Министерство здравоохранения РФ

Саратовский государственный медицинский университет

Лосев Роберт Залманович

Методическое пособие к изучению вопросов сосудистой хирургии

для студентов 5 - 6 курсов по циклу госпитальной хирургии

Издание второе, дополненное

САРАТОВ 2003

СОДЕРЖАНИЕ

. Основные физикальные и специальные методы исследования в ангиологии ....... стр.

II. Медикаментозные средства в ангиологии ............................ стр.

III. Повреждения магистральных кровеносных сосудов ................................................ стр

V. Заболевания аорты и артерий

1. Эмболии и тромбозы брюшной части аорты и периферических артерий............. стр

2. Облитерирующий атеросклероз.................................................................................. стр

3. Облитерирующий эндоартерит .................................................................................. стр

4. Заболевания экстракраниальных артерий головного мозга .................................... стр

5. Аневризмы брюшной части аорты ............................................................................. стр

V. Заболевания вен

1. Варикозная болезнь ...................................................................................................... стр

2. Острые тромбозы вен таза и конечностей................................................................... стр

3. Хроническая венозная недостаточность конечностей ............................................... стр

I. Основные физикальные и специальные методы исследования в ангиологии

Оосновные методы физикального и инст­рументального исследования больных с повреждениями, заболеваниями артерий и вен имеют много общего.

Задача клинициста сводится не только к пониманию сущно­сти патологического процесса вообще, но и к получению достаточно полноценной информации об основных звеньях, уча­ствующих в нем, с целью объективно оценить характер забо­левания артериальной системы, локализацию обструкции, со­стояние важнейших механизмов компенсации возникших на­рушений у конкретного больного. Здесь нужно иметь в виду не только оценку коллатерального кровообращения, но и со­стояние системы микроциркуляции, реологических, гемокоагуляционных свойств крови, а при необходимости и знание бо­лее тонких изменений метаболизма, кислородного режима тканей, аутоиммунных процессов. Только на этой основе мож­но правильно наметить план лечения, установить показания к оперативному вмешательству, провести предоперационную подготовку и реабилитацию больных. Достижение указанной информации вовсе не означает применение у каждого боль­ного всего арсенала имеющихся способов оценки состояния регионарной гемодинамики. Этим целям вполне могут отве­чать два-три современных метода инструментальной диагно­стики, и лишь у отдельных больных возникает необходимость к расширению объема исследований.

Анамнез не только играет важную роль в распознавании нозологической формы заболевания, но и помогает врачу определить стадию патологического процесса, степень сосуди­стой недостаточности. Важно провести сбор жалоб и анамнестических данных у больных целенаправленно и активно, стре­мясь выявить признаки поражения основных сосудистых бассейнов: брюшной аорты и периферических артерий, брахиоцефальных сосудов, коронарных, почечных, мезентериальных. Для периферического атеросклероза весьма характерно посте­пенное начало заболевания у лиц старше 40 - 50 лет, возник­новение болей в икроножных мышцах, особенно при ходьбе типа «перемежающейся хромоты». Нужно уточнить длитель­ность заболевания и темп его прогрессирования. Даже про­стой ответ на вопрос: «Сколько метров вы можете пройти без боли, если идти быстро, два шага в секунду?» позволяет ориентироваться в степени ишемических нарушений в конеч­ности у больного. (Обычно ответ: «20-30 метров, не более...» свидетельствует о стойкой сосудистой недостаточности, а со­хранение болей в покое, заставляющих больного опускать ногу с постели, чтобы уснуть, свидетельствует о тяжелом нарушении периферического кровообращения). При атеросклерозе, реже - при неспецифическом аортоатереите, поражение сосудов носит комбинированный харак­тер. Вот почему нужно стремиться к выявлению у больных с периферическим атеросклерозом признаков, характерных для поражений других сосудов: головные боли, головокружение, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, приступы выпадения сознания: транзиторные двигательные, сенсорные и зритель­ные нарушения могут указывать на патологию брахиоцефальных ветвей дуги аорты; наличие неприятных ощущений за грудиной, приступов стенокардии, коротких, снимаемых прие­мом нитроглицерина, перенесенный инфаркт мио­карда указывают на вероятность стенозирующего коронаросклероза; стойкая, трудно поддающаяся консервативному лечению гипертензия - на возможность вазоренальной при­роды гипертонии: ангинозные боли в животе, возникающие на высоте пищеварения, расстройства моторно-секреторной функ­ции кишечника, потеря в весе могут свидетельствовать о хро­нической ишемии органов пищеварения и т. д. Все эти осо­бенности анамнеза не должны выпадать из поля зрения врача, обследующего больного атеросклерозом, вне зависимости от того, какие самостоятельные жалобы предъявляет больной.

Не останавливаясь подробно на особенностях анамнеза при других широко распространенных заболеваниях кровеносных сосудов (они представлены в соответствующих разделах ме­тодических указании), необходимо подчеркнуть, что эта часть диагностической работы врача уже на первых этапах обсле­дования больного позволяет логически доказать вероятность данной патологии, составить представление о тяжести течения патологического процесса, степени сосудистой недостаточ­ности.

При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, учитывая его возраст, окраску кожных покровов, выявляют признаки легких или уже грубых трофических на­рушении конечностей: атрофию мышц, нарушение роста во­лос на стопах, голени; наличие гиперпигментации, гиперкератоза, ломкости ногтей, трещин, потертостей, язвы. Уточняют локализацию, размеры, характер отделяемого, наличие за­стойной гиперемии, отека, лимфангоита и т. д. Здесь мы ука­зываем на особенности осмотра больного при периферическом атеросклерозе.

Разумеется, осмотр не ограничивается только этим, и все общеизвестные положения, касающиеся роли это­го физикального метода исследования для оценки общего со­стояния больного и отдельных физиологических систем у больных с нарушениями периферического кровообращения, имеют важное значение. Уточнению характера окклюзионных поражений артери­альных сосудов, локализации закупорки или стеноза способ­ствует пальпация в проекции доступных для этого арте­рий. При пальпации можно оценить степень кровенаполне­ния сосуда, полноту и напряженность пульса, а также соста­вить представление о степени склеротических или иных изменений артериальной стенки. Наиболее ярким признаком окклюзионного поражения артерии является отсутствие пуль­са дистальнее места закупорки. Хотя отсутствие пульса в большинстве случаев позволяет правильно распознать локали­зацию окклюзии, этот признак не помогает ответить на следующие воп­росы: в каком состоянии находятся сосуды дистальнее места препятствия, сохраняют ли они просвет или облитерированы? Этот вопрос является важным, поскольку сохранение просве­та артерии ниже обструкции является одним из непременных условий для выполнения реконструктивной операции.

Пальпацию нужно проводить системно. На нижних ко­нечностях ее начинают с проекции бедренной артерии под пупартовой связкой и далее, скользя по проекции сосуда, можно оценить, как пульсирует общая и «поверхностная» бед­ренная артерия. Последний термин подразумевает тот участок бедренной артерии, который лежит тотчас дистальнее места отхождения глубокой артерии бедра. Уже при пальпации у многих больных периферическим атеросклерозом удается выявить прекращение пульсации в самом начале поверхност­ной бедренной артерии (5 - 6 см ниже пупартовой связки) - весьма типичная локализация окклюзии при атеросклерозе. Обращают внимание на характер пульсовой волны, в ряде случаев удается определить «жужжание» под пальцами, что указывает на расположенный выше стеноз артерии. Не сле­дует, однако, полагать, что сохранение пульса на a. dorsalis pedis и a. tibialis posterior свидетельствует о полноценном кровоснабжении конечности и отсутствии каких-либо грубых из­менений в магистральных артериях. Нужно помнить, что да­же при множественных и значительных (70% просвета сосуда и более) стенозах магистральных артерий пульсовая вол­на достаточно хорошо передается.

