
- •Репликация
- •Репликация
- •Репликация
- •Репликация
- •Репликация
- •Репликация
- •Репликация
- •11. Какие нуклеотиды преобладают в эухроматине: (1)
- •12. Какие нуклеотиды преобладают в гетерохроматине: (1)
- •13. Дайте определение кариотипа: (1)
- •14. Дайте определение идиограммы: (1)
- •Бактерии
- •Бактерии
- •23. Формы структурной организации хромосом в клеточном цикле: (2)
- •24. В состав нуклеосомы входят гистоны: (4)
- •Нуклеотиды
- •Нуклеиновые кислоты
- •Передача наследственной информации
- •Митохондрий
участие в биосинтезе белка
хранение наследственной информации
синтез ядрышка
синтез органоидов
Передача наследственной информации
47. Определите тип хромосомы: центромера сильно смещена от центра хромосомы, хромосомы с очень коротким вторым плечом (1):
1. Акроцентрическая
2. Субметацентрическая
3. Метацентрическая
4. Телоцентрическая
5. Спутничная
6. Клеточный цикл
1. Митотический цикл клетки состоит из: (2)
периода подготовки клетки к делению
периода покоя
периода выполнения специальных функций
митоза
периода существования клетки с момента возникновения до гибели
2. В пресинтетическом периоде происходят: (2)
синтез РНК
синтез белков
накопление энергии в виде АТФ
репликация ДНК
удвоение количества гистоновых белков
3. 2n2C характерно для периодов: (2)
синтетического
постсинтетического
пресинтетического
митоза (метафаза)
митоза (телофаза)
4. Спирализация и конденсация хромосом происходит в: (1)
интерфазе
профазе
метафазе
анафазе
телофазе
5. В метафазе митоза: (1)
хроматиды перемещаются к полюсам клетки
хромосомы спирализуются
хромосомы деспирализуются
хромосомы располагаются на экваторе клетки
происходит цитотомия
6. Факторы, ускоряющие митоз: (3)
колхицин
слабые дозы ионизирующей радиации
фитогемагглютинин
кейлоны
факторы роста
7. Соматические клетки человека делятся: (1)
амитозом
мейозом
эндомитозом
митозом
апоптозом
8. Интерфаза состоит из: (3)
синтетического периода
периода покоя
периода выполнения специальных функций
премитотического периода
пресинтетического периода
9. В постсинтетическом периоде происходят: (3)
синтез РНК
синтез белков
накопление энергии в виде АТФ
репликация ДНК
удвоение количества гистоновых белков
10. 2n4C характерно для периодов: (3)
синтетического
постсинтетического
пресинтетического
митоза (метафаза)
митоза (телофаза)
11. В профазе митоза: (2)
хроматиды перемещаются к полюсам клетки
хромосомы спирализуются
хромосомы деспирализуются
хромосомы располагаются на экваторе клетки
растворяется ядерная оболочка
12. Факторы, тормозящие митоз: (2)
колхицин
слабые дозы ионизирующей радиации
фитогемагглютинин
большие дозы радиации
факторы роста
13. Важную роль в регуляции клеточного цикла играют: (2)
протеинкиназы
лигазы
рестриктазы
циклинзависимые киназы
полимеразы
14. В G1 периоде действуют следующие комплексы: (2)
циклин D-Cdk 4
циклин A-Cdk 2
циклин D-Cdk 6
циклин B-Cdk 2
циклин B-Cdk 1
15. Митотический комплекс MPF действует во время: (2)
интерфазы
профазы
метафазы
анафазы
телофазы
16. В G2 периоде действуют следующие комплексы: (1)
циклин D-Cdk 4
циклин A-Cdk 2
циклин D-Cdk 6
циклин B-Cdk 2
циклин B-Cdk 1
17. Гены апоптоза активизируются благодаря: (1)
белку p21
белку p53
комплексу циклин D-Cdk 4
комплексу циклин A-Cdk 2
комплексу циклин D-Cdk 6
18. Фактор APC действует во время: (2)
интерфазы
профазы
метафазы
анафазы
телофазы
19. В G1 периоде действуют следующие комплексы: (2)
циклин D-Cdk 4
циклин A-Cdk 2
циклин D-Cdk 6
циклин B-Cdk 2
циклин B-Cdk 1
20. Расположение хромосом на экваторе происходит в: (1)
анафазе
телофазе
профазе
метафазе
динтерфазе
21.Расхождение хроматид к полюсам происходит в: (1)
анафазе
метафазе
профазе
телофазе
интерфазе
22.Клетка, имеющая 46 хромосом, после деления митозом имеет: (1)
46 хромосом
23 хромосомы
92 хромосомы
22 хромосомы
44 хромосомы
23.Для мейоза характерно: (2)
состоит из 2 делений
образуются соматические клетки
образуются половые клетки
образуются клетки с диплоидным набором хромосом
лежит в основе бесполого размножения
24.Фаза мейоза, состоящая из 5 стадий: (1)
профаза I
метафаза I
