АТЕРОСКЛЕРОЗ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Саратов 2007 г

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОУ ВПО

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра госпитальной хирургии

лечебного факультета

АТЕРОСКЛЕРОЗ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Учебно – методическое пособие

для самостоятельной работы

студентов 5-6 курсов

медицинского университета

Издательство Саратовского государственного

медицинского университета

2007

УДК: 616.132.14-004.6-06:

616.831-005.4(075.8)

Методическое пособие предназначено для самостоятельной работы студентов 5-6 курсов лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологического, фармацевтического факультетов медицинских вузов, а так же отделения «Сестринское дело» при изучении программы «Госпитальная хирургия».

Составители: Р.З. Лосев, Д.С. Сизгунов, А.Н. Куликова.

Рецензенты: д.м.н. профессор Слесаренко А.С., профессор Темников А.И.

Одобрено и рекомендовано к печати ЦКМС СГМУ.

Саратовский государственный

медицинский университет,

2006

I.Цель занятия:

Научить студентов 5 курса диагностировать заболевания ветвей дуги аорты, проводить профилактику развития ишемического инсульта. Применять различные методы лабораторной и инструментальной диагностики в лечении нарушений мозгового кровообращения атеросклеротического генеза.

Студент должен изучить

1. Патогенетические аспекты ишемических расстройств мозгового кровообращения.

2. Клинические проявления нарушения мозгового кровообращения, связанного с атеросклерозом ветвей дуги аорты, классификация.

3. Современные методы лабораторной диагностики и инструментальные методы обследования: ультразвуковая допплерография, ультразвуковое дуплексное сканирование, офтальмодинамография, ангиография, Кт, ЯМРТ.

4. Современные методы консервативного и оперативного лечения этой патологии.

5. Методы подготовки больного к оперативному лечению, методы послеоперационного ведения данной категории больных.

6. Принципы реабилитации больных страдающих нарушением мозгового кровообращения различной степени в результате атеросклероза ветвей дуги аорты.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ

Клинику нарушений мозгового кровообращения связанных с атеросклерозом ветвей дуги аорты, их классификацию, основные симптомы. Он должен знать методику постановки диагноза, современные подходы к диагностике и лечению данной патологии, реабилитацию данной категории больных.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ

Собрать анамнез, правильно провести и интерпретировать везикальные методы исследования, поставить клинический диагноз у группы больных с различной степенью цереброваскулярной недостаточности. Назначить лечение пациенту с тем или иным нарушением мозгового кровообращения. Должен уметь определить показания к оперативному лечению данной патологии.

II. Интегративные связи

Базой для практических занятий являются знания, полученные студентами на предыдущих курсах по анатомии, физиологии, оперативной хирургии, общей и факультетской хирургии, кафедре нервных болезней, госпитальной хирургии. На основании лекционного материала на 4-5 курсах, учебника «Хирургические болезни» студенты должны знать анатомию ветвей дуги аорты, интракраниальных сосудов, физиологию мозгового кровообращения, свертывающую и антисвертывающую системы крови, клинические проявления цереброваскулярной недостаточности, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, знать стандартные методы консервативной терапии и хирургического лечения атеросклероза ветвей дуги аорты.

III. Объекты изучения

Объектами изучения являются пациенты с атеросклеротическими поражениями ветвей дуги аорты, а также таблицы и средства наглядного обучения.

IV. Основные положения темы

Проблема диагностики и лечения цереброваскулярной недостаточности атеросклеротического генеза является в настоящее время одной из важнейших как в медицинском, так и в социальном плане для всех развитых стран включая Россию.

В нашей стране ежегодно регистрируется более 450 000 больных с инсультом, летальность при котором превышает 35%.У 80% больных выявляется ишемический генез инсульта.

В Москве ежедневно регистрируется от 80 до 120 новых инсультов. В Саратове ежедневно ставится на учет от 6 до 10 пациентов с инсультами. Ежегодно в России от цереброваскулярных заболеваний умирают 25% мужчин и 39% женщин.

Остаётся низким и оперативный показатель в лечении данной категории больных. Например, в США ежегодно выполняется примерно 450 каротидных эндартерэктомий на 1 млн. жителей (более 200 тысяч в год). В нашей стране количество проводимых операций в десятки раз меньше, так в 2001 г. В России в 111 ангиохирургических отделениях было выполнено всего 2340 каротидных эндартерэктомий.

Одной из основных причин высокой летальности у больных с ЦВН атеросклеротического генеза является низкая ранняя диагностика и выявляемость поражений сосудов головного мозга, недостаточная информированность широкого круга неврологов, кардиологов, терапевтов и других специалистов о значении в развитии инсульта атеросклеротических поражений сонных артерий.

Это диктует необходимость детального изучения данной темы на терапевтических и хирургических циклах студентами медицинских ВУЗов. С этими больными постоянно сталкиваются врачи стационаров, поликлиник, врачи бригад скорой медицинской помощи, которые должны уметь своевременно предположить диагноз, вызвать по необходимости на консультацию ангиохирурга и соответственно алгоритму преемственности данной категории больных осуществить их госпитализацию в соответствующий стационар, где возможна дальнейшая квалифицированная медицинская помощь.

С хирургических позиций, в клинической практике наиболее часто используется классификация цереброваскулярной недостаточности (ЦВН) предложенная в 1978 году А.В. Покровским.

Выделяют 4 степени НМК: а) бессимптомная; б) преходящие нарушения; в) хроническая сосудистая недостаточность; г) инсульт и его последствия.

I степень - асимптомное (малосимптомное) течение. Сам термин «асимптомный» весьма условен и предполагает отсутствие на стороне поражения СА острого неврологического дефицита на протяжении 6 месяцев до момента осмотра пациента. При более тщательном и целенаправленном осмотре и опросе таких больных выявляются симптомы ЦВН: как правило, доминируют клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии, сосудистого паркинсонизма, без признаков пирамидной недостаточности или чувствительных нарушений с указанием на перенесенные эпизоды преходящей ишемии ГМ или глазного яблока.