Очень важную роль в ди­агностике стенотическнх поражений кровеносных сосудов иг­рает метод аускультации сосудов. Появление систолического шума над проекцией почечных, подвздошных, брахиоцефальных сосудов является признаком стенозирования артерий. Нередко данные аускультации, у больного с периферическим атеро­склерозом, являются одним из пер­вых и весьма веских доказательств стенотическнх поражений и других сосудистых бассейнов, протекающих скрыто, бессимп­томно.

Наряду с описанными физикальными данными в оценке состояния регионарного кровоснабжения определенную роль играют функциональные пробы, в частности проба с реактивной гиперемией по Мошковичу, пробы Левиса, Ратшофа, Самюэлса, Гольдфдяма и др. Большинство функцио­нальных проб позволяет качественно выявить патологию арте­риального кровоснабжения. О степени нарушения капиллярно­го и артериального кровообращения можно судить по пробе с реактивной гиперемией, основанной на измене­нии окраски кожи стопы после временного прекращения кро­вотока в конечности. Больного укладывают на кушетку, ис­следуемую конечность поднимают на 5 мин на 45", после чего нижнюю треть бедра сдавливают манжетой от аппарата Рива-Рочн до исчезновения пульса (170-200 мм рт. ст.). Через 3-5 минут ногу опускают в горизонтальное положение и быстро снимают манжету. С этого момента отмечают время (в секундах) появления гиперемии кожи пальцев стопы. При нормальном кровоснабжении покраснение пальцев стоп на­ступает через 15-20 секунд, при проведении пробы на верхних ко­нечностях - через 2-10 секунд. У больных с нарушениями пери­ферического кровообращения этот феномен наступает через 1-6 и более минут. Время появления реактивной гиперемии в известной мере указывает на степень нарушения регио­нарного кровообращения.

При обследовании больных следует большое внимание уделить состоянию коагуляционных и реологических свойств крови:

1. Количество тромбоцитов в камере Горяева методом фазовоконтрастной микроскопии.

2. Агрегационную активность тромбоцитов по Born G.V.R., (1962) фотометрическим методом на анализаторе агрегации крови "Тромлайт" и АТ-02 с использованием индикатора - АДФ.

3. Тромбиновое время свертывания по Biggs R.M., Macfarlane R.G., (1962).

4. Концентрацию фибриногена по Р.А. Рутберг, (1961).

5. Aктивность антитромбина III по Hensen, Loeliger, (1989).

6. Естественный лизис фибринового сгустка (фибринолитическая aктивность) по М.А. Котовщиковой, Б.И. Кузнику, (1962).

7. Эуглобулиновый хагеманзависимый фибринолиз (лизис эуглобулинового сгустка) по Коwarzyk H., Buluk L., (1954) в модификации А.Г. Архипова, Г.Ф. Еремина, (1985).

Вязкость крови определяют капиллярным гемовискозиметром BК-4 методом сравнения с вязкостью дистиллированной воды.

У больных в стационар и в динамике лечения необходимо выполнить общий анализ крови с подсчетом форменных элементов, исследовать скорости оседания эритроцитов, другие обязательные общеклинические исследования крови и мочи. Определить концентрация холестерина крови, кислотно-основное состояние и электролитный баланс крови.

Различные специальные методы исследования (капилляро­скопия, электротермометрия, плетизмография, прямая и объемная сфигмография, термография, реовазография, радиоизотопная индикация, полярография и др.) обладают неоди­наковыми разрешающими диагностическими возможностями. Кратко остановимся на некоторых из них.

Артериальная осциллография - регистрация пульсовых изменений объема сосудов и тканей ко­нечности под влиянием меняющегося давления в пневматиче­ской манжете (Г.В. Стовичек, М.П. Вилянский и др.,1972). Ме­тод позволяет определить максимальное, минимальное арте­риальное давление, по изучению формы кривой при функци­ональных пробах (проба с нитроглицерином и др.) можно су­дить о сосудистой реактивности. Величина наибольшего зубца осциллограммы принимается за осциллографический индекс (ОИ), который отражает состояние тонуса стенки сосуда, а так­же позволяет судить о стенотических и окклюзнонных пораже­ниях артерий. Недостатком метода является сравнительно низ­кая чувствительность метода, зависимость осциллографического индекса от многих факторов, трудно поддающихся учету (диа­метр артерии, глубина ее расположения, функциональное состояние сосуда, толщина подкожножировой клетчатки, функ­циональное состояние мышц, сократительный режим миокар­да и др.), невозможность объективного сопоставления полу­чаемых данных с результатами других исследователей. Отече­ственной промышленностью выпускается аппарат типа ПАО-01.

Тахоосциллография в отличие от артериальной осциллографии дозволяет регистрировать изменения вели­чины пульсовых колебаний артериальной стенки при постоян­ной скорости декомпрессии в пневматической манжете, накла­дываемой не сегмент конечности. Тахоосцнллограмма записывается на механокардиогрзфе Н.Н. Савицкого. Метод более чувствителен, чем осциллография, благодаря дифференциальному манометру и манометру давления, обеспечивает возможность определения максимального, минимального, среднединамнческого давлений. Подставляя получен­ные данные в формулу Бремзера-Ранке (следует также определить скорость распространения пульсовой волны по со­судам эластического типа), можно рассчитать ударный и ми­нутный объем, сердечный индекс, удельное периферическое сопротивление, т.е. судить о состоянии некоторых параметров центральной гемодинамики. По форме тахоосциллограммы можно судить о весьма ранних признаках поражения сосудов конечностей.

Реовазография - запись, отражающая изменение электрического импеданса, обусловленного пульсовыми коле­баниями кровенаполнения органа. Высокочувствительный, информативный метод, нашедший широкое распространение. Применяется для качественной оценки состояния кровоснаб­жения различных органов (мозга - реоэнцефалография, пе­чени - реогепатография, почек - реонефрографня и др.), а также для расчетов параметров центральной гемодинамики (интегральная, тетраполярная реографня). Реограмму с конечностей обычно записывают синхронно с ЭКГ с помощью оте­чественного реографа РГ-1-01, подключенного к многока­нальному электрокардиографу. Реографическая кривая имеет вид волны с крутым подъемом (анакрота), вершиной с более пологим спуском (катакрота). При качественном анализе реограммы нужно обратить внимание на форму кривой, регуляр­ность волн, характер подъема и спуска, вид вершины, на на­личие и выраженность дополнительных и вторичных (дыха­тельных) волн. Наибольшую диагностическую ценность среди множества различных показателей имеют: характер кривой, величина реографического индекса (РИ). продолжительность восходящей части () и нисходящей части кривой (), а так­же соотношение последних. Наличие остроконечной вершины на реограмме свидетельствует о магистральном типе кровото­ка, пологий тип вершины при низком РИ свидетельствует о коллатеральном кровотоке (окклюзия артерии, расположен­ной проксимально от датчиков); РИ - отношение величины главной реографнческой кривой (амплитуды AR в мм) к вели­чине калибровочного индекса - (обычно калибровочный сиг­нал равен 10 мм). Показатели измеряют в долях секун­ды (рис. 1). .

Рис. 1.

Величина реографического индекса уменьшается по мере увеличения тонуса магистральных артерий и органических из­менений. Приведем значения (рис. 2) некоторых наиболее важных по­казателей реограммы в норме (А.К. Опря, 1973):

Сегмент конечности	Показатель реограммы
	А, мм	РИ	 / с	/с	:	:()
Голень	16	1,0	0,02	0,2	0,1	0,09
Стопа	7,8	0,56	0,04	0,22	0,18	0,15

Рис. 2.