анафаза I
телофаза
профаза II
25. Остановка митотического цикла может быть обусловлена следующими причинами: (3)
1. ускорением деления
2. нарушением структуры ДНК
3. распадом клетки
4. нарушением процесса репликации
5. недостатком нуклеотидов в клетке
26. Причинами остановки митотического цикла на одной из стадий могут быть: (3)
1. нарушение структуры хромосом
2. ускорение деления
3. недостаток энергии
4. недостаток нуклеотидов
5. нарушения структуры ДНК
27. В постмитотическом периоде причиной остановки митотического цикла являются: (2)
1. ускорение процесса транскрипции
2. ускорение процесса трансляции
3. разрывы в молекуле ДНК
4. разрушение молекул АТФ
5. разрушение системы микротрубочек
28. В синтетическом периоде причиной остоновки митотического цикла являются: (2)
1. ускорение процесса транскрипции
2. ускорение процесса трансляции
3. нарушение процесса репликации
4. нарушение процесса расхождения хромосом
5. недостаток нуклеотидов
29. В постмитотическом периоде причиной остановки митотического цикла могут быть: (2)
1. незавершенность транскрипции
2. незавершенность репликации
3. незавершенность трансляции
4. нерепарированные повреждения ДНК
5. ускорение репликации
30. Повышение активности белка р53 ведет к: (3)
1. снижению активности генов, способствующих апоптозу
2. повышению активности генов, способствующих апоптозу
3. повышению активности гена р21
4. снижению активности гена р21
5. повышению синтеза белков – ингибиторов пролиферации клеток
7. Онтогенез
1. Онтогенез – это: (3)
индивидуальное развитие особи
историческое развитие особи
эмбриональное развитие особи
развитие организма от оплодотворенной яйцеклетки до смерти
полный цикл индивидуального развития особи, основанный на реализации наследственной программы
2. Антенатальный онтогенез включает в себя периоды: (3)
эмбриональный
фетальный
предродовой
гаметогенез
репродуктивный
3. Перезревание гамет приводит к: (1)
эмбриопатиям
бластопатиям
фетопатиям
гаметопатиям
успешному оплодотворению
4. Первый критический период антенатального онтогенеза приходится на: (2)
процесс имплантации зародыша
процесс плацентации
со 2-ой по 8-ю недели развития
процессы нейруляции и начальные этапы органогенеза
первую неделю беременности
5. В зависимости от причины врожденные пороки развития делятся на: (3)
изолированные
наследственные
множественные
экзогенные (средовые)
мультифакториальные
6. Нарушение какого клеточного механизма приводит к гипоплазии органа: (1)
пролиферация
миграция
сортировка клеток
апоптоз
адгезия
7. Нарушение какого клеточного механизма приводит к гетеротопии органа: (1)
пролиферация
миграция
сортировка клеток
апоптоз
адгезия
8. Нарушение какого клеточного механизма приводит к атрезии сосудов: (1)
пролиферация
миграция
сортировка клеток
апоптоз
адгезия
9. Нарушение какого клеточного механизма приводит к гиперплазии органа: (1)
пролиферация
миграция
сортировка клеток
апоптоз
адгезия
10.Однояйцевые близнецы развиваются из: (2)
двух яйцеклеток
одной яйцеклетки
двух зигот
одной зиготы
множества зигот
11. Клеточные процессы, имеющие важное значение в онтогенетическом развитии (3):
миграция
апоптоз
ооплазматическая сегрегация
позиционная информация
пролиферация
12. Гаметопатии – это патология, связанная с: (1)
отсутствием гамет
уменьшением размеров гамет
увеличением размеров гамет
патологическими изменениями в гаметах
увеличением количества гамет
13. Характерно для аплазий: (1)
усиленное развитие органа
недоразвитие органа
сужение полого органа
отсутствие органа или его части
отсутствие канала или его отверстия
14. Клеточные механизмы онтогенеза: (3)
пролиферация
повреждения гамет до оплодотворения
миграция
апоптоз
атрезия
15. Факторы активации генов: (3)
эмбриональная индукция
межклеточные взаймодействия
межсосудистые взаймодействия
химическая однородность цитоплазмы яйцеклетки
химическая разнородность цитоплазмы яйцеклетки
16. Ооплазматическая сегрегация: (3)
внутренняя разнокачественность цитоплазмы яйцеклеток
внешняя разнокачественность яйцеклеток
разный химический состав разных участков цитоплазмы яйцеклеток