II степень - больные с острыми или анамнестическими преходящими нарушениями мозгового или ретинального кровообращения. Клинически это выражается в локальных нарушениях функций ГМ протяженностью от нескольких секунд до 24 часов: кратковременных потерях зрения на стороне поражения ВСА (amaurosis fugax), мышечной слабостью или нарушениями чувствительности в конечностях противоположной стороны, разнообразными расстройствами корковых функций.

III степень – дисциркуляторная энцефалопатия. Хроническая ЦВН, проявляющаяся у больных острыми или анамнестическими пролонгированными ишемическими атаками.

IV степень - Больные с ишемическим инсультом (ИИ) и его последствиями в каротидном бассейне.

Выделяют 4 стадии инсульта и его последствий

1) Стадия острого инсульта с сохраняющейся более 24 часов неврологической симптоматикой (моно – или гемипарез, расстройства чувствительности по моно – или гемитипу, монокулярной слепотой, гемианопсией или выпадениями зрения в контрлатеральном поле). При поражении левой СА к перечисленной симптоматике добавляются различные виды афазий, акалькулия, алексия. При поражении правой СА присоединяются такие признаки как, пространственная агнозия, нарушения в схеме тела и другие гностические и психические расстройства.

2) Стадия последствий «малого» ИИ. В данном случае неврологический дефицит может иметь обратную динамику развития вплоть до полного или почти полного восстановления функций. Больной восстанавливается через 1 месяц.

3) Стадия последствий «большого» ИИ с умеренно выраженной неврологической симптоматикой.

4) Стадия последствий «большого» ИИ с грубой неврологической симптоматикой.

Различные клинические варианты проявления ЦВН зависят, прежде всего, от состояния коллатеральной компенсации мозгового кровообращения и его способности обеспечить достаточную перфузию ткани ГМ в бассейне пораженной артерии.

Диагностика

Диагностика ишемической болезни головного мозга (ИБМ) и окклюзирующих поражений магистральных артерий в аспекте хирургического лечения осуществляется комплексно. Основной задачей этапа неврологического и общесоматического обследования является:

• определение типа течения ИБМ - симптомный/малосимптомный (последний часто выявляется при сочетанном атеросклерозе артерий нижних конечностей, коронарной патологии);

• оценка степени выраженности неврологического дефицита, психического ущерба, психологических нарушений;

• оценка выраженности дислипемии и нарушений гемостаза;

• факт наличия и выраженность сопутствующих и фоновых заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь);

• выявление неврологических и соматических факторов риска осложнений оперативных вмешательств.

Используются классические методики неврологического, лабораторного обследования, функциональные методы оценки функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Основными клиническими симптомами окклюзирующего поражения магистральных артерий шеи являются:

• асимметричная пульсация сонных и поверхностных височных артерий;

• сосудистый шум, выслушиваемый фонендоскопом в проекции бифуркации сонной артерии (в 68% наблюдается при стенозах более 70% по диаметру);

. снижение давления в центральной артерии сетчатки.

Особенности сбора анамнеза

Врач никогда не должен удовлетворяться отсутствием жалоб у пациента. Необходимо расспрашивать больного о наличии у него даже «микро» жалоб, типичных для поражения сонных артерий. Наличие у пациента жалоб, касающихся поражений других артериальных бассейнов, также должно акцентировать внимание врача в плане выявления патологии брахиоцефальных артерий. Так, по данным литературы, среди больных с ишемией нижних конечностей скрининговое исследование с помощью ультразвуковой диагностики выявляет различные степени стеноза сонных артерий в 20–60% наблюдений.

Физикальные методы

Проводится аускультация в типичных точках. При этом больного просят сделать предварительно вдох и выдох, чтобы исключить наложение дыхательных шумов. Особо следует подчеркнуть необходимость аускультации брахиоцефальных артерий у лиц старше 40 лет, особенно при наличии у пациента жалоб, характерных для заболеваний артериальной системы (перемежающаяся хромота, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца). Выполняется сравнительное исследование пульсации височных, сонных, плечевых и лучевых артерий с двух сторон. При стенозе просвета артерии более 60% возникающая турбулентность потока крови вызывает появление грубого систолического шума. Если стеноз превышает 90% или имеется полная окклюзия артерии, то шум в проекции артерии исчезает. Важным моментом в обследовании больного является обязательное измерение АД на обеих верхних конечностях. Ассиметрия АД более 20 мм рт.ст. считается достоверным признаком уменьшения кровотока по подключичной артерии. В норме АД на ногах на 20–40 мм рт.ст. выше, чем на верхних конечностях. Поэтому если АД на ногах значительно превышает этот уровень, то это является косвенным признаком снижения кровотока по подключичным артериям.

В оценке гемореологии наиболее существенны гематокрит и количество тромбоцитов; желательна информация о протромбиновом времени и частично активированном тромбопластиновом времени

Основными задачами диагностического поиска являются:

- выявление окклюзирующего поражения ВСА;

- оценка локализации и выраженности стеноза;

- определение состояния структурного и функционального резервов компенсации;

- определение структуры и эмбологенной активности атеросклеротической бляшки;

- исследование морфологического и функционального состояния головного мозга;

- определение типа течения заболевания;

- оценка факторов риска оперативного вмешательства.

- исключение изъязвлений атеросклеротической бляшки;

- выявление патологических деформаций сонных артерий на шее;

- оценка источников и путей коллатерального кровоснабжения пораженного сосудистого бассейна.

Ведущее значение в определение показаний к хирургическому лечению атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и шеи играют методы ультразвуковой и лучевой сосудистой диагностики: КТ головного мозга, МРТ головного мозга, ЭЭГ, соматосенсорные и зрительные вызванные потенциалы, транскраниальная допплерография, ультразвуковое дуплексное сканирование артерий шеи, спиральная КТ-ангиография/МР-ангиография, церебральная ангиография, однофотон-эмиссионная или позитрон-эмиссионная компьютерная томография, окулоплетизмография. Данные методики позволяют определять характер и степень окклюзирующего поражения, состояние компенсаторных механизмов, функциональное состояние церебральной гемодинамики.

