состояния.

При СПИДе происходит быстрое нарастание деменции (приобретенного слабоумия) — стойкого, практически необратимого снижения уровня психической деятельности, в первую очередь, в интеллектуальной сфере. Но изменения психики не ограничиваются лишь интеллектуальным снижением, они затрагивают всю психическую деятельность, происходят необратимые изменения личности больного. Наиболее частые симптомы — нарушения речи (афазия) и познавательной деятельности (когнитивные нарушения) и расстройства памяти. Больные сознают свою неполноценность, у них развивается тягостное состояние (фрустрация), тревожность.

При деменции могут быть все виды регрессивного поведения — утрата прежних норм поведения, неряшливость, прожорливость, неопрятность со своими испражнениями, одержимость манией убийства. В дальнейшем развивается глобальная деменция (слабоумие), судорожные припадки, а затем кома и смерть.

Деменция наблюдается у 60-90% больных СПИДом. В связи с этим зарубежные психиатры обозначают эти нарушения как СПИД-дементный синдром.

Деменция у больных СПИДом развивается вследствие диффузного энцефалита, менингита, менингеальной и церебральной лимфомы (псевдоопухолеввые проявления СПИДа) и кровоизлияний в мозг.

Примерно у четверти больных проявления СПИД-дементного синдрома возникают уже с самого начала болезни. Быстро нарастают такие нарушения, как потеря памяти на текущие события, провали в памяти, нарушения концентрации внимания, симптомы летаргии, снижение полового влечения. Происходит общая мозговая атрофия, первым признаком которой являются нарушения речи. В течение нескольких недель или месяцев становятся рельефными симптомы нарастающего слабоумия с эпизодами помрачения сознания (по типу сумеречного помрачения сознания), судорожными припадками и другими психическими нарушениями. Постепенно нарастает оглушенность, которая переходит в сопор и кому.

Течение болезни может быть молниеносным или продолжаться несколько лет. Средняя продолжительность жизни у больных СПИДом колеблется от 6 месяцев до 1 года. 80% больных СПИДом умирают в течение первых двух лет. Но некоторые больные живут до 5 лет и более. Специалисты считают, что одной из основных причин смерти от СПИДа является именно органическое поражением мозга. Причиной смерти являются и злокачественные новообразования. Саркома Капоши является типичной раковой опухолью и развивается примерно у 40% больных. Могут быть и другие опухоли. Такие больные погибают через 2-3 года после установления диагноза. К летальному исходу приводят и различные тяжелопротекающие заболевания внутренних органов. У 60% больных развивается двусторонняя пневмония (воспаление легких), которая тоже является частой причиной смерти таких больных.