Важное значение имеют методы, характеризующие состоя­ние системы микроциркуляции. Отметим некоторые из них, наиболее приемлемые для клинической практики.

Капилляроскопия - метод визуального наблюдения за состоянием капиллярного русла, осуществляемого с по­мощью капилляроскопа М-70 А (увеличение 10-96 раз). Отечественная промышленность выпускает стереоскопические микроскопы, комплектующиеся с микрофотонасадкой, теле­визионной камерой, видеомонитором, видеомагнитофоном, что значительно повышает эффективность исследования капил­лярного русла. Объектом для наблюдений с целью изучения капилляроскопической картины при нарушениях перифериче­ского кровообращения служат подногтевые валики первого пальца стопы или пальцев кисти. Оценивают общий капилля-роскопический фон, рельеф сосочкового слоя, - количество функционирующих капилляров в единице поля зрения, распо­ложение капилляров, их длину, форму, ширину просвета ар­териальной, венозной бранши, характер капиллярного крово­тока. Регистрация микроцнркуляторного русла на видеомаг­нитофоне и капиллярофотографня позволяют следить за ди­намикой патологического процесса.

Метод радиоизотопной индикации позволяет су­дить о тканевом кровотоке. Можно исследовать состояние периферического кровообращения в направлении из сосудов в ткани, для чего изотоп вводят в кровяное русло и выявляют при помощи сцинтилляционного датчика степень нарастания радиоактивности в определенном участке. Другая возмож­ность изучения тканевого кровотока состоит в регистрации скорости выведения радиоактивного изотопа (NaJ¹³¹, Na²⁴ и др.) из ткани. Указанные изотопы вводят внутрикожно, под кожу или в толщу мышц и определяют время полувыведения Их. Замедление резорбции веществ из тканевых депо указы­вает на снижение микроциркуляции, тканевого кровотока. При внутрикожном введении NaJ¹³¹ в количестве 1-2 мкКи в 0,2 мл физиологического раствора в участок на задней по­верхности голени время полувыведения изотопа из внутрикожного депо в норме составило 15,5 мин, у больных облитерирующим атеросклерозом 1 - II стадии – 22-1,6, а при III - IV стадии - 26,4±2,5 мин (приводится по В. М. Боголюбо­ву, 1975).

Полярография - метод, позволяющий судить о кис­лородном режиме тканей по величине диффузионного тока, возникающего между активным (платиновым) электродом и электродом сравнения (хлоросеребряным). Ток восстановления или диффузии возникает между названными электрода­ми, погруженными в ткань, вследствие концентрационной по­ляризации, под которой понимают изменение потенциала электрода, вызванное изменением содержания ионов или мо­лекул в электродном пространстве (М.Е. Райскина и соавт.,1970). Измерение диффузионного тока проводят с по­мощью микрогальванометра, регистрацию кривой полярограммы с помощью оксигемографа 036 М или других устройств. Информацию о кислородном режиме тканей (доставке кис­лорода тканям и его утилизации) можно получить по дан­ным полярографии в сочетании с кислородной нагрузкой (7 л в 1 минуту в течение 7 минут через контур наркозного аппа­рата). У здоровых РО₂ в коже голени и стопы составляет 20 мм рт. ст., а процент прироста РО₂ после ингаляции кисло­рода -300%. У больных с декомпенсированным кровообра­щением вследствие периферического атеросклероза, РО₂ в коже голени и стопы составляет лишь 6,5 мм рт.ст., а про­цент прироста РО₂ при кислородной нагрузке в коже голе­ни - 131%, стопы - 57%. Интенсивность утилизации кислоро­да, уровень окислительно-восстановительных процессов в - тканях могут быть изучены при временном прекращении кро­вообращения (например в коже голени) по показателю - время исчерпания запаса кислорода. У здоровых этот показа­тель в коже голени и стопы составляет 1% в секунду. При облнтерируюшем атеросклерозе и декомпенсации кровообращения в конечности - на голени он равен 425 с, на стопе - 476 с, что свидетельствует о резком угнетении трофики (Я. А. Вострнков, 1975).

При электрокардиографическом исследовании выявляют наличие рубцовых изменений, ишемии миокарда, нарушений сердечного ритма, признаков гипертрофии миокарда. При эхокардиографии исследуют: локальная сократимость, диастолическая функция левого желудочка, глобальная сократительная способность левого желудочка по показателю фракции выброса (ФВ), ударный объем (УО) и сердечный индекс (СИ).

Ультразвуковые исследования. В основе эффекта Doppler лежит изменение скорости отраженного от движущегося объекта посылаемого ультразвукового сигнала. Используется зонд с излучающим и принимающим пьезоэлектрическими кристаллами, один кристалл передает ультразвуковой луч, другой принимает отраженные звуковые волны от движущихся эритроцитов. Критериями тромбоза глубоких вен являются отсутствие кровотока, непрерывный кровоток без фазности в соответствии с дыханием, отсутствие или незначительность усиления кровотока при дистальной компрессии или проксимальной декомпрессии (Janssen M.C.H. et al.,1996). Чувствительность и специфичность метода варьируют в широких пределах, что частично обусловлено субъективной природой данной техники исследования. В сравнении с рентгеноконтрастной флебографией при ультразвуковом исследовании (C.R.K.Rickford et al.,1975; R.W. Barnes,1976; L.D. Flanagan et al., 1985) совпадения были получены в 63-95% случаев.

Венооклюзионная плетизмография. Метод позволяет оценить суммарный венозный отток от сегмента конечности. Компьютерной обработкой материала по программе Sof tware version 1,13 позволяет улучшить исследование. Венозное давление определяют в горизонтальном положении. Методика веноокклюзионной плетизмографии заключаетсяь в наложении двух манжет на голень, проксимальная из которых является компрессионной, а дистальная - чувствительной. Отмечается базовый венозный отток, затем производится компрессия в проксимальной манжетке до цифр, не превышающих давления в артериях на изучаемом сегменте. При этом за счет затруднения венозного оттока происходит увеличение конечности в объеме, что и регистрируется второй манжеткой. После стабилизации объема конечности автоматически происходит быстрая декомпрессия. Как следствие этого, накопи Для оценка состояния микроциркуляции в тканях нижних конечностей у больных с облитерирующими заболеваниями артерий используют лазерную допплеровскую флоуметрию (ЛДФ). Учитывая высокую чувствительность метода, небольшую глубину измерения, вариабельность оптических свойств тканей, при исследовании избегают расположения датчика в местах с гиперемией, гиперкератозом, а также в зонах измененных кожных покровов, с наличием пигментных образований.

Выполнение лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) начинають с измерения базального кровотока. Последовательно измеряют базальный кровоток по основным шести точкам в течение 5 минут в каждой из них: 1) тыльная поверхность I пальца, 2) первый межпальцевой промежуток по тыльной поверхности стопы, 3) нижняя треть голени, 4) верхняя треть голени, 5) нижняя треть бедра, 6) верхняя треть бедра. При исследовании микроциркуляции на голени и бедре датчик устанавливаю по внутренней поверхности.

При необходимости для исследования используют и другие точки. Оценка кожного кровотока проводят на основании данных ЛДФ по методике, предложенной П.Г. Швальбом и А.А. Сигаевым (1996). По данной методике базальный кровоток в верхней трети бедра принимается за 100 % и по отношению к этому показателю рассчитывают снижение кровотока на каждом сегменте конечности.

Для характеристики степени функционального нарушения микроциркуляции нижних конечностей пациентам проводят тест, эквивалентный физической нагрузке, возникающей при ходьбе – постишемическая проба. При фиксации датчика на пальце и стопе манжета располагаетсяь в нижней трети голени.