одинаковый химический состав разных участков цитоплазмы яйцеклеток
разный состав генов клеток яйцеклеток
17. Эмбриональная индукция - это: (1)
влияние факторов внешней среды на эмбриогенез
влияние группы клеток эмбриона на дифференцировку рядом расположенных клеток
влияние генотипа
влияние тотипотентности
влияние фенотипа
18. Второй критический период антенатального онтогенеза приходится на: (2)
процесс имплантации зародыша
процесс плацентации
первую фазу гаструляции
роды
2 неделю беременности
19. Бластопатии - это: (1)
некротическая гибель клеток
гибель клеток по типу апоптоза
заболевания плода
повреждения гамет
повреждения зиготы в первые две недели после оплодотворения
20. Экзогенные тератогенные факторы: (3)
физические (радиация, t0)
биологические (вирусы краснухи, цитомегалии)
возраст родителей
перезревание яйцеклеток
химические
21. Тератогенез – это: (2)
обратное развитие органов
возникновение врожденных пороков развития
подавление активности генов
активация генов
возникновение аномалий развития
22. Эмбриопатии - это: (2)
заболевания плода с 76 дня внутриутробного развития до начала родов
поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки до 76 дня внутриутробного развития
повреждения зиготы в первые 2 недели после оплодотворения
повреждения гамет до оплодотворения
повреждения зародышей в эмбриональном периоде
23. Апоптоз: (2)
возникает в физиологических условиях
возникает в нефизиологогических условиях
это результат действия неблагоприятных факторов
это результат естественного, эволюционно обусловленного и генетически контролируемого механизма морфогенеза
сопровождается воспалением и является патологическим процессом
24. Термин «позиционная информация» означает: (1)
предопределенность развития
полярность яйцеклетки
пролиферацию клеток
клеточные перемещения
определение местоположения клетки в системе зачатка
25. Тотипотентность – это: (2)
мононаследственность
равнонаследственность
разнонаследственность
полипотентность
дифференцированность
26. Третий критический период антенатального онтогенеза приходится на: (3)
перинатальный период
постнатальный период
роды
7-ю – 40-ю недели беременности
39-ю – 40-ю недели беременности
27.Гомеозисные гены: (2)
определяют количество будущих сегментов
регулируют направление развития каждого сегмента
содержат гомеобоксы - общие нуклеотидные последовательности
определяют специализацию клеток
обеспечивают тотипотентность клеток
28. Дифференцировка пола ребенка начинается: (1)
1. с первой недели беременности
2.с первой недели после рождения
3.после 12 недели беременности
4. после 6 недели беременности
5. после 6 месяца беременности
29. Мужской пол человека определяется действием генов: (3)
1. расположенных в митохондриях
2. расположенных в аутосомах ( первичная детерминация пола )
3. расположенных в теломерах
4. расположенных в У-хромосоме( вторичная детерминация пола)
5. синтезирующих тестостерон
30. Женский пол человека определяется действием генов: (3)
1. расположенных в митохондриях
2. расположенных в аутосомах ( первичная детерминация пола)
3. расположенных в Х-хромосоме ( вторичная детерминация пола)
4.расположенных в У-хромосоме
5. синтезирующих женские половые гормоны
8. Мутации
1. Генные (точковые) мутации приводят к: (3)
изменению количества хромосом
изменению структуры гена
изменению аминокислотного состава белка
изменению цвета белка, кодируемого геном
отсутствию белка, кодируемого геном
2. Результатом генных (точковых) мутаций являются: (2)
замена липидов
замена аминокислот
замена хромосом
замена триплетов
замена генома
3. Генные (точковые) мутации сопровождаются: (3)
прекращением синтеза белка
укорочением белка
утолщением белка
утончением белка
измененем аминокислотного состава белка
4. Типы генных (точковых) мутаций: (2)
трансверсии
транслокации
транзиции
транспозиции
трансдукции
5. В зависимости от уровня повреждений генетического материала мутации делятся на: (3)
генные
геномные
хромосомные
хромонемные
хромопластные
6. В зависимости от морфологических изменений мутации делятся на: (3)
гиперморфные