Необходимость применения специальных методов диагностики возникает в обязательном порядке у асимптомных пациентов с систолическим шумом над сосудами шеи, а также у больных с клиникой хронической сосудисто–мозговой недостаточности. Крайне желательно исследование брахиоцефальных артерий у пациентов с клиническими признаками поражения других артериальных бассейнов, так как степень ишемии разных органов и клиническое ее проявление может быть различной.

Основным методом диагностики является дуплексное сканирование – это неинвазивный метод исследования, позволяющий визуализировать бляшку в бифуркации общей сонной артерии, определить толщину стенки и интимы артерии, оценить характер бляшки: гомогенная (гладкая) – «хорошая» бляшка; гетерогенная (неровная, мягкая) – «плохая», эмбологенноопасная бляшка. Интракраниальная допплерография фиксирует нарушения интракраниального кровотока, т.е. дает оценку функционального состояния Виллизиевого круга. Компьютерная томография головного мозга способна выявить кисты даже у больных без клинических проявлений ишемического инсульта, выявить состояние сосудов и ткани головного мозга.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) с компрессионными пробами позволяет с достаточной степенью точности обнаружить стеноз или окклюзию в бассейне внутренней или общей сонной артерии. Но УЗДГ в настоящее время может рассматриваться только как метод предварительного обследования больного с подозрением на хроническую сосудисто–мозговую недостаточность. Информативность этого метода значительно уступает дуплексному сканированию.

Применять инвазивные методы исследования, такие как ангиография, уже нет необходимости, поскольку благодаря ультразвуковому дуплексному сканированию стало возможным не только определять степень стеноза, но и прижизненно оценить морфологические характеристики атеросклеротической бляшки. С помощью современной аппаратуры возможно выявление дефектов покрышки бляшки и кровоизлияния в ее полость, которые являются основными причинами тромбоза артерии в этом месте или эмболии с поверхности бляшки.

Дуплексное сканирование информативно не только в предоперационном периоде, но и во время выполнения каротидной эндартерэктомии (КЭ), позволяя мониторировать кровоток по внутримозговым артериям во время пережатия сонной артерии и фиксировать эмболы в момент манипуляций на сосуде. Сразу после выполнения КЭ дуплексное сканирование позволяет зарегистрировать заворот интимы в дистальной части внутренней сонной артерии, остатки неудаленной бляшки или тромбоз сонных артерий.

Аортография – показана лишь в случаях множественного поражения брахиоцефальных артерий, особенно при вовлечении в процесс артерий в месте отхождения их от дуги аорты.

Таким образом, оценка пациентов с ишемическим инсультом, ТИА, и предполагаемой каротидной болезнью (КБ) должна включать тщательный сбор симптомов окклюзирующих поражений коронарных или периферических артерий и выявление факторов риска, таких как гипертензия, табакокурение или другие вредные привычки, использование оральных контрацептивов, гиперлипидемия и сахарный диабет. Неврологический осмотр, измерение АД на обеих в\к, при подходящих условиях тест на постуральную гипотензию, измерение частоты и ритма пульса, аускультация сердца и обследование периферических сосудов являются существенными. Артериальная пульсация и шумы должны быть описаны.

Консервативная терапия

Одним из направлений противоишемической защиты мозга является прерывание первичных звеньев глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем. Естественным активатором тормозных нейротрансмиттерных систем является глицин обладающий многокомпонентным противоишемическим действием. Применение глицина в первые дни инсульта в дозе 20 мг/кг массы тела (в среднем по 1,0-2,0 г/сут) позволяет обеспечить противоишемическую защиту мозга при различной локализации сосудистого поражения и разной тяжести состояния.

Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами.

Один из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда – церебролизин, оптимизирующий энергетический метаболизм ГМ и гомеостаз кальция, стимулирующий внутриклеточный синтез белка, замедляющий процессы глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов (ПОЛ). Оптимальная суточная доза препарата 10 – 20 мл (в/в капельно).

Поскольку полипептидные нейротрофические факторы не проникают через ГЭБ, их клиническое использование ограничено. В связи с этим большое внимание уделяется изучению свойств низкомолекулярных нейропептидов. Эти соединения свободно проникают через барьер, оказывают многостороннее действие на ЦНС и характеризуются высокой эффективностью при очень низкой концентрации в организме.

Синтетический аналог фрагмента АКТГ (4-10) – препарат «Семакс», представляющий собой гептапептид, лишенный гормональной активности. Семакс является эндогенным регулятором функций ЦНС, он обладает нейромодуляторной инейротропной активностью, а также ярко выраженным ноотропным эффектом. Оптимальная доза препарата - 12 мг/сут (интраназально).

Комплексным нейропротективным действием (нейротрофическим и нейромодуляторным) обладают препараты из группы ганглиозидов, в частности моносиалоганглиозид GMI, который является одним из основных компонентов нейрональных рецепторов, участвующих в регуляции всех основных функций нейрона (проведение импульса, нейротрансмиссия, синаптогенез).

Если в клинической картине превалирует очаговый неврологический дефект, больным показано назначение ноотропных препаратов (производных ГАМК), активирующих энергетический метаболизм и окислительно-восстановительные процессы в мозге. Особенно эффективны ноотропы при ограниченных очагах ишемии в коре мозга.

Антиоксиданты (унитиол, токоферолы, эссенциале) применяются при гипоксии мозга для оптимизации окислительно-восстановительных процессов. В проведенных экспериментальных и клинических исследованиях выявлена высокая эффективность отечественного препарата мексидола, оказывающего выраженное антиоксидантное действие при в/в капельном введении в дозе от 100 до 1000 мг/сут.