После стабилизации кровотока в течение 5 минут увеличивают давление в манжете на 40 мм рт. ст. выше систолического или регионарного давления, определенного при многоуровневой манометрии. Артериальная окклюзия поддерживаетсяь в течение 3 минут. Затем, после декомпрессии, в течение последующих 3 минут измеряется постишемический поток крови. вшаяся венозная кровь уходит из изучаемого сегмента. Оценивали на обоих нижних конечностях два показателя: максимальный венозный отток (МВO), который отражает ёмкость венозных сосудов конечности, и сегментарную венозную способность (СВC) к оттоку. Венозный кровоток по здоровой конечности был принят за физиологическую норму.

Dyplex-сканирование. Дуплексное сканирование представляет собой комбинацию импульсных систем Допплера с двухмерным изображением. Чувствительность метода составляет 93%, специфичность - 94% (Langsfeld M. et al.,1987; Killewich L.A. et al.,1989; Van Ramshorst B.,1991; Comerona A.J.,1990). Благодаря доступности, точности, удачному соотношению стоимости и эффективности, простоте выполнения метод был рекомендован в качестве основного диагностического теста (Wester J.P. et al.,1994). Метод ультразвукового дуплексного сканирования (ДС) сочетает в себе возможность визуализации сосуда в реальном режиме времени и изучения функциональных параметров кровотока. Исследование артерий нижних конечностей несет в себе ряд трудностей. Косой ход, множество анатомических изгибов артерий, их грубая деформация в результате атеросклеротического поражения, локализация бляшек преимущественно на задней стенке в местах деления артерий делают малоинформативным однопроекционное ангиографическое исследование (Дадвани С.А. и соавт., 1998). ДС можно проводить в нескольких плоскостях, меняя расположение датчика, и увидеть изменения, не выявленные на ангиограммах. ДС позволяет изучать кровоток пораженной артерии и определять степень стеноза и нарушения гемодинамики в зоне стеноза. ДС является единственной доступной широкому кругу исследователей методикой, позволяющей изучить стенку артерии, атеросклеротические бляшки и их структуру. К преимуществам дуплексного сканирования перед аорто-артериографией относится и возможность изучать сегменты, выключенные из кровотока в результате окклюзии, визуализировать тромбированные артерии, судить о плотности окклюзирующих масс.

Наиболее широкое применение в ангиологии получили рентгеноконтрастные методы исследований сосудов с по­мощью трехатомных йодистых соединений (76% верографин, 75% урографии, 60% уротраст, омнипак и др.). Рент­геноконтрастные исследования сердца и сосудов составляют самостоятельный раздел ангиологии, которому посвящена обширная литература (В. С. Савельев, И. X. Рабкин, Ю. С. Петросян, Ф. Г. Углов и др.). Высокая диагностическая цен­ность этого вида исследования состоит в возможности пoлучения быстрой и наглядной информации об особенностях ангиоархитектоники, характере патологии, локализации окклюзионных поражений, состоянии коллатералей и проч. По И. X. Рабкину (1977) различают прямую и непрямую ангио­графию, пункционные и катетеризационные методы; последние могут быть общие, полуселективные, селективные и супер­селективные. Рассмотрим общие принципы наиболее распро­страненных способов ангиографии.

Пункционные методы ангиографии основаны на вве­дении контрастного вещества в артерии (например, в бедренную) или вены. Пункция артерии может осуществляться через кожу или после обнажения сосуда (открытая ангиография). Перкутантный способ ангиографии более прост, но для арте­рии более травматичен, поскольку пункция сосуда не конт­ролируется визуально (возможность прокола задней стенки артерии, одноименной вены, попадание контрастного вещест­ва в окружающие ткани, образование гематомы и др.). От­крытая ангиография лишена указанных недостатков, но само по себе такое исследование является операцией, требует рас­сечения тканей. Интраоперационная ангиография особенно часто применяется с целью получения сведений о состоянии сосудов, расположенных дистальнее места окклюзии.

Катетеризационные методы ангиографии основаны на способе введения катетера в артерию по Сельдингеру. Сущность способа состоит в следующем. В условиях асепти­ки в проекции бедренной артерии тотчас ниже пупартовой связки под местной инфильтрационной анестезией делают не­большую насечку кожи, после чего пунктируют артерию спе­циальной иглой. После извлечения мандрена в просвет сосу­да вводят проводник, а иглу извлекают. По проводнику про­водят катетер, устанавливая его на нужном уровне под конт­ролем телевизионного экрана. Далее извлекают проводник, катетер соединяют через переходник с автоматическим шпри­цем, вводят контрастное вещество и выполняют серийные снимки. Исследование проводится в ангиографическом каби­нете, оборудованном специальной ангиографической установ­кой, включающей мощные генераторы, электроннооптиче­ский преобразователь (необходим для усиления небольшого потока рентгеновских лучей с передачей изображения на те­леэкран), телевизор, кинокамеру, сериограф, видеомагнито­фон, автоматический шприц.

Селективные методы ангиографии основаны на вве­дении контрастного вещества непосредственно в тот или иной сосуд, отходящий от аорты, что достигается путем катетери­зации устья артерии (например, почечной, чревной, верхней брыжеечной, коронарной и др.) специально моделированным катетером. Для селективной ангиографии заранее моделируют клюв катетера, придавая ему соответствующую форму (для каж­дого вида селективного контрастирования они различны). Введение моделированного катетера осуществляют по обыч­ной методике Сельдингера. После извлечения проводника катетер, обладая упругоэластическими свойствами, в про­свете аорты принимает заданную ему форму. Моделирован­ный клюв катетера под контролем телевизионного экрана продвигают к месту предполагаемого отхождения артерии, расположение клюва катетера в сосуде контролируют проб­ным введением небольшого количества контрастного вещест­ва. Селективное контрастирование сосудов существенно по­вышает разрешающие диагностические возможности ангио­графии.

Важно подчеркнуть, что ангиография является небезопас­ным методом исследования и требует установления точных показаний к ее выполнению у каждого больного. Вместе с тем, в опытных руках даже сложные методы ангиографии дают весьма низкий процент осложнений, а результаты ее нередко являются решающими в уточнении диагноза, выборе способа операции, оценке исхода лечения и прогноза.

Для флебоманометрии используют электроманометр (на­пример, типа ЕМТ фирмы «Элема»), графическую запись флебоманометрической кривой выполняют на Мингографе-34 или других аппаратах, имеющих манометрическую приставку. Для исследования пунктируют или катетеризируют подкож­ную (или глубокую - в зависимости от задач исследования) вену. Флебоманометрию производят в вертикальном положении больного, затем с применением пробы Вальсальвы (кратковременное «натужнвание» приводит к увеличению внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену), мышеч­ной нагрузки (10 приседаний). Рекомендуется учитывать ис­ходное давление, давление при пробе Вальсальвы, «систоли­ческий» подъем при сокращении мышц голени и «диастолический» спад при расслаблении мышц, «систоло-диастолический» градиент в начале и в конце мышечной нагрузки, вре­мя возврата венозного давления к исходному уровню (М.И. Кузин н соавт.,1979). Для нормальной функции вен и мышечно-футлярного взаимодействия на отток крови характер­но небольшое повышение кривой давления при пробе Валь­сальвы, снижение более чем на 50% венозного давления при мышечной работе и медленное увеличение давления до ис­ходных параметров в покое. У больных с клапанной недоста­точностью глубоких и подкожных вен, вызванных ПТФС или первичным осложненным варнкозом. Давление в подкожных венах при пробе Вальсальвы увеличивалось почти на 30% и менее значительно в глубоких венах. У таких больных, в от­личие от здоровых, каждое новое приседание приводило к увеличению давления на 40 - 50 мм рт. ст. (в норме - не бо­лее чем на 30 мм рт. ст.). «Систолическое» венозное давление у таких больных в начале и в конце мышечной нагрузки ока­залось повышенным. Характерны изменения флебоманометри­ческой кривой и при окклюзионных поражениях магистраль­ной вены (низкий прирост давления в ответ на пробу Валь­сальвы, высокий «систоло-диастолический градиент» давле­ния при выполнении приседаний и др.). Авторами установ­лено, что расстройства микроциркуляцин с последующим развитием трофических нарушений у больных ПТФС и осложненным первичным варикозом вен возникают при «систоло-диастолическом» градиенте давления, превышающем в конце мышечной нагрузки 23 мм рт. ст. Таким образом, фле-боманометрия является важным диагностическим исследова­нием, позволяющим оценить характер и тяжесть гемодинамических расстройств у больных хронической венозной недо­статочностью.

