10 Занятие. Некариозные поражения, возникающие в период развития зубов (1 группа)

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез некариозных поражений возникающих в период развития твердых тканей зубов. Особенности кли­нической картины и основные принципы лечения заболеваний этой группы.

Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения темы за­нятия:

1. Гистологическое строение твердых тканей зубов.

2. Влияние соматической патологии на минеральный обмен, в том чис­ле в твердых тканях зубов.

Вопросы для контроля усвоения темы занятия:

1. Определение и классификация некариозных поражений зубов.

2. Общие и местные причины развития некариозных поражений, возни­кающих до прорезывания зубов.

3. Комплекс мероприятий, направленных на профилактику развития некариозных поражений зубов этой группы.

Некариозные поражения зубов - это заболевания твердых тканей зубов, возникающие как до, так и после их прорезывания, характеризую­щиеся изменением цвета, формы, размеров, количества зубов, образовани­ем дефектов твердых тканей без их размягчения, протекающие без участия микроорганизмов.

Классификация (М.И. Грошиков, Ю.А. Федоров, 1985).

1. Некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов: ги­поплазия эмали зубов; гиперплазия эмали зубов; флюороз зубов; на­следственные нарушения развития тканей зубов; медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.

2. Некариозные поражения, возникающие после прорезывания зубов: повышенная стираемость зубов; клиновидные дефекты зубов; эрозия зубов; медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов; травма зубов; некроз твердых тканей зубов; гиперестезия¹твердых тканей зубов.

Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов (МКБ-С) представлена в приложении.

Гипоплазия эмали зубов(hipoplasia) - это некариозное поражение зубов, возникающее в период их фолликулярного развития, характери­зующееся изменением цвета, размера, формы зубов, а также образованием дефектов эмали без размягчения без участия микроорганизмов под влия­нием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода (ребенка) или местно действующей причины на зачаток зуба.

Классификация. По распространенности: местная (очаговая) и системная. По принадлежности зубов: гипоплазия эмали временных и постоянных зубов.

По клинической форме: пятнистая; эрозивная; бороздчатая; смешанная.

Клинические проявления. Пятнистая форма: пятна белого цвета с четкими границами, поверхность гладкая, блестящая.

Эрозивная форма: дефекты чаще округлой формы, характеризующиеся истонченно- стью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном уча­стке.

Бороздчатая форма: бороздчатые углубления эмали различной ширины и глубины, расположенные параллельно режущему краю зуба. На дне бороздки эмаль истончена или совсем отсутствует.

Смешанная форма: чередование белых пятен и эрозии на отдельных зубах или даже в пределах одного зуба или сочетание бороздок, эрозий и пятен. Лечение зависит от степени выраженности клинических проявлений.

Флюороз зубов - системное заболевание скелета и паренхиматозных органов. Эндемический флюороз связан с избыточным поступлением фто­ра в организм человека с пищей или питьевой водой. На территории на­шей страны природные очаги эндемического флюороза существуют в Та­тарстане, Московской, Читинской, Тверской областях. Выраженность флюороза зависит от концентрации фтора в питьевой воде. Известно, что при концентрации фтора 0,5-0,8 мг/л флюороз не возникает. При содержа­нии фтора свыше 2,5 мг/л флюороз возникает у 50% населения, при кон­центрации больше 5 мг/л флюороз возникает и у прибывших в эту мест­ность людей. Фтор, поступая в организм, действует на энамелобласты, что ведет к неправильному формированию эмали.

В зависимости от тяжести изменений зубов при эндемическом флюо­розе выделяют следующие клинические формы флюороза зубов.

Штриховая форма. Появление слабозаметных меловидных полосок на эмали фронтальных зубов.

Пятнистая форма. Проявляется меловидными пятнами, располо­женными в различных участках коронки зуба.

Меловидно-крапчатая форма. На всех зубах появляются коричне­вые или меловидные пятна или крапинки.

Эрозивная форма. В области меловидно измененной эмали появля­ются эрозии.

Деструктивная форма. Возникает нарушение коронок зубов за счет эрозий и стирания эмали.

Наследственные нарушения развития зубов - некариозные пора­жения, возникающие в результате мутаций, не зависящих от влияния сре­ды, а лишь определяющих степень выраженности симптомов заболевания. В настоящее время принята к использованию классификация Т.Ф. Вино­градовой (1987) по трем типам наследования:

1. Синдром Стейнтона-Капдепона (наследственное нарушение строения эмали и дентина одновременно); тип наследования аутосомно- доминантный.

2. Несовершенный амелогенез гипопластического типа; наследование рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой, и аутосомно-доминантное.

3. Несовершенный дентиногенез гипопластического типа; наследование рецессивное.