Мексидол является ингибитором ПОЛ, пептидов, повышает активность антиоксидантных ферментов, в частности, СОД, модулирует активность мембраносвязанных ферментов: фосфодиестеразы, аденелатциклазы, альдоредуктазы, стабилизирует биологические мембраны. Препарат увеличивает концентрацию восстановленной формы глутатиона, предупреждает снижение активности глутатионзависимых ферментов. Отмечено позитивное влияние мексидола на состояние мембранных структур клеток: уменьшение вязкости и увеличение текучести липидного бислоя мембраны; улучшает синаптическую передачу, обладает гиполипидемической активностью, нормализует реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов, вызывает обратное развитие атеросклеротических изменений в артериях, что в конечном итоге приводит к улучшению МК.

Опыт клинических и экспериментальных исследований свидетельствует о необходимости индивидуального подбора терапии в соответствии с характером генеза гипоксии мозга. Комплексное применение препаратов базисной и дифференцированной терапии обеспечивает наиболее полное восстановление нарушенных неврологических функций.

Предоперационная подготовка

Каротидная эндартерэктомия (КЭ) является профилактической операцией, направленной на снижение риска инсульта и связанного с ним летального исхода. В связи с этим, профилактическая ценность напрямую связана с периоперационным риском, на который влияет и отбор пациентов, и отбор хирургов и уровень учреждения, в котором выполняется операция.

Наличие сопутствующей патологии требует особенно тщательной предоперационной подготовки и обследования.

Одним из основных осложнений КЭ является ишемия ГМ во время операции, что в основном связанно с пережатием СА, но нельзя не учитывать и других факторов, способствующих нарушению функции мозга, таких как эмболия, послеоперационная окклюзия СА и синдром реперфузии после восстановления кровотока по сонным артериям.

Количество осложнений и периоперационная летальность при КЭ находится в пределах 1,1-3%, в случаях же тяжелого двустороннего поражения осложнения встречаются в 13-15%.

Необходимо признать, что у большей части пациентов в сосудистой хирургии высок риск сердечных осложнений, связанных с операцией, таких как ИМ, сердечная недостаточность, угрожающие жизни аритмии. Вместе с хирургом в предоперационной оценке состояния больного с высокой степенью риска обязаны участвовать кардиолог и анестезиолог, для выбора наиболее оптимальных методик и времени проведения операции, а также предоперационной терапии.

Хирургическое лечение

Сейчас уже не ведется споров о большей эффективности хирургического лечения атеросклеротического поражения СА по сравнению с терапевтическим. Выздоровление или положительная динамика неврологического статуса после перенесенного инсульта, как отметил А.В. Покровский, создает у врача и у самого больного иллюзию высокой эффективности медикаментозной терапии. В действительности судьба пациента зависит от локализации, размеров ишемического очага в головном мозге, а также вероятности развития повторного инсульта на ипси – или контрлатеральной стороне.

К настоящему времени завершено несколько крупных исследований, изучавших показания и эффективность хирургического лечения ишемии ГМ, которые доказали преимущество последнего.

Каротидная эндартерэктомия

Мировой опыт многих сотен тысяч операций КЭ, показали, что эта операция может спасти больного от ИИ. Даже при поражении интракраниальных артерий (что встречается не чаще, чем у 10–15% больных) эта операция улучшает и интракраниальный кровоток, исключает возможность развития инсульта из–за эмболии с атеросклеротической бляшки в бифуркации СА. В 2000 году был опубликован мета–анализ 23 публикаций, который убедительно показывает, что эффективность КЭ у симптомных больных со стенозом 70% и больше очень высока, так как снижает риск смерти или инсульта на 48%.

Если сравнить летальность при ИИ в пределах 40% и послеоперационную летальность после КЭ в пределах 1%, то становится абсолютно ясно, что профилактическая операция может спасти жизнь многим тысячам больных.

Особо следует подчеркнуть, что эта операция не требует больших материальных затрат. Но КЭ должна выполняться хирургом лишь в условиях специализированного сосудистого отделения.

За истекшее время были разработаны различные способы хирургической реваскуляризации мозга:

• КЭ и другие реконструктивные операции на бифуркации ВСА;

• экстраанатомическое шунтирование (ЭИКМА);

• чрескожная транслюминальная ангиопластика со стентированием;

• коррекция деформаций внечерепных отделов магистральных артерий;

• вмешательства на вегетативной нервной системе.

В настоящее время статистически доказана профилактическая эффективность только КЭ.

Показания к КЭ при стенозах сонных артерий

В России в настоящее определены следующие показания к КЭ при стенозах ВСА :

• при симптомных поражениях (больные с ТИА или после инсульта) операция показана при всех типах бляшек (гипоэхогенные, гетерогенные и гомогенные), суживающих просвет сосуда на 60% и более, а также при изъязвленных бляшках от 50% и более;

• у пациентов с асимптомными поражениями или хроническим течением цереброваскулярной недостаточности операция показана при гомогенных бляшках, суживающих просвет сосуда на 70% и более, при гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвленных бляшках – от 60% и более.

Каротидная эндартерэктомия при особых состояниях:

А) Окклюзия сонной артерии

Большинство пациентов, имеющих неврологический дефицит, связанный с острой окклюзией СА, не подлежат КЭ вследствие выраженности дефицита и\или поздней диагностики. У небольшого количества пациентов можно ожидать выгоду от экстренной операции при условии близости квалифицированного медицинского учреждения, занимающегося лечением цереброваскулярных болезней, имеющих умеренный неврологический дефицит, связанный с острой окклюзией СА и быстро обследованных.

Б) Развивающийся (прогрессирующий) инсульт

Сообщениям о естественном течении заболевания и попытках хирургического лечения уже более 10 лет и датируются до эры ныне существующих технологий изображения (визуализации). Это не позволяет сделать окончательного заключения в этой области и представляет важный вопрос для новых исследований.