Перед каждым видом флебографического исследования нужно ставить конкретные задачи. Так, с целью оценки со­стояния глубоких вен можно выполнить вертикальную фле­бограмму путем введения контрастного вещества в подкожную вену в дистальном на­правлении после предварительного сдавления подкожных вен жгутом, наложенным в дистальной трети голени (проксималь­ные места пункции вены). Эта флебограмма может ответить на два вопроса: проходимы ли глубокие вены и какова их структура? Состоятелен ли клапанный аппарат перфорантных вен? В случае недостаточной его функции контрастное вещество заполняет подкожные вены через коммуникантные, чего быть не должно при состоятельности клапанов вен перфорантов. Несостоятельность клапанов глубоких вен, рефлюкс крови легко доказываются ретроградной флебографи­ей с пробой Вальсальвы, когда контрастное вещество вводит­ся в бедренную вену по ходу кровотока с последующим «натужнванием» больного и серийными снимками. Повышение внутрибрюшного давления приводит к рефлюксу крови поми­мо несмыкающихся клапанов, заполняя контрастным вещест­вом бедренную вену ретроградно. Выбор того или иного ме­тода венографии зависит от локализации, характера процес­са и той информации, которую предполагают получить.

Это исследование необходимо в продромальной стадии острого венозного тром­боза: во-вторых, когда нужно дифференцировать острый илиофеморальный флеботромбоз от отеков нижних конечностей иного генеза, связанных с лимфостазом или со сдавленней вен опухолью, воспалительным инфильтратом; в-третьих, ко­гда нужно установить локализацию и распространенность процесса, в особенности определить проксимальный уровень тромбоза; в-четвертых, при наличии эмбологенных эпизодов и необходимости установить кава-фильтр.

Контрастное флебографическое исследование для диагностики острого тромбоза глубоких вен началось в начале 1940-х годов, когда была осознана значимость данной патологии (Dougherty J. еt al.,1940). Неинвазивные исследования вен достаточно эффективны, но по-прежнему флебография признается "золотым стандартом" для подтверждения диагноза при ОТГВ (Lensing A.W. et al.,1992).

Выбор методики флебографии имеет важное значение из-за ряда возможных осложнений и, прежде всего, из-за угрозы отрыва тромба и эмболии легочной артерии. Выполнение дистальной флебографии при ОТГВ, во-первых, малоинформативно, во-вторых, сопряжено с трудностями из-за отека пораженной конечности, и это подтверждают наши наблюдения, как и наблюдения других авторов (Филимонов М.И.,1969). При введении малоразведенных рентгеноконтрастных средств существует вероятность распространения тромбоза (до 33% - Albrechtsson C.A., Olsen C.G.,1976). Проксимальная флебография при тромбозе общей бедренной и окклюзирующем поражении подвздошной вены малоинформативна из-за невозможности увидеть проксимальную границу тромба (Филимонов М.И., 1969).

По мнению ряда авторов (Mahaffy R.G.,1971, Rudikoff I.C.,1976) в настоящее время наиболее часто при ОТГВ применяется антеградная илиокаваграфия. Однако, при пункции бедренной вены с больной стороны существует угроза механического отрыва тромба с последующей тромбоэмболией легочной артерии (Reus H.D., 1974). Флебография путем пункции, катетеризации вены здоровой конечности для контрастирования зоны поражения также недостаточно информативна и не получила признания (Яблоков Е.Г. и соавт.,1973; Шалимов А.А. и соавт.,1977).

При остром подвздошно-бедренном флеботромбозе наиболее оптимальным является выполнение ретроградной илиокаваграфии (Савельев В.С. и соавт.,1974; Пономарь Е.Е.,1981). Выполнение этого исследования требует хорошего технического оснащения, навыков выполнения ангиографии, что не сопряжено с большим риском и, дает убедительную информацию о распространенности тромботического процесса, его локализации и, самое главное, позволяет с точностью судить о проксимальной границе тромба и наличии признаков его флотации. Сущность метода состоит в том, что через подкожную (v. cephalica) или подключичную вену по Сельдингеру про­водят катетер в верхнюю полую вену, затем он продвигается под электронно-оптическим контролем в нижнюю полую вену, а рентгеноконтрастное вещество вводится ретроградно кровотоку. Получаемое серийное изо­бражение обеспечивает контрастирование нижней полой вены, вен таза и показывает верхнюю границу тромба, может быть выявлен и флотирующий тромб.

Для контрастирования ве­нозной системы нижних конечностей допустимо выполнения внутрикостной флебографии. К основным при­знакам острого венозного тромбоза, по данным флебографии, относятся:

1. Отсутствие контрастирования магистральной вены при заполнении коллатеральных сосудов.

2. «Дефекты наполнения» в просвете магистральной вены.

3. «Обрыв» контрастной тени магистральной вены различной локализации и протяженности.

Ангиопульмонография. Исследование можно выполнить через подключичную, правую внутренюю яремную или бедренную вены. Основные задачи – уточнение диагноза, оперделение локализации и объема эмболического поражения сосудистого русла легких.

Радиоизотопная индикация формирующегося тромба в магистральных венах с помощью фибриногена, меченного J¹³¹ , получила широкое признание, так как позволяет выявить наличие неокклюзирующего, пристеночного или флотирующего тромба, определить его локализацию даже при отсутствии соответствующих кли­нических признаков процесса.

Выбор того или иного способа специальных методов ис­следования у больных с патологией сосудов всегда диктуется индивидуальными особенностями течения заболевания, кон­кретными задачами диагностической работы врача.

Литература

1. Вопросы ангиографии. Под ред. И.X. Рабкина. М., 1977.

2. Зареикий В.В., Князев М.Д., Сандриков В.А. Выховская А.Г. Электромагнитная флоумстрия. М., 1974.

3. Казначеев В.П., Дзизинский А А. Клиническая патология транскапиллярного обмена. М., 1975.

4. Клиническая реография. Под ред. В.Г. Шершнева. Киев, 1977. Полярографическое определение кислорода в организме. М., 1975.

5. Лосев Р.З., Львович В.Л., Зинатуллин Х.К. Современные подходы к лечению тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Издательствово Саратовского медицинского университета, 2001.

6. Руководство по ангиографии. Под ред. И. X. Рабкина. М., 1977.

7. Савельев В.С. Флебология. М., Медицина, 2001.

Контрольные вопросы

1. Какую информацию следует получить при основных фи­зикальных методах исследования у больных с окклюзнонными поражениями аорты и артерий конечностей?

2. В чем сущность пробы с реактивной гиперемией и ка­ково ее значение в диагностике хронической артериальной недостаточности конечностей?

3. Что такое реовазография? В чем преимущество метода реографии по сравнению с предидущими? Каковы критерии оценки данных реовазограммы?

4. В чем сущность ультразвуковых методов исследований?

5. Назовите методы исследования состояния системы мик­роциркуляции.

6. Какую информацию можно получить при капилляро­скопии, капиллярофотографии?