Синдром Стейнтона-Капдепона. Передается от одного из родителей независимо от половой принадлежности; поражаются как временные, так и постоянные зубы; зубы имеют водянисто-серый с перламутровым оттенок или желто-коричневый цвет, прорезываются обычной формы и величины в средние сроки, быстро стираются; дентин прозрачный, просвечивает по­лость зуба; твердые ткани зубов легко откалываются, корни зубов короткие, тонкие, в периапикальной области - очаги разрежения костной ткани при отсутствии кариеса; жалобы на быстрое истирание зубов, уменьшение вы­соты коронок зубов, травму и кровоточивость десневых сосочков, языка, щек; электровозбудимость пульпы обычно понижена; возможны боли в височно-нижнечелюстном суставе из-за снижения высоты прикуса.

Несовершенный амелогенез. Это наследственно обусловленное нару­шение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минера­лизация как временных, так и постоянных зубов, приводящее к изменению цвета и частичной или полной потере тканей зуба. В зависимости от вы­раженности клинической картины выделяют четыре формы.

Несовершенный дентиногенез. Это некариозное поражение зубов 1 группы, являющееся следствием патологии мезодермальных клеточных образований, развивающееся чаще в постоянном прикусе и сопровождаю­щееся нарушением остеогенеза, строения периодонта, цемента и пульпы зуба. Гистологическая картина: дентинные трубочки деформирова­ны, частично облитерированы, коллагеновые волокна основного вещества изменены; нарушение строения пульпы зуба (дентикли, нарушения тро­фики, некрозы); в твердых тканях - снижено содержание фосфора и каль­ция до 60%, увеличено содержание органических компонентов и воды до 40%. Пациенты этой группы предъявляют жалобы на боли от температурных раздражителей, кровоточивость десен, подвижность зубов II-IIIсте­пени с последующим их выпадением. Цвет зубов желто-серый или синевато-серый, эмаль быстро скалывается и стирается. Прорезывание зубов задерживается. Рентгенологически выявляются изменения формы полости зуба, атрофия, деформация корней, укорочение межальвеолярных перего­родок, очаги деструкции в периодонте.

Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зу­бов - некариозные поражения твердых тканей, возникающие под действи­ем больших доз лекарственных препаратов или их токсического влияния, которое оказывает негативное действие на формирование эмали и дентина зубов. Гипервитаминоз витаминаD.Под влиянием больших доз эргокальциферола, поступающего в организм ребенка, минерализация эмали происходит преждевременно, когда белковая матрица эмалевого органа еще не полностью сформирована. На прорезывающихся передних зубах обнаруживаются дефекты твердых тканей в виде своеобразных поясов, перетягивающих коронку зуба. Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубах справа и слева. Поверхность дефектов твердая, шероховатая, отличается по цвету от остальной части зубов. «Тетрациклиновые зубы». Причиной возникновения «тетрациклиновых зубов» служит прием беременной женщиной или ребенком анти­биотиков тетрациклинового ряда (даже в лечебных, не превышающих ток­сический порог, дозах) в период формирования и минерализации тканей зубов. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зу­бов, а также в костях плода в виде комплексных соединений с кальцием. Характер изменений зависит от дозы и длительности приема препарата, носит необратимый и стойкий характер.

Коронки зубов в момент их прорезывания имеют желтый цвет: от светло- до темно-желтой окраски вначале, от грязно-серой до буровато- коричневой спустя некоторое время, что происходит под влиянием света, пищи, питья и т.д. Поэтому жалобы пациентов обычно ограничиваются эстетическим неудовлетворением цветом зубов. Лечение «тетрациклиновых зубов» сводится к нормализации цвета, которое может быть достиг­нуто как терапевтическими, так и ортопедическими методами в зависимо­сти от интенсивности окраски твердых тканей.

Ситуационная задача 1

В клинику обратилась пациентка К., 16 лет, с жалобами на эстетиче­ский дефект эмали 11 зуба в виде бело-желтого пятна, возникшего с момента его прорезывания. Все остальные зубы интактные. В анамнезе (в детстве, во временном прикусе) острая травма 51 зуба (вколоченный вы­вих в результате падения). Объективно: на вестибулярной поверхности 11 зуба, в области режущего края, визуально определяется пятно бело- желтого цвета, округлой формы, диаметром 3 мм. Поверхность эмали гладкая, блестящая. Зондирование безболезненно. Дообследуйте пациент­ку. Проведите дифференциальную диагностику. Поставьте окончательный диагноз. Выберите рациональный метод лечения.

Задание на дом:

1.Тема занятия 11.

2.Письменно составьте таблицу «Этиологические факторы, способ­ствующие развитию некариозных поражений, возникающих после проре­зывания зубов».

3.Составьте схему обследования пациентов с некариозными заболе­ваниями 2-й группы, используя основные и дополнительные методы диаг­ностики.