В) Сочетанная каротидная и коронарная хирургия

Пациенты с симптомными либо асимптомными поражениями СА при наличии симптомов коронарной недостаточности представляют сложный для решения вопрос. Возможна операция на сонных артериях первым этапом, но с повышенным риском осложнений и летальности от инфаркта миокарда; первичное вмешательство на коронарных артериях сочетается с повышенным риском периоперационного инсульта; одновременное вмешательство на обоих бассейнах; или только операция на коронарных артериях. Частота инсульта значительно возрастала, если АКШ выполнялась первым этапом. Однако частота инфаркта миокарда и летальности была выше, когда КЭЭ предшествовала АКШ.

Оптимальная стратегия лечения больных с сочетанным поражением сонных и коронарных артериях может быть определена только на основании хорошо спланированного проспективного рандомизированного исследования.

Противопоказания к КЭ

КЭ противопоказана больным в сроки до 6 недель после перенесенного инсульта, пациентам с сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом после ОНМК в анамнезе с размерами кисты ГМ от 3-4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ИИ в геморрагический, а во втором – восстановление нормальной проходимости ВСА не приводит к какому-либо регрессу очаговой симптоматики и сопровождается большой вероятностью кровоизлияния в кисту. Общие противопоказания типичны: 2-3 мес. после инфаркта миокарда, тяжелая сердечно–легочная, печеночная и почечная недостаточность.

Возраст больных старше 70–75 лет и даже часто наблюдаемые у данной категории пациентов ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия не являются абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению.

Технические аспекты хирургических вмешательств

Техника операций на бифуркации СА в настоящее время отработана ангиохирургами, и данные вмешательства успешно выполняются в большинстве отделений сосудистой хирургии.

В настоящее время наиболее распространены две методики собственно эндартерэктомии: классическая и эверсионная.

Классическая каротидная эндартерэктомия

Производится специальная укладка больного с приподнятым головным концом стола и несколько запрокинутой головой кзади. После рассечения кожи и мягких тканей по ходу переднего края кивательной мышцы выполняется мобилизация СА. Пережав ОСА, производится продольное рассечение стенки ОСА с переходом. Длина разреза около 3–4 см. В ходе диссекции артерий следует избегать пальпации, смещения сосудов, особенно в зоне локализации АБ. После подготовки артерий к пережатию внутривенно вводят гепарин в средней дозе 100 ЕД на килограмм веса больного (стандартная доза 5 тысяч ЕД), что является надежной профилактикой развития тромбоза в момент полного пережатия артериальных сосудов. Клипсами или зажимами типа "бульдог" пережимают ВСА и наружную сонную артерию (НСА). ОСА перекрывается зажимом ДеБейки или турникетом. С момента прекращения кровотока по магистрали анестезиолог ведет хронометраж пережатия. С помощью специальной лопаточки производится отслойка АБ от стенки артерии и полное ее удаление. В абсолютном большинстве наблюдений АБ захватывает зону бифуркации ОСА в пределах 1,5–2 см и переходит на ствол ВСА также в пределах 1,5–2 см. Наследующем этапе операции поверхность артерии после эндартерэктомии тщательно осматривают и удаляют все нефиксированные фрагменты бляшки. Во избежание сужения артерии во время наложения швов в место разреза вшивается заплата из аутовены или специального синтетического материала (дакрона, ПТФЭ) с использованием нити пролен 6-0 или 5-0. Считается, что данный способ имеет преимущества перед глухим швом стенки сосуда в отдаленном периоде в плане развития рестеноза СА. Перед завершением шва просвет артерии заполняется кровью, проводится профилактика воздушной эмболии. После восстановления кровотока, из мест вкола игл отмечается незначительное кровотечение, контролируемое в течение 3-5 минут прижатием сухого марлевого тампона. В случаях несостоятельного коллатерального кровоснабжения мозга (высокой функциональной значимости артерии) после артериотомии в просвет общей и ВСА вводят временный внутрипросветный шунт - тефлоновую трубку с гепаринизированным внутренним покрытием диаметром 2-4 мм. Шунт удаляют перед наложением последних швов при пластике артерии. Имплантация синтетического протеза выполняется достаточно редко, только в тех случаях, когда кальциноз поражает все стенки, что делает невозможным удаление АБ и требуется полная резекция пораженного участка ВСА.

Эверсионная каротидная эндартерэктомия

Выполнение этой операции рекомендуется при локальном протяженностью до 1 см поражении ВСА в устье. Хотя в настоящее время появляется все больше сообщений о выполнении эверсионной эндартерэктомии и при более протяженной АБ. Суть этой операции заключается в следующем: устье ВСА отсекается полностью, проводится эверсионная эндартерэктомия, эндартерэктомия из ОСА с последующей реимплантацией устья в ОСА с созданием широкой бифуркации. Технические детали: после выделения ОСА и НСА внутривенно вводится 5 тысяч ЕД гепарина, накладываются мягкие зажимы на ОСА и НСА, мобилизация ВСА на необходимую длину для проведения адекватной эндартерэктомии выполняется уже на ”выключенном” центральном кровотоке. Это позволяет исключить возможную эмболизацию внутримозговых сосудов из области АБ. Эндартерэктомия выполняется с помощью двух пинцетов методом выворачивания пока бляшка не сходит на нет. При реплантации ВСА в ОСА для лучшего сопоставления, ВСА рассекается по внутренней поверхности в дистальном направлении.

Показания к протезированию ВСА при ее стенозах

• пролонгированная АБ на протяжении 4,5 -5,0 см и более, требующая для удаления выполнения артериотомии длиной 5,5 -6,0 см или свыше того. Наложение заплаты при таком поражении значительно удлиняет время пережатия ВСА;

• выраженный кальциноз артерии, когда попытка отделения бляшки от адвентиции может оказаться либо неэффективной, либо привести к повреждению вплоть до перфорации стенки сосуда;

• сочетание стеноза ВСА с патологической извитостью, требующей протезирования сосудов.