7. В чем сущность катетеризационных методов ангиографии по Сельдингеру?

8. В чем сущность метода радиоизотопной индикации тканевого кровотока?

9. Опишите возможные способы контрастирования брюшной аорты при ее окклюзионных поражениях и нижней полой вены?

10. Какие преимущества дают селективные методы ангиографии, в чем их сущность?

. Медикаментозные средства в ангиологии

В настоящее время в лечении больных с заболеваниями сосудов консервативная терапия является одним из основных способов терапии.

Мы приводим характеристику основных медикаментозных препаратов, которые используют в решении этих задач. Нефракционированный гепарин (НФГ) или низкомолекулярные гепарины (клексан, фрагмин, фракипарин). При назначении НФГ дозу подбирают индивидуально, проводят регулярный лабораторный контроль за системой гемостаза и корригируют при необходимости дозу гепарина. Пути введения: непрерывная внутривенная инфузия, одномоментное внутривенное введение, подкожное введение.

Гепарин. Антикоагулянт прямого действия. Он влияет непосредственно на II, IX, X, XI, XII факторы свертывания. Блокирует биосинтез тромбина, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Угнетает активность тромбоцитов. Угнетает активность гиалуронидазы, в некоторой степени активирует фибринолитические свойства крови. Доза вводимого гепарина определяется по времени свертывания крови (в пределах 12-14 минут по Сухареву), или подбирают индивидуально на основании лабораторного определения активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ) и тромбинового времени (ТВ). Исследование проводится перед каждой инъекцией в первые сутки и ежедневно после достижения терапевтического эффекта гемостаза. Значение АЧТВ должно быть в 1,5 - 2 раза выше в сравнении с нормой.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) получают из стандартного гепарина методом деполимеризации в специальных условиях. НМГобладают хорошей биодоступностью, отсутствем действия на весь коагуляционный каскад (преимущественно на анти - Xа – фактор), имеют меньшую частоту геморрагических осложнений, не требуют большого количества инъекций на весь период лечения и постоянного лабораторного контроля.

Клексан. (Clexane). Эноксапарин натрий является низкомолкулярным препаратом гепарина (молекулярная масса около 4500 дальтон). В отличие от дрдругих НМГ более выражен эффект ингибирования протромбиназы. Характеризуется высокой активностью в отношении фактора Xа свертывания (тромбокиназы) и низкой активностью в отношении фактора а свертывания (тромбина). В дозах используемых для профилактики венозных тромбозов, практически не влияет на время кровотечения, время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Не оказывает влияния на агрегацию тромбоцитов.

Фраксипарин. Активным веществом является надропарин кальций. Обладает выраженной активностью в отношении в отношении Xа – фактора и слабой – в отношении Iа – тромбина.

Из-за высокой вероятности ранних тромбозов желательно назначение непрямых антикоагулянтов. Назначают их за 3-4 дня до отмены гепаринов. Они снижают свертываемость крови в результате угнетения синтеза витамин-К-зависимых прокоагулянтов факторов , V, , . В достаточной дозе антикоагулянты в связи со своим структурным сходством с витамином К занимают его место в ферментативной системе, участвующей в образовании витамин-К-зависимых прокоагулянтов, и нарушают тем самым их синтез.

Производные кумарина (варфарин, синкумар, аценокумарол). Начальная доза 12-18мг/сутки, поддерживающая 2-6 мг/сутки.

Начальная доза производных фенилиндандиона (фенилин) составляет 0,12-0,18 граммов (в 3 приема), во 2-ой день – 0,09-0,15 г, затем по 0,03-0,06 г в день в зависимости от содержания протромбина в крови. Традиционным маркером эффективного и безопасного уровня гипокоагуляции является протромбиновый индекс (от 45 до 65%).

С тромболитической целью с конца 50-х годов использовали фибринолизин. Это концентрат плазмина, естественного фермента крови, расщепляющего фибрин и фибриноген. Значительная часть фибринолизина очень быстро инактивируется циркулирующими в крови антиплазминами и для достижения лечебного эффекта требуется большая доза препарата, которая не всегда эффективна (нет лизиса тромба). В настоящее время используют активаторы эндогенного фибринолиза: препараты стрептокиназы (кабикиназа, стрептаза, целиаза), урокиназы (укидан, урокиназа), и тканевого активатора плазминогена (актилизе, альтеплаза).

Стрептокиназа – промежуточный каталитический продукт -гемолитического стрептококка группы С. Способствует превращению плазминогена в плазмин. Он ферментативно воздействует на фибрин тромба, фибриноген плазмы, факторы V и V. Поскольку стрептокиназа обладает антигенными свойствами, в крови человека всегда обнаруживаются антитела к ней, обусловленные как правило ранее перенесенной стрептококковой инфекцией, поэтому введенная инициальная доза стрептокиназы сначала нейтрализеует антистрептокиназу, после чего образует комплекс с плазминогеном. Вызывает тяжелые пирогенные, аллергические реакции и плазминемию. Начальная доза препарата 250 000 – 300 000 Ед., вводится внутривенно в течение 15-30 минут. Поддерживающая доза 100 000 ЕД., в течение 1-5 суток.

Урокиназа. Фибринолитическая активность обусловлена его активизирующим действием на плазминоген. При введении в кровь, как и стрептаза, вызывает плазминемию, что является причиной кровотечений, но не бывает тяжелых аллергических реакций. Начальная доза 400 ЕД/кг массы тела в течение 15-20 минут, в дальнейшем 400 ЕД/кг в течение 8-24 часов.

Актилизе – рекомбинантный препарат, который активируется связываясь с фибрином, затем активирует переход плазминогена в плазмин. Он осуществляет свое действие непосредственно в тромботических массах. Отсутствуют тяжелые геморрагии. Терапевтический эффект достигается за короткий срок (от2 до 3 часов). Вводят внутривенно: в виде болюса 10мг в течение 1-2 минут. Затем 50 мг в течение первого часа, оставшиеся 40мг – в следующие 2 часа (по 20 мг в час).

Памба. (Pamba). Ингибитор фибринолиза. Относится к группе производных аминокапроновой кислоты, Оказывает гемостатическое действие при фибринолизе различного генеза путем конкурентного ингибирования различных киназ (плазменных, тканевых, стрептокиназы), активизирующих переход плазминогена в плазмин.

При нарушении других звеньев гемостаза используют дезагреганты (пентоксифиллин, курантил, аспирин) и неспецефические активаторы фибринолиза (ксантинола никотинат).

Они имеют сходный механизм действия, такие как:

• снижение адгезии и агрегации тромбоцитов;

• стимуляция синтеза простациклина эндотелиальными клетками;

• стабилизация мембраны форменных элементов крови;

• уменьшение ангиоспазма;

• улучшение микроциркуляции.

Курантил (дипиридамол) – ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивая концентрацию цАМФ и ограничивая тем самым как первичную, так и вторичную агрегацию тромбоцитов. Доза 0,75 мг 3 раза в сутки внутривенно или в таблетках.

Ticlid (тиклопидин) – является производным тиенопиридина. Тиклид тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, вызванные АДФ, а также коллагеном, тромбином и фактором активации тромбоцитов. Максимально увеличивает время кровотечения на 5-6 сутки после начала приема препарата. Препарат снижает оседание тромбоцитов на атеросклеротической бляшке, снижает уровень фибриногена и вязкость крови. Назначают по 250 мг 2 раза в сутки.

Тромбо АСС – антиагрегант. Понижает свертываемость крови вследствие уменьшения агрегации тромбоцитов за счет подавления синтеза в них тромбоксана А_2.

Использование таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, значмтельно снижает риск проявления ульцерогенного действия ацетилсалициловой кислоты.

