Снижение экстракции кислорода тка­нями:

• ОРДС;

• сепсис/ССВО, тяжелая травма;

• синдром ишемия/реперфузия;

• применение α-адреноблокаторов;

• седативные / анестетики;

• гипотермия.

1. Повышение потребности тканей в ки­слороде:

• лихорадка, боль, стресс, возбуждение;

• сепсис/ССВО;

• гипервентиляция.

1. Нарушение газообмена в легких:

• ОРДС;

• ХНЗЛ.

Исходя из вышерассмотренного, боль­ные с патологией сердца и сосудов хуже переносят анемию. A. Nelson с соавт. обнаружил, что при операциях аортокоронарного шунтирования снижение ге­матокрита ниже 0,28 усиливает ишемию миокарда у больных с ИБС. Особо сле­дует обратить внимание анестезиологов на тот факт, что применение седативных средств и анестетиков также снижает пе­реносимость анемической гипоксии. Эти­ми фактами необходимо руководствовать­ся при выборе показаний к гемотрансфузиям.

В 1988 г. на согласительной конферен­ции в Национальном институте здоровья (США) было рекомендовано считать кри­тическим уровнем НЬ у исходно здоровых людей 70 г/л, а в случаях, когда этот уро­вень превышает 100 г/л, гемотрансфузий практически не применять при условии нормализации волемии. В 1992 г. была проведена согласительная конферен­ция Американской коллегии врачей, на которой было не рекомендовано во время общей анестезии и операции переливать кровь у пациентов без сопутствующих заболеваний со стороны сердца и сосудов при стабильных показателях гемодинами­ки, несмотря на уровень НЬ.

R. Herbert с соавт. в многоцентро­вом рандомизированном исследовании срав­нил две разные концепции гемотрансфузий: ограничительную, предлагающую поддерживать НЬ на уровне 70 — 90 г/л, и либеральную, согласно которой НЬ следует поддерживать на уровне 100—120 г/л. Па­циенты, при лечении которых руководство­вались либеральной концепцией, получили гораздо больше консервированной крови. Госпитальная летальность была ниже в груп­пе с ограничительной тактикой гемотрансфузий. Особенно большая разница в резуль­татах получена у больных с APACHE < 20 и в возрасте менее 55 лет.

Однако у пожилых пациентов, пере­несших инфаркт миокарда, Wen-Chin Wu с соавт. обнаружил, что оптималь­ным уровнем гематокрита является 0,30 - 0,33 л/л.

Таким образом, у больных при отсутст­вии активного кровотечения и тяжелых сопутствующих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем нет оснований для гемотрансфузий при уровне НЬ > 70 - 90 г/л. У пациентов с ИБС, недостаточностью миокарда, мозго­вого кровообращения уровень НЬ следует поддерживать на уровне 90-100 г/л при условии восполнения объема циркулирующей крови. Как указывалось выше, уров­ни НЬ и Ht не должны быть единственны­ми факторами при определении показа­ний к гемотрансфузиям. Нестабильность АД, тахикардия, пожилой возраст, а также тяжелые сопутствующие заболевания рас­ширяют эти показания. Например, у боль­ного со стабильным АД и нормальным ритмом сердца концентрация НЬ = 70 г/л не будет основанием для гемотрансфузий, а при сниженном АД и тахикардии, воз­можно, стоит принять решение в пользу трансфузии донорской крови, так как, ве­роятнее всего, это связано с гиповолемией, а дальнейшее переливание жидкости усу­губит анемию. Показания зависят также от фактора наличия крови разных сроков хранения: переливание эритроцитной мас­сы со сроками хранения, превышающими три недели, может допускаться только в экстремальных ситуациях. При массивных профузных кровотечениях, когда нет уве­ренности в их быстрой хирургической ос­тановке, показания к гемотрансфузиям максимально расширяются.

P. Marino предлагает такие пока­зания к гемотрансфузиям:

• очевидное снижение оксигенации тканей (снижение VO₂ ниже 100 мл/мин на 1 м² или гиперлактатемия);

• снижение НЬ ниже 70 г/л у больных с нарушениями венечного или церебраль­ного кровотока и с серьезным наруше­нием функции миокарда.

Таким образом, для определения опти­мальных показаний к гемотрансфузий необходим качественный гемодинамический мониторинг, прежде всего определе­ние показателя потребления тканями ки­слорода или определение уровня лактата в смешанной венозной крови.

Более широкое применение на практи­ке ограничительной стратегии показаний к гемотрансфузиям позволит значитель­но уменьшить количество осложнений, обусловленных применением этого мето­да, улучшить результаты лечения и даст экономический эффект.

4.1.6 Свежезамороженная плазма. Одним из наиболее часто употребляемых препа­ратов крови является свежезамороженная плазма (СЗП), содержащая фибриноген, факторы свертывания крови II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XIII и фактор Виллебранда. Основными показаниями для переливания СЗП являются: дилюционная коагулопатия при массивных кровопотере и воспол­нении; гипокоагуляция вследствие передозировки непрямых антикоагулянтов; врожденные и приобретенные коагулопатии; болезнь Виллебранда. В послед­нее время обнаружено положительное влияние СЗП на интеракцию между лей­коцитами и клетками эндотелия при си­стемной воспалительной реакции, т. е. протекторный эффект СЗП на эндотелий при системном воспалении, сопровождающем сепсис, политравму и другие критические состояния.

