Альвеолярная гипервентиляция
Характеризуется избыточным, превышающим текущие потребности организма, выведением углекислого газа из крови вследствие увеличения альвеолярной вентиляции.
Гипервентиляция бывает
Пассивная Активная
-возникает при избыточной - психогенная (при эмоциональном перевозбуждении),
вентиляции при ИВЛ без - церебральная (при органических поражениях ЦНС),
контроля за КЩР - рефлекторная (при раздражении болевых,
температурных, баро- рецепторов),
интоксикационная,
при лихорадке,
развитии экзогенной гипоксии.
При гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, приводящий к перечисленным изменениям:
гипокальциемия, гипокалиемия, гипернатриемия,
парестезии в конечностях, в области лица,
болевые ощущения в левой половине грудной клетки, живота,
нарушение кровообращения в миокарде,
нарушение кровообращения в мозге,
эмоциональные и поведенческие расстройства,
потеря сознания,
судороги и спазмы скелетных мышц,
изменения гемодинамики,
сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, что уменьшает утилизацию кислорода тканями.
Нарушения перфузии легких
Легкие кровоснабжаются из малого и большого кругов кровообращения. В норме в легких находиться в среднем 500 мл крови: по 25 % в артериальном русле и легочных капиллярах и 50% - в венозном русле. Время прохождения крови в легких 4-6 с. Движущей силой легочного кровотока является градиент давления в правом желудочке и левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.
Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции возникает при развитии гипер- или гипотензии малого круга кровообращения.
Гипертензия бывает:
Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.
Возникает при:
значительном эмоциональном напряжении,
стрессовых ситуациях,
раздражении рецепторов легочных сосудов,
тромбоэмболии,
гипоксемии.
Рефлекс Швачка-Парина - падение систолического АД и ЧСС, увеличение кровенаполнения селезенки и вазодилятация в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.
Рефлекс Эйлера-Лильестранда - констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (в условиях высогорья).
Посткапиллярная легочная гипертензия, обусловленную уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.
Возникает при:
сдавлении легочных вен опухолью, спайками,
заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).