Пентоксифиллин (трентал, трентал-400, агапурин) – угнетая фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ в форменных элементах крови, клетках гладкой мускулатуры сосудов. Тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их эластичность. Назначают по 800 –1200 мг в сутки (внутривенно или в таблетках).

Агапурин ретард. Производное ксантина. Оказывает вазодилятирующее действие, улучшает микроциркуляцию и оказывает ангиопротекторное действие. Улучшает реологические свойства крови.

Трентал 400. (Trental 400). Активное вещество препарата- пентоксифиллин – является производным метилксантина. Механизм действия связывают с угнетением фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов, в форменных элементах крови, вдругих тканях и органах.

Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме и снижает фибринолиз. Пентоксифиллин оказывает слабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сопротивление.

В случае применения препарата у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, предварительно должна быть достигнута фаза компенсации кровообращения.

Клопидогрель (плавикс) - селективно ингибирует связывание АДФ с рецепторами тромбоцитов и активацию комплекса GP Ib/а, угнетая таким образом их агрегацию. Необратимо изменяет рецепторы АДФ на тромбоцитах, в связи с чем они становятся нефункциональными на протяжении всей их жизни (примерно 7 дней). Препарат назначают по 75 мг 1 раз в сутки.

Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс) – увеличивают ОЦК за счет удержания жидкости в кровеносном русле (1 грамм декстрана сохраняет 20-25 мл воды), оказывая тем самым гемоделюционный эффект. Они ингибируют агрегацию эритроцитов, эдотелий сосудов покрывается молекулами декстрана, что снижает эффект адгезии тромбоцитов. Декстраны нейтрализуют ₂ –антиплазмины. Нарушают полимеризацию мономеров фибрина. Вводят внутривенно от 200 до 400 мл в сутки.

Вессел Дуэ Ф. Оказывает антитромботическое, фибринолитическое и ангиопротекторное действие. Активоное вещество – сулодексид – экстракт из слизистой оболочки тонкой кишки животных. Препарат представляет собой естественную смесь быстродвижущейся гепариноподобной фракции (80%) и дерматан-сульфата (20%). Механизм антитромботического действия связан с подавлением активированного фактора , усилением синтеза и секреции простациклина, снижением концентрации фибриногена в плазме крови. Препарат повышает уровень активатора тканевого плазминогена в крови и снижает содержание в крови ингибитора тканевого плазминогена.

Механизм ангиопротекторного действия связан с восстановлением структурной и функциональной целостности клеток эндотелия сосудов, восстановлением нормальной плотности отрицательного электрического заряда пор базальной мембраны сосудов. Препарат нормализует реологические свойства крови путем снижения уровня триглициридов и уменьшения вязкости крови.

Эффективность при диабетической ангиопатии определяется уменьшением толщины базальной мембраны и уменьшением продукции матрикса за счет снижения пролиферации клеток мезангиума.

Альпростал и вазопростан – препараты на основе синтезированного простациклина. Терапевтический эффект заключается в:

• подавлении адгезивных свойств форменных элементов крови, особенно лейкоцитов;

• ингибиции деления миоцитов сосудистой стенки и подавлении образования внеклеточного матрикса;

• защите и стабилизации эндотелия;

• цитопротекции за счет ограничения выделения кальция из клеток4

• нормализации уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности;

• повышение венозного тонуса;

• уменьшении вазоконстрикторного действия тромбоксана;

• снижении периферического сосудистого сопротивления.

Вазопростан вводят по 60 мг(3 ампулы) внутривенно в течение 180 минут один раз в сутки. Курс лечения 20 – 30 дней. Допустимо внутриартериальное введение препарата.

Танакан. (Tanakan). Стандартизированный и титрованный растительный препарат, действие которого обусловлено характером его влияния на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также на вазомоторные реакции кровеносных сосудов.Улучшает мозговое кровообращение и снабжение головного мозга кислородом и глюкозой. Способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов, оказывает тормозящее действие на фактор активации тромбоцитов. Нормализует метоболические процессы и оказывает антигипоксическое действие на ткани. Оказывает выраженное противотечное действие как на уровне головного мозга, так на периферии.

Назначают по 40 мг 3раза в сутки.

Винпоцетин. Механизм действия связан с угнетением действия фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ и повышению концентрации АТФ. Уменьшает агрегацию тромбоцитов. Сосудорасширяющее действие связано с действием на гладкую мускулатуру сосудов. Препарат способствует повышению содержания катехоламинов в тканях мозга.

Кавинтон. (Cavinton). Избирательно улучшает кровоснабжение головного мозга и переносимость церебральной ишемии. Кавинтон изьирательно и интенсивно усиливает мозговой кровоток и церебральную фракцию минутного объема, уменьшает сопротивление сосудов головного мозга. Улучшает микроциркуляцию головного мозга, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает повышенную вязкость крови, увеличивает деформируемость эритроцитов. Кавинтон улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов, усиливая поглощение и метоболизм глюкозы.

Никошпан. (Nicospan). Комбирнированный препарат улучшающий мозговое и периферическое кровообращение. Дротаверина гидрохлорид – спазмолитик миотропного действия. Никотиновая кислота, оказывая спазмолитическое действие, вызывает выраженное продолжительное расширение капилляров.

Системная энзимотерапия (флогензим, флобензим) широко используется при лечении патологии сосудов. Современные полиэнзимные препараты – это смесь высокоактивных ферментов растительного и животного происхождения. Они вызывают различные реакции:

• подавление экспрессии различных адгезивных молекул;

• ингибицию синтеза простогландина;

• стимуляцию эндогенного фибринолиза;

• расщепление и инактивацию иммунных комплексов;

• лизис тканевых метоболитов, в том числе макромолекул.

Терапевтический эффект энзимотерапии – противовоспалительное, противоотечное, фибринолитическое и антиагрегантное.

Вобэнзим – первоначальная доза 3-10 таблеток 3 раза в сутки. Поддерживающая доза от 3 до 5 таблеток 3 раза в сутки. Препараты принимать за 40 минут до еды и запивать большим количеством воды.

Флогэнзим назначают по 2 таблетки 3 раза в сутки за 30 минут до еды и запивать большим количеством воды.

Практически все ткани человеческого оргпнизма синтезируют из фосфолипидов - простогландины. Они взаимодействуют со спецефическими рецепторами, расположенными на поверхности клеток. Это и обуславливает разнообразие биологических функций и реакций, вызываемых простагландином.

Депротеинизированные дериваты крови телят улучшают течение энергетически зависимых процессов обмена веществ в организме, стимулируют снабжение тканей кислородом и глюкозой, повышают активность ферментов окислительного фосфорелирования, ускоряют обмен АТФ и АДФ с распадом лактатов и пируватов, нормализуют рН клеток, улучшают микроциркуляцию.

Актовегин. Активное вещество – депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Актовегин активизирует клеточный метоболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации.Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метоболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. Вводят внутривенно 200 мг препарата в 200 мл физиологического раствора внутривенно. Актовегин можно вводить внутривенно по 10-20 мл или внутримышечно по 5 мл.

Солкосерил (20 мл) вводят внутривенно в 250 мл декстрана. Внутримышечно вводят не более 5 мл в сутки. Курс лечения – обычно 10 – 15 дней.

Флеботоники и флебопротекторы – это препараты различных классов, часто растительного происхождения.

Производные рутина. (Анавенол, венорутон, рутин, троксевазин, троксерутин).

Анавенол. Оказывает венотонизирующее действие, понижает проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию. Входящие в состав анавенола эскулин и рутозид обладают капилляропротективной активностью, уменьшают повышенную проницаемость и ломкость капилляров; эскулин оказывает также антиэксудативное действие. Дигидроэргокристин, обладая альфа-адреноблокирующей активностью, вызывают расширение артериол. Вместе стем он тонизирует мышцы вен, тем самым, улучшая периферическое кровообращение. Препарат назначают по драже 3 раза в день 6 дней, затем переходят на 1 драже 3 раза в день. Курс лечения 2-3 месяца.