гиперчувствительные
аморфные
амбигиозные
неаморфные
7. В зависимости от причин и влияния на жизнеспособность мутации делятся на: (3)
нейтральные
генеративные
сублетальные
соматические
летальные
8.Генные (точковые) мутации представляют собой: (3)
замены хромосом
замены нуклеотидов
замены пуринов
замены сахаров
замены пиримидинов
9. Сдвиг рамки считывания возникает в результате: (2)
утери хромосом
утери нуклеотидов
вставки нуклеосом
вставки одного нуклеотида
вставки белка
10. Хромосомные болезни связаны с мутациями: (2)
генными
геномными
хромосомными
транзициями
трансверсиями
11.К хромосомным болезням приводят геномные мутации: (2)
анеуплоидия
полимерия
трисомия
гаплоидия
моноплоидия
12. Генные болезни вызывают мутации: (2)
геномные
генные
трансверсии
хромосомные
делеция в теломерном локусе хромосомы
13. Причины возникновения хромосомных аберраций: (2)
выпадение и потеря пар нуклеотидов
замены и вставки пар нуклеотидов
хромосомные перестройки
делеции участка хромосом
изменение числа хромосом вследствие неправильного расхождения их в процессе митоза или мейоза
14. Механизмы возникновения комбинативной изменчивости: (3)
изменение структуры хромосом
независимое расхождение хромосом при мейозе
случайное сочетание гамет при оплодотворении
независимое расщепление признаков во втором поколении
рекомбинация генов при кроссинговере
15. К межхромосомным аберрациям относятся:(3)
реципрокная транслокация
транзиции
транслокация типа центрического соединения
нереципрокная транслокация
трансверсии
16. Спонтанные изменения в ДНК называются: (1)
репарацией
редупликацией
мутацией
транскрипцией
трансляцией
17. Репарация ошибочного связывания комплементарных азотистых оснований называется: (2)
репарация спаренных оснований
репарация неспаренных оснований
репарация на свету
репарация апуриновых сайтов
репарация ациклических сайтов
18.Назовите основные этапы темновой репарации: (3)
упрощение повреждений ДНК
удаление повреждений ДНК
сшивание повреждений ДНК
удвоение повреждений ДНК
узнавание повреждений ДНК
19.Удаление тимидиновых димеров происходит при: (2)
фотореактивации
рекомбинативной репарации
пострепликативной репарации
SOS- репарации
эксцизионной репарации
20. При репарации ДНК происходит: (2)
исправление поврежденной структуры ДНК
удвоение ДНК
авторепродукция ДНК
изменение в структуре ДНК
восстановление нормальной структуры ДНК
21. При массовых повреждениях структуры ДНК включается: (1)
темновая репарация
прямая репарация
дорепликативная репарация
пострепликативная репарация
SOS-репарация
22. Генетические дефекты репарационной системы приводят к болезням: (2)
пигментная ксеродерма
фенилкетонурия
анемия Фанкони
серповидно-клеточная анемия
гемофилия
23. Эксцизионная репарация достигается с участием ферментов: (3)
РНК-полимеразы
трансметилазы
ДНК-метилтрансферазы
ДНК-полимеразы
ДНК-лигазы
9. Общая генетика
1. Генетика изучает: (2)
индивидуальное развитие особей
закономерности наследственности
закономерности изменчивости
строение и функции организмов
возникновение жизни на земле
2. Характерно для аллельных генов: (2)
расположены в одних и тех же локусах гомологичных хромосом
расположены в различных локусах гомологичных хромосом
расположены в различных гомологичных хромосомах
определяют развитие одинаковых признаков
определяют развитие разных признаков
3. Характерно для неаллельных генов: (3)
расположены в одних и тех же локусах гомологичных хромосом
расположены в различных локусах гомологичных хромосом
расположены в негомологичных хромосомах
определяют развитие одинаковых признаков
определяют развитие разных признаков
4. Относятся к гомозиготному организму: (2)
аллельные гены в гомологичных хромосомах одинаковые
аллельные гены расположены в различных гомологичных хромосомах
аллельные гены в гомологичных хромосомах различные
аллельные гены отвечают за развитие разных признаков
аллельные гены отвечают за развитие одного и того же признака
5. Относятся к гетерозиготному организму: (2)
аллельные гены отвечают за развитие альтернативных признаков
аллельные гены отвечают за развитие одного и того же признака