Временный внутрипросветный шунт при КЭ

Наиболее адекватным методом защиты ГМ от ишемического повреждения является использование временного внутрипросветного (внутреннего) шунтирования на момент пережатия ВСА, позволяющего добиться антеградного поступления крови в соответствующее полушарие. Сущность метода заключается в том, что после пережатия СА и выполнения артериотомии в просвет ВСА и ОСА вводят специальную силиконовую трубку, через которую в мозг поступает кровь на этапе реконструкции ВСА. Перед пуском кровотока по ВСА по завершении реконструкции шунт удаляют.

Типы внутренних шунтов для КЭ: мягкие и жесткие, прямые и петлеобразные, с концевыми внутрипросветными фиксаторами и без таковых, с боковым отводом и без него.

Постановка временного шунта — скорее необходимость, чем целесообразность, поэтому ответ на вопрос, нужен шунт или не нужен, однозначен: шунт ставится по показаниям, которые устанавливаются в ходе обследования– при отсутствии толерантности к пережатию ВСА.

Принципиальной задачей, требующей разрешения во время КЭ, является защита ГМ от ишемического повреждения на момент пережатия ВСА. Среди пациентов с каротидными стенозами большинство хорошо толерирует пережатие ВСА в течение безопасного срока (в среднем до 60 мин), но 10-15% больных вследствие функциональной или анатомической несостоятельности Виллизиевого круга и/или на фоне нарушения кровотока по нескольким магистральным артериям ГМ не способны компенсировать прекращение кровотока по пережимаемой ВСА. В последнем случае через 2-5 мин после пережатия ВСА начинает развиваться ишемическое повреждение соответствующего полушария. Предотвращение подобного осложнения КЭ требует определения толерантности мозга больного к пережатию ВСА и его защиты от ишемии во время пережатия ВСА у нетолерантных больных.

Выборочное применение временного шунта у пациентов с выявленной низкой толерантностью к пережатию СА является более рациональным подходом, так как позволяет избежать связанных с наличием шунта осложнений у пациентов без выраженной ишемии мозга. Риск для больных, у которых СА противоположной стороны окклюзирована, несоизмеримо выше, чем для больных, у которых с противоположной стороны СА имела различные степени стеноза. Многие авторы отмечают, что 2/3 больных с окклюзированной противоположной СА требуют ОШ. В тоже время 80-85 % пациентов, имеющих стенозы СА с противоположной стороны, переносят даже длительное пережатие СА без всяких проблем.

Основные осложнения, связанные с применением внутреннего шунтирования на этапе его введения:

• материальная эмболия ГМ продуктами дезорганизации бляшки при введении дистальной порции шунта во ВСА;

• воздушная эмболия головного мозга;

• расслоение дистальным концом шунта ВСА с перфузией ложного канала, отсутствием перфузии ГМ и возможным распространением расслоения в интракраниальные отделы ВСА и ее ветвей.

Для предотвращения указанных осложнений придерживаются следующих принципов внутреннего шунтирования во время КЭ. На держалку ВСА надевают турникет, сонные артерии пережимают и вскрывают просвет ОСА с переходом ВСА. Протяженность артериотомии должна быть такова, чтобы разрез артерии начинался на 0,5-1см проксимальнее и заканчивался на 0,5-1см дистальнее бляшки. Хирург должен видеть полностью свободный просвет артерии при введении шунта, что значительно снижает возможность материальной эмболии и расслоения ВСА. Введение шунта через участок артериотомии, содержащий АБ, недопустимо и очень опасно из-за возможности ее фрагментации. Вторым принципиальным моментом является то, что сначала шунт вводят во ВСА, и через проксимальный конец шунта начинает ретроградно поступать кровь из мозга, вымывая возможные воздушные и материальные эмболы. Далее турникет на ОСА аккуратно частично распускают и шунт на ретроградной струе крови вводят в ОСА, а турникет затягивают окончательно. Такая последовательность полностью исключает возможность попадания материальных и воздушных эмболов в мозг, что весьма вероятно при первоначальном введении шунта в ОСА, когда мощная центральная струя крови способна смыть в дистальное русло как воздух из вскрытого артериального сегмента, так и частицы бляшки.

Осложнения со стороны уже установленного шунта:

• тромбоз;

• выпадение.

Для выявления закупорки шунта используют данные ТКД-мониторинга – единственного метода, позволяющего своевременно принять решение о смене шунта. Очередность удаления шунта из ВСА или ОСА не имеет значения, так как в любом случае либо через шунт, либо через ВСА ретроградно отмываются возможные эмболы и воздух, иногда оба конца шунта могут быть удалены одномоментно.

.Послеоперационный период

Экстубацию, как правило, выполняют на операционном столе. Это позволяет оценить неврологический статус и провести неотложные диагностические мероприятия при наличии симптоматики.

После экстубации проводится тщательное наблюдение за пациентом для своевременного выявления раневой гематомы, способной нарушить проходимость дыхательных путей. Иногда возникает преходящая девиация языка и охриплость из-за ретракционной травмы подъязычного и возвратного гортанного нервов, соответственно.

В послеоперационном периоде на протяжении первых 12-48 часов лечение проводят в условиях отделений интенсивной терапии. Продолжают мониторинг показателей витальных функций, мозгового кровотока. Основное внимание уделяют нормализации системного АД, показателей электролитного баланса. После контроля качества коррекции артерии, для чего применяют дуплексное сканирование, спиральную КТ-ангиографию и транскраниальную допплерографию, пациент может быть выписан на амбулаторное лечение (на 3-7 сутки).