Венорутон. Оказывает ангиопротекторное действие преимущественно на капилляры и вены. Механизм действия связывают с уменьшением промежутков между эндотелиальными клетками, модификацией волокнистого матрикса, расположенного между клетками эндотелия и усиления адгезии этих клеток к стенке микрососуда. У больных с ХВН и лимфостазом уменьшает отек нижних конечностей и обусловленные им жалобы.

Сапонины (анавенол, эскузан).

Эскузан – стандартизированный водно-спиртовый раствор из плодов конского каштана. Препарат уменьшает проницаемость капилляров. Повышает тонус венозных сосудов, уменьшает воспалительные явления. Назначают внутрь по 10-20 капель 3 раза в день до еды. Курс лечения 2-3 месяца.

Производные алколоидов спорыньи.

Вазобрал. Входящий в состав дигидроэргокриптин – дигидрированное производное спорыньи – блокирует альфа₁ - и альфа₂ -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов. Оказывает стимулирующее влияние на допаминэргические и серотонинэргические рецепторы ЦНС. При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровообращение и и процессы метоболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Назначают по 2-4 мл 2 раза в сутки. Разбавляют небольшим количеством воды и принимают во время еды.

Гамма-бензопироны (флавоноиды). Детралекс, цикло 3 фосфат.

Цикло 3 фосфат (экстракт иглицы, экстракт мыты и аскорбиновая кислота) обладает флеботоническим свойством, что обусловлено прямым стимулированием постсинаптических альфа-адренергических рецепторов гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Препарат снижает проницаемость и увеличивает резистентность капилляров. Суточная доза – 3 капсулы в сутки.

Гинкио (Ginkyo). Препарат растительного происхождения, действие которого обусловлено флавоноидами. Оказывает ноотропное действие за счет влияния на обмен веществ в клетках, реологические свойства и микроциркуляцию. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение клеток мозга кислородом и глюкозой. В экспериментальных исследованиях показано, что препарат повышает степень толерантности клеток к гипоксии, особенно в тканях мозга. Предотвращает развитие отека мозга в результате травматического или токсического воздействия, ускоряет репаротивные процессы в ткани мозга.

Синтетические вещества (комбинированные препараты). Торговое название препарата – гливенол, гинкор-форт, доксиум.

Гинкор Форт. (Ginkor Fort). Оказывает ангиопротективное действие. Повышает венозный тонус и регулирует наполнение венозного русла. Уменьшает проницемость сосудистой стенки. Оказывает местное антиэкссудативное действие и вторично уменьшает болевые ощущения.

Доксиум нормализует сосудистую проницаемость. Увеличивает резистентность капилляров, улучшает микроциркуляцию, снижает агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, снижает отечный и гемморрагический синдромы.

Флебосклерозанты. Они, при внутривенном введении, вызывают быструю облитерацию, эндофиброз и соединительнотканную инволюцию вены. По механизму действия препараты можно разделить на 3 группы. Детергенты (морруат натрия, этаноламина олеат, полидоканол, фибро-вейн, тромбовар, этоксисклерол) вызывают коагуляцию белков эндотелия. Молекула фибро-вейна представляет собой диполь с гидрофильным и гидрофобным участками на противоположных концах. После введения в просвет сосуда часть молекул препарата гидрофобной частью фиксируется к эндотелиоцитам в точке инъекции, а другая в виде компактныъх микроагрегантов “прилипает” к другим участкам интимы, разрушая менее чем за секунду межклеточный “цемент”..

Осмотические растворы (40% раствор салицилата натрия, 1% раствор фенола, 20% раствор хлорида натрия) вызывают дегидротацию и гибель эндотелиальных клеток. Первые признаки деструкции эндотелия наступают не ранее чем через 3-5 минут.

Каррозивные препараты, производимые на основе ионизированного йода (варикоцид, вистарин, вариглобин) или солей хрома (склеремо). Вызывают грубую деструкцию не только внутреннего, но и мышечного слоя вены. Применение ограничено в связи с плохой контролируемостью действия и множеством побочных действий.

При местном использовании лекарственных форм, быстрое облегчение симптомов заболевания, во многом достигается за счет отвлекающего действия в результате испарения летучих компонентов. Проникновение большинства этих препаратов в ткани ограничено поверхностными слоями кожи.

Мази и гели на основе гепарина (гепариновая мазь, гепароид-лечива, эссавен-гель, венобене, гепатромбин, тромбофоб, лиотон 1000-гель). Целесообразно использовать для профилактики и лечения варикотромбофлебита, уменьшения симптомов венозной недостаточности, ускорения резорбции поверхностных гематом после хирургического или флебосклерозирующего лечения. Лиотон 1000 высокая концентрация гепарина) может быть эффективен при лечении ХВН в стадии трофических расстройств. Следует наноситьпо периметру пораженной кожи 3-4 раза в сутки.

Лиотон 1000. (Lioton 1000). Препарат для наружного применения с антитромботическим действием. Оказывает антиэкссудативное действие, а также умеренное противовоспалительное действие. Незначительное количество гепарина адсорбируется с поверхности кожи в системный кровоток.

Мази и гели на основе НПВП во флебологии используют для лечения варикотромбофлебита и индуративного целлюлита. Действующими веществами мазей и гелей являются: пироксикам, кетопрофен, диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен. Наносят мазь на пораженную кожу 2-3 раза в сутки.

Местные глюкокортикоиды (кортикостероиды). Ожидаемым эффектом от глюкокортикоидов в фармикологических концентрациях является подавление рахзнообразных воспалительных и токсико-аллергических реакций в мягких тканях, возникающих при тяжелых формах ХВН.

Местные веноактивные препараты (венитин, венорутон, гинкор-гель, мисвенгал, цикло 3 крем, медекассол, троксевазин-гель) обладают в той или иной степени: анестезирующим, венопротективным, противовоспалителльным, антиоксидантным действиями стимулируют синтез и созревание соединительной ткани.

Цикло 7 крем. Комбинированный препарат для наружного применения. Повышает тонус вен за счет свойств входящего в состав прпарата экстракта иглицы. Обладает также ангиопротекторным действием, основанном на увеличении резистентности капилляров обусловленным действие экстракта донника лекарственного.

Рентгеноконтрастные средства. Для рентгеноконтрастного исследования в ангиологии используют трехатомные йодистые соединения (верографин 76%, урографии 75%, уротраст 60%, тразограф и др.).

Тразограф (Trazograph). Раствор для внутривенного введения. Ампулы по 20,0 мл.

В 1 мл диатризоейвая кислота, меглуминовая соль ................ 600 мг

диатризоейвая кислота, натриевая соль........................ 100 мг

Урографин (Urographin). Раствор для инъекций 20 мл в ампуле.

В 1 мл натрий амидотризоат меглуминовая соль .................... 100 мг

натрий амидотризоат натриевая соль ........................... 660 мг

В последние годы чаще используют омнипак, неионное низкоосмолярное средство, обладающее по сравнению с ионными контрастными препаратами более низкой общей и неротоксичностью и минимальным влиянием на гемодинамические показатели.

Омнипак. (Omnipaque). Рентгеноконтрастное йодсодержащее неионное низкоосмолярное водорастворимое средство для внутрисосудистого и внутриплеврального введения.

Литература: 1. VIDAL Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. АстраФармСервис. Москва. 109147, а/я94.

2. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Москва “Медицина”. 1985.

3. Савельев В.С. Флебология. Москва “Медицина”. 2001.