1. Ранний посткомпрессионный период

Протекание болезни в данный период в основном определяется временем компрессии. При длительном нахождении в завале сразу после освобождения может развиться токсический шок. В одном из первых описаний краш-синдрома во время Первой мировой войны француз-ский хирург Кеню констатировал:

«Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого офицер впоследствии и погиб».

В других случаях непосредственно после освобождения пострадавшего из-под обвала нарушения со стороны общего состояния организма могут отсутствовать. В это время преобладают местные изменения в конечностях: они холодные на ощупь, бледные, пальцы синюшные, пульс в периферических сосудах обычно не определяется, а если и удается найти пульс, то он сравнительно быстро исчезает вследствие развивающегося отека конечности. Отекать и резко увеличиваться в объёме конечность начинает через 30-40 минут после освобождения от сдавливания. Из-за нарастания отёка происходит сдавление нервных стволов, и чувствительность в зоне повреждения и ниже утрачивается. Активные движения конечности вследствие тяжести ранения отсутствуют, пассивные возможны, но болезненны.

Через несколько часов после освобождения от сдавливания у пострадавшего развиваются тяжелые общие нарушения. На фоне выраженного болевого синдрома и психоэмоционального стресса преобладают проявления травматического шока: пострадавший заторможен, проявляет неадекватные реакции на окружающее, у него озноб, частый нитевидный пульс, артериальное давление снижается вплоть до коллапса, уменьшается выделение мочи, в ней появляется белок. Основная причина смерти в данный период – острая сердечная недостаточность. При энергичном терапевтическом и хирургическом лечении состояние больного может стабилизироваться. Если пострадавший в этот период не умирает, у него отмечается некоторое субъективное улучшение состояния, однако оно быстро переходит в следующий период заболевания и состояние больного вновь ухудшается.

2. Промежуточный посткомпрессионный период

Наступает на третьи-четвёртые сутки и длится до восемнадцатых суток. Характеризуется развитием комбинированной интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада и нарастающей азотемией (повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности. Нарастает отёк конечностей, освобожденных от сдавливания, на поврежденной коже появляются пузыри, наполненные серозной или серозно-геморрагической жидкостью, между пузырями на коже могут быть кровоизлияния. Прогрессирует анемия, резко снижается количество выделенной мочи, вплоть до полного ее отсутствия (анурия). В крови накапливаются азотистые шлаки. Появляются боли в пояснице, жажда, рвота, кожные покровы желтушны. Отмечается вялость, апатичность, бред. Общее состояние пострадавшего крайне тяжелое. Несмотря на интенсивное лечение, смертность в этом периоде достигает 35%. Одновременно с ухудшением общего состояния нарастают и местные явления: кожные покровы в местах интенсивного сдавливания приобретают бледную и синюшную окраску, имеют деревянистую плотность. Нередко образуются очаги некроза с изъязвлением. Иногда некроз захватывает целые сегменты конечности, резко увеличивается отек. Мягкие ткани становятся плотными на ощупь. Пульс в периферических сосудах исчезает. Чувствительность полностью отсутствует из-за сдавления нервных стволов отёчными тканями. Если нервные стволы вовлекаются в некротический процесс, появляются жгучие боли. Очень высок риск развития сепсиса.