аллельные гены в гомологичных хромосомах различные
аллельные гены в гомологичных хромосомах одинаковые
аллельные гены расположены в различных гомологичных хромосомах
6. Условия менделирования: (2)
дискретность
полигенность
полимерность
изменчивость
моногенность
7. Фенотип представляет собой: (2)
диплоидный набор хромосом, характеризующийся их числом, величиной и формой
совокупность внешних и внутренних признаков организма
совокупность всех наследственных факторов
совокупность всех генов полученных от родителей
совокупность всех признаков и свойств организма
8. Генотип представляет собой: (2)
совокупность всех генов, полученных от родителей
совокупность внешних и внутренних признаков организма
совокупность всех наследственных факторов
совокупность всех признаков и свойств организма
диплоидный набор хромосом, характеризующийся их числом, величиной и формой
9. Родители имеют II и III группы крови и гомозиготны. Какие группы крови можно ожидать у их детей: (1)
I
II
III
IV
10. Определите генотипы людей с I и IV группами крови по системе АВО: (2)
Io Io
IA Iо
IA IВ
IВIо
IАIА
11. Совместимая с жизнью моносомия: (2)
моносомия по аутосомам
моносомия по половым хромосомам
не встречается
болезнь Тея-Сакса
синдром Тернера-Шерешевского
12. Трисомия по аутосомам характеризуется:(2)
наличием одной лишней аутосомы
отсутствием одной аутосомы
в популяции людей не встречается
приводит к хромосомной болезни у человека
всегда заканчивается самопроизвольным выкидышем
13. Определите генотипы людей со II и III группами крови по системе АВО: (3)
Io Io
IA IA
IA IO
IoIB
IАIB
14. Формы взаимодействия аллельных генов: (3)
неполное доминирование
кодоминирование
эпистаз
комплементарность
сверхдоминирование
15. Определите генотипы людей I группы по системе АВО: (2)
Io Io
IA Iо
IВ IO
IВIB
ii
16. Определите генотипы людей III группы по системе АВО: (2)
Io Io
IA Iо
IВ IO
IВIB
IАIB
17. Характерно для полного доминирования: (2)
гетерозиготы фенотипически не отличаются от гомозигот
гетерозиготы фенотипически отличаются от гомозигот
ослабление действия доминантного гена в присутствии рецессивного
проявление действия доминантного гена не зависит от присутствия в генотипе рецессивного гена
одинаковое проявление активности аллельных генов
18. Характерно для неполного доминирования: (2)
гетерозиготы фенотипически не отличаются от гомозигот
гетерозиготы фенотипически отличаются от гомозигот
одинаковое проявление активности аллельных генов
проявление действия одного аллельного гена не зависит от присутствия в генотипе другого аллеля
ослабление действия доминантного гена в присутствии рецессивного гена
19. Взаимодействие неаллельных генов, когда происходит подавление действия одного гена другим геном, это: (1)
полимерия
эпистаз
кодоминирование
сверхдоминирование
неполное доминирование
20. Взаимодействие генов из разных аллельных пар с одинаковым дополняющим друг друга влиянием на один признак , это (1)
полимерия
эпистаз
кодоминирование
сверхдоминирование
неполное доминирование
21. Определите признаки человека, наследуемые по типу полного доминирования: (3)
брахидактилия
цистинурия
микрофтальмия (уменьшение глазных яблок)
белый локон
цвет глаз
22. Выберите признаки человека, наследуемые по типу неполного доминирования: (2)
микрофтальмия (уменьшение глазных яблок)
цвет глаз
брахидактилия
белый локон
цистинурия
23. Формы взаимодействия аллельных генов: (2)
комплементарнсть
сверхдоминирование
эпистаз
полимерия
кодоминирование
24. Формы взаимодействия неаллельных генов: (3)
комплементарность
сверхдоминирование
эпистаз
полимерия
кодоминирование
25. Нормальный слух человека контролируется двумя доминантными генами (Е и Д), находящимися в разных парах хромосом. Определите тип взаимодействия и генотипы глухонемых особей: (3)
доминирование
комплементарность
ЕеДд
ееДД
ЕЕдд
26. Группы крови АВО системы человека кодируются двумя доминантными IА , IВи рецессивным Iо , аллелями. Определите генотип лиц, имеющих 1V группу крови и тип взаимодействия аллелей: (3)
кодоминирование
аллельный импритинг