Основными осложнениями раннего (до 30 суток) послеоперационного периода КЭ являются:

Системные осложнения:

• Послеоперационная гипертензия

• Ишемический инсульт

• Дыхательная недостаточность

• ИМ

• Когнитивные (делирий, психоз)

• Реперфузионные повреждения ГМ

Локальные осложнения:

• Гематома мягких тканей, кровотечение

• Инфекционные раневые осложнения

• Ранний тромбоз ВСА

• Нарушение функции черепных нервов

Наиболее частая проблема в послеоперационном периоде – АГ (АД сист. более 200 мм рт.ст.), которая выявляется преимущественно у больных с недостаточно корригированной гипертензией в предоперационный период. Она может стать причиной геморрагического инсульта, острой ишемии миокарда и сердечной недостаточности.

Причины АГ:

• Боль;

• Артериальная гипоксемия;

• Перерастяжение мочевого пузыря;

• Денервация каротидного синуса (в том числе и фармакологическая лидокаином, вводимым хирургом в процессе оперативного вмешательства);

• Нерациональная инфузионная терапия (гиперволемическая гемодилюция).

Пик подъема АД приходится на первые 2-3 часа, хотя у некоторых больных персистирует более суток. Лечение заключается в адекватном обезболивании применении парентеральных нитратов, адалата, лабетолола (0,25 мг/кг). Артериальная гипотония и брадикардия реже встречается в послеоперационном периоде. Причину объясняют реактивацией барорецепторов каротидного синуса, что оказывает прямое вазодилятирующее действие на сосуды.

Лечение послеоперационной гипертензии.

Выбор антигипертензивных препаратов целесообразно проводить с учетом их влияния на церебральную гемодинамику.

Адекватная антигипертензивная терапия значительно снижает риск развития геморрагических и ИИ у больных АГ. Показана способность антигипертензивной терапии восстанавливать нарушенную ауторегуляцию МК. Однако влияние коротких и длительных курсов терапии на МК различно и зависит от ряда факторов, в том числе от исходного состояния МК, степени и темпов снижения АД. При коротком курсе (менее 2 недель) лечения исходно нарушенная ауторегуляция МК не может компенсировать ухудшение мозговой перфузии при быстром снижении АД.

При проведении антигипертензивной терапии существует риск развития цереброваскулярных осложнений, который обусловлен снижением перфузии мозга вследствие резкого или выраженного снижения АД, приводящего к ишемическим осложнениям – ишемическим обморокам или инсультам. Возникающая гипоксия мозга вызывает мощный гипертензиогенный ответ с централизацией кровообращения, направленной на обеспечение достаточной перфузии мозга. В связи с этим антигипертензивная терапия должна проводиться с осторожностью у пациентов с повышенным риском развития церебральных ишемических осложнений (больные с ДЭП, гемодинамически значимыми стенозами МАК, пожилые больные).

В настоящее время имеются противоречивые данные о влиянии различных групп и отдельных антигипертензивных препаратов на МК, что не позволяет сделать однозначных выводов о предпочтительности тех или иных средств, применяемых для лечения АГ, с точки зрения улучшения церебральной гемодинамики. Однако благоприятно сказывается длительная антигипертензивная терапия (не менее 1 месяца) пролонгированными формами антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, β-блокаторов и тиазидными диуретиками на церебральную гемодинамику у больных АГ.

Ишемический инсульт

В настоящее время выделяют 4 патогенетических варианта ИИ: 1) атеротромботический; 2) эмболический; 3) гемодинамический; 4) микроциркуляторный.

Результаты проведенных за последние годы исследований свидетельствуют о стадийности гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на разных этапах недостаточности его кровоснабжения и приводящих к формированию инфаркта мозга по двум основным механизмам: некроза и апоптоза, или программированной клеточной смерти. Установлено, что формирование большей части инфаркта заканчивается уже через 3 – 6 ч с момента появления первых симптомов инсульта, «доформирование» очага продолжается 48-72 ч и дольше.

Наиболее радикальным методом реперфузионной терапии является применение тромболитических средств. Однако использование тканевого активатора плазминогена оказалось возможным только в первые 3-6 ч от начала атеротромботического инсульта при расположении тромба в артериях среднего и крупного калибра. Внутриартериальное, внутривенное или локальное его введение в дозе 0,9 мг/кг массы тела позволяет добиться быстрой реканализации пораженного сосуда.

Для улучшения мозговой перфузии под контролем лабораторных показателей и функции ССС производится гемодилюция низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин или реомакродекс; по 250-500 мл в/в капельно в течение 1 часа). В остром периоде ИИ целесообразно применение антиагрегантной терапии, которая подбирается индивидуально в зависимости от локализации патологического процесса, особенностей системной гемодинамики, гемореологических свойств крови. Применение антикоагулянтной терапии в первые часы и дни ИИ в настоящее время ограничено двумя основными показаниями: прогрессирующим течением инсульта (как правило, вследствие нарастания атеротромботического процесса) и кардио-церебральной эмболией. Однако даже при наличии противопоказаний антикоагулянтную терапию приходится использовать в случае развития ДВС синдрома. Предпочтительнее назначать прямой антикоагулянт гепарин в течение первых 2-5 дней заболевания в суточной дозе до 10000 Ед под кожу живота (в 4 введения) или через инфузомат в/в. При этом АЧТВ должно удлиняться в 1,5-2 раза. За 2-3 дня до окончания курса гепарина целесообразно постепенно снижать его дозу под прикрытием антикоагулянтов непрямого действия.

В дальнейшем проводится нейропротективная и антиоксидантная терапия.

Послеоперационная дыхательная недостаточность

Послеоперационная дыхательная недостаточность может быть обусловлена не только посленаркозной депрессии дыхания, но и повреждением возвратного нерва и напряженной гематомой как следствие кровотечения из области операции. Наличие гематомы может усилить обструкцию дыхательных путей, что требует интубации трахеи, ИВЛ, что может быть затруднено из-за супраглоссального отека глотки, смещения трахеи, отека слизистой трахеи. Введение стероидов сразу после операции, не имеет клинического влияния на образование отека после КЭ.