множественный аллелизм
IА IА
IАIВ
27. Определите тип наследования признака, если он проявляется через поколение независимо от пола, от здоровых родителей рождаются больные дети: (1)
аутосомно-доминантный
аутосомно-доминантный с неполным доминированием
аутосомно-рецессивный
сцепленный с половой Х- хромосомой, доминантный
сцепленный с половой У- хромосомой
28. Определите тип наследования признака, если он проявляется через поколение, преимущественно у мужских особей, от здоровых родителей могут рождаться больные дети: (1)
аутосомно-доминантный
аутосомно-рецессивный
сцепленный с половой Х- хромосомой, доминантный
сцепленный с половой Х- хромосомой, рецессивный
сцепленный с половой У- хромосомой
29. В семье здоровых супругов родился сын с гемофилией. Установлено, что у супруги отец страдает гемофилией. Определите тип наследования признака и вероятность проявления гемофилии у следующего ребенка: (2)
аутосомно-доминантный;
сцепленный с половой Х- хромосомой, доминантный;
сцепленный с половой Х- хромосомой, рецессивный;
половина дочерей больны
половина сыновей больны
30. По вкладу в реализацию заболевания гены из полигенной системы мультифакторных болезней делятся на: (2)
мажорные
минорные
главные
промежуточные
кандидаты
31. Ген, наиболее важный для формирования полигенных болезней называется (2):
основным
второстепенным
главным
промежуточным
геном-кандидатом
32. Сверхдоминирование: (2)
одинаковое проявление двух доминантных генов
преобладание рецессивного гена над доминантным
преобладание гетерозигот над доминантными гомозиготами
более слабое проявление доминантного гена в гетерозиготном состоянии по сравнению с рецессивными гомозиготами
более слабое проявление доминантного гена в гомозиготном состоянии по сравнению с гетерозиготами
33. Укажите гомозиготы: (2)
ААВВСс
АаВвСС
ааввсс
АаВВСС
ААВВСС
34. Укажите гетерозиготы: (2)
А1А1В1В1
А1А2В1В2
АаВВ
аавв
АаВв
35. «Бомбейский феномен» появляется вследствие взаимодействия двух неаллельных генов по типу: (1)
комплементарности
кодоминантности
доминантного эпистаза
рецессивного эпистаза
полимерии
36.Характерно для сцепленного наследования: (2)
гены располагаются на расстоянии 60 морганид в одной хромосоме
гены располагаются на расстоянии 40 морганид в одной хромосоме
гены располагаются на разных хромосомах
гены располагаются в одной хромосоме на расстоянии менее 50 морганид
гены располагаются в одной хромосоме на расстоянии более 50 морганид
37.Характерно для независимого наследования: (3)
гены располагаются в одной хромосоме на расстоянии 60 морганид
гены распологаются в одной хромосоме на расстоянии 20 морганид
гены распологаются в разных хромосомах
гены являются аллельными
гены являются неаллельными
38. Синтез интерферона у человека зависит от двух генов, один из них находится в хромосоме 2, а другой – в хромосоме 5. Назовите форму взаимодействия между этими генами: (1)
1. неполное доминирование
2. кодоминирование
3. эпистаз
4. комплементарность
5. полимерия
39.Определите признаки человека, наследуемые по типу неполного доминирования: (2)
1. развитие слуха у человека
2. «бомбейский феномен»
3. цистинурия
4. наследование IV группы крови по системе АВО
5. серповидно-клеточная анемия
40. В состав гемоглобина входят два разных полипептида (альфа и бетта).
Кодирующие их гены находятся в негомологичных хромосомах. Назовите форму взаимодействия между генами: (1)
1. неполное доминирование
2. кодоминирование
3. эпистаз
4. комплементарность
5. полимерия
Онкогенетика
Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (опухолевая трансформация) называется: (2)
органогенезом
онкогенезом
гистогенезом
канцерогенезом
партеногенезом
2. Причинами опухолевой трансформации клеток являются: (2)
высокая температура
онковирусы
солнечная радиация
соматическая мутация
низкая температура
3. Злокачественные опухоли характеризуются: (3)
медленным ростом опухоли
инвазивным ростом опухоли
поликлональностью опухоли
моноклональностью опухоли
неконтролируемым делением опухолевых клеток
4. Опухолевая трансформация клеток начинается с первичного повреждения: (2)