Когнитивные (делирий, психоз)

В самом общем виде острая послеоперационная церебральная недостаточность (ПЦН) может протекать в нескольких вариантах. Одним из них является послеоперационный делирий – острое нарушение психической деятельности, которое характеризуется дезориентацией, возбуждением, страхом, извращением восприятия сенсорных стимулов в виде галлюцинаций, особенно зрительных, реже слуховых. Развернутая картина послеоперационного делирия развивается остро и продолжается 5-7 дней.

При купировании раннего послеоперационного делирия, наряду с патогенетическим воздействием на предполагаемую причину, всегда необходимо оптимальное медикаментозное воздействие на возбужденную ЦНС. Основу такого воздействия составляет медикаментозный сон (гемитиамином, пропофолом) на протяжении, по крайней мере, 24-30 ч или длительная равномерная седатация диазепинами. Препарат выбора – мидазолам (дормикум, флормидал) в режиме непрерывной инфузии, не нарушающей дыхания и кровообращения.

Реперфузионное повреждение головного мозга

Реперфузионно-ишемический синдром-это мультифакторный процесс повреждения и дисфункции первично ишемизированного органа или тканей в результате восстановления артериального кровотока, проявляющийся нарушением целостности клеточных мембран, активацией процессов апоптоза и некроза клеток, возникающих за счет нарушения энергетического и ионного обмена с увеличением продукции токсичных форм О2.

Ишемия и постишемическая реперфузия приводят к выраженным нарушениям кровотока в сосудах мозга, вызывают повреждение эндотелия, активацию факторов свертывания, стаз и гиперкоагуляцию Терапия РС направлена лишь на уменьшение ущерба от реперфузии, поэтому основное внимание должно уделяться его прогнозированию и профилактике.

Наиболее изученными и используемыми в терапии РС являются препараты метаболической терапии: нитроглицерин, являющийся донатором оксида азота, антагонисты кальция, препятствующие входу кальция в клетки; мембраностабилизаторы (триметазид, предуктал), ограничивающие распад фосфолипидов и жирных кислот. Наиболее часто применяемым в клинической практике препаратом в настоящее время остается пентоксифилин, являющийся производным метилксантина.

В настоящее время в качестве субстратов для контролируемой реперфузии используются растворы, содержащие кальций и антиоксиданты с определенной кислотностью, осмолярностью и температурой, которые вводятся под контролем времени и под определенным давлением.

Необходимо отметить, что осмолярность и кислотность растворов, вводимых при контролируемой реперфузии, имеют принципиальное значение, поскольку после устранения окклюзии кровь, поступающая к тканям, характеризуется меньшим осмотическим давлением и кислотностью по отношению к клеткам, пребывавшим в условиях ишемии, поэтому реперфузия гиперосмолярными растворами имеет значительно лучший результат.

Что касается терапии, направленной на уменьшение последствий реперфузионной травмы, то здесь одним из методов воздействия является локальная гипотермия, при которой в значительной мере уменьшаются воспалительные явления, тормозится развитие постишемического отека и ингибируются протеолитические ферменты.

Тромбоз области реконструкции

Косвенным признаком тромбоза области реконструкции может служить исчезновение пульсации на височной артерии, хотя проходимость НСА может быть сохранена при тромбозе ВСА. При малейших подозрениях на п/о тромбоз или при возникновении неврологических нарушений больному экстренно выполняется ЦДС и определяется тактика дальнейшего лечения. При тромбозе проводится экстренное повторное хирургическое вмешательство, а если область реконструкции интактна и причина неврологического дефицита носит эмболический генез, то начинается противоинсультная терапия.

Послеоперационная гематома

Учитывая, что больные с каротидными стенозами длительное время принимают дезагреганты, во время вмешательства вводится гепарин и операция проводится в обильно васкуляризированной области, у пациентов после КЭ, помимо возможного кровотечения из шва сосуда, нередко возникает повышенная кровоточивость мягких тканей шеи, приводящая к образованию крупных гематом. Опасность гематомы такой локализации заключается в возможности смещения трахеи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (особенно у экстубированных пациентов) и сдавливания артерий в зоне реконструкции с развитием тромбоза. Необходимо постоянно следить за количеством содержимого, поступающего через дренаж, состоянием повязки и формой шеи.

Интервенционные вмешательства на сонных артериях

В качестве альтернативы КЭ в последние годы начаты исследования по изучению возможности применения метода балонной ангиопластики зон стеноза во ВСА с последующей постановкой стента (спиральный каркас из нитинола) для предотвращения развития рестеноза в зоне дилатации.

В 2000 году был разработан консенсус по проведению данной процедуры и были приняты следующие положения:

• стентирование СА не должно широко применяться до получения результатов независимых рандомизированных исследований;

• стентирование СА является в настоящее время приемлемой процедурой для пациентов с высоким хирургическим риском в клиниках, имеющих соответствующий опыт;

• стентирование СА не показано пациентам с низким хирургическим риском; клиника должна иметь возможность применения нейрореанимации; устройства защиты мозга должны применяться во всех случаях, когда они доступны;

• в настоящее время существуют адекватные стенты и технологии стентирования СА.

Главное осложнение каротидного стентирования – эмболия дистального русла фрагментами АБ с развитием ишемии мозга, реперфузионный синдром, стойкое снижение АД (синокаротидный рефлекс), гематомы шеи.

Стентирование СА может выполняться двумя способами: с использованием устройств для защиты сосудов ГМ от дистальной эмболии или без них. Но есть существенный недостаток защитных устройств – полная остановка кровотока в оперируемой артерии и невозможность ангиографически контролировать положение стента.

Противопоказания к использованию защитных устройств:

• окклюзия контрлатеральной ВСА;

• низкая толерантность пациента к окклюзии СА из-за разобщения Виллизиева круга.

Стентирование СА выполняется доступом через бедренную артерию, реже

трансаксиллярно или транскаротидным доступом.

Отдаленные осложнения стентирования:

• рестенозы;

• тромбоз ВСА;

• тромбоз НСА;

• формирование ложных аневризм и артерио-венозных фистул в проекции доступов.