4.2 Шок — это острое опасное для жизни состояние, характеризующееся неадек­ватной доставкой (DO₂) и потреблением кис­лорода (VO₂) тканями вследствие нарушения перфузии.

Определение VO₂ является наиболее достоверным диагностическим тестом для выявления шока. Однако при повы­шенном метаболизме нормальные показа­тели потребления кислорода не будут адекватно отражать удовлетворение по­требности в нем, в этом случае уровень лактата в артериальной крови будет наи­более информативным показателем ише­мии.

Шок всегда характеризуется комбина­цией артериальной гипотензии и метабо­лического ацидоза. В результате сни­жения перфузии тканей и доставки кис­лорода, нарушается окислительное фосфорилирование, благодаря которому в организме генери­руется до 95 % всей энергии; в клетке об­разуется недостаточное количество макроэргических фосфатов, возникает дефи­цит энергии, нарушение функции клеток и их гибель. Таким образом, патологичес­кие процессы при шоке имеют системный характер и реализуются на уровне клет­ки.

Несмотря на полиэтиологичность видов шока, для них характерны общие механиз­мы развития: неадекватная тканевая пер­фузия приводит к недостаточной оксигенации клетки, снижается продукция АТФ и цАМФ → нарушается функция клеточных мембран, в частности ионных насосов → ионы калия выходят из клетки, ионы на­трия и вода поступают в нее, повышается концентрация ионов кальция в клетке → увеличивается продукция лактата, уси­ливается внутриклеточный ацидоз → по­вреждаются внутриклеточные органеллы, в частности лизосомы → происходит само­уничтожение клетки. Даже если на каком-то этапе (кроме самого раннего) удается восстановить перфузию, возникают реперфузионные поражения клетки, прежде все­го за счет невозможности быстрого вос­становления функции митохондрий.

Одним из основных факторов прогрессирования шока является ишемия кишок, что приводит к утрате барьерной функ­ции кишечным эпителием. В результате сначала в брыжеечный, а затем и в си­стемный кровоток попадают бактерии и их токсины из содержимого просвета ки­шок. Реакция иммунной системы организ­ма на фоне нарушения циркуляции, гипо­ксии тканей, гипоэргоза, ацидоза не совсем адекватна и проявляется неконтролируе­мой системной воспалительной реакцией. Активируются факторы комплемента, осо­бенно С_3а и С_5а, провоспалительные цитокины (интерлейкины — 1, 6, 8, фактор не­кроза опухоли и др.), нарушается метабо­лизм арахидоновой кислоты с образова­нием простагландинов, тромбоксанов, лей-котриенов.

Таким образом, после снижения перфузии тка­ней (циркуляторный шок) как в случае наличия бактериального компонента, так и без него, но при наличии другого факто­ра, вызывающего системную воспалитель­ную реакцию организма, ключевым звеном шока является повреждение митохондрий клеток.

Большинство исследователей условно выделяют три стадии шока:

1. компенсированная - перфузия жиз­ненно важных органов сохраняется за счет компенсаторных механизмов; как прави­ло, не наблюдается выраженной гипотен- зии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления;

2. декомпенсированная - компенсаторные механизмы не в состоянии поддержи­вать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические ме­ханизмы развития шока;

3) необратимая - повреждения носят необратимый характер, развивается массовая гибель клеток и полиорганная недостаточность.

Еще раз отметим условность приведен­ной стадийности патологического процес­са при шоке, а также трудность клиничес­кого дифференцирования 2-й и 3-й ста­дий шока. Большинство авторов подчер­кивают, что необратимая стадия шока не всегда приводит к гибели организма и не является показанием к прекращению тера­пии, в этом случае представляется не со­всем корректным использование названия «необратимая».

Клинически большинство видов шока характеризуется бледностью кожных по­кровов, тахикардией, одышкой, снижени­ем диуреза, нарушением сознания. Арте­риальная гипотензия не является ранним признаком шока, который должен быть диагностирован до значительного сниже­ния АД. Степень ишемии органа корре­лирует с изменением уровня венозного лактата и системных параметров кислот­но-основного состояния - рН, BE.

Классификация

Шок:

• гиповолемический:

• геморрагический - шок от кровотечения, которое может возникать при травме, патологии пищеварительного канала, во время операции и т. д.

• негеморрагический - возникает вследствие обезвоживания организма, вызванного:

• патологией пищеварительной системы: рвота, диарея, потери через зонд в пище­варительном канале, свищи, панкреатит;

• ожогами;

• полиурией (несахарный диабет, полиурическая стадия острой недостаточности почек);

• недостаточностью коры надпочечников;

• потерей жидкости в «третье простран­ство» (перитонит, непроходимость кишок, асцит);

• кардиогенный: низкая перфузия тканей при кардиогенном шоке обусловлена сниже­нием сердечного выброса вследствие рез­кого нарушения насосной функции серд­ца из-за:

• резкого снижения сократительной спо­собности миокарда (острый инфаркт миокарда, поражающий до 40—50 % сер­дечной мышцы, острый миокардит раз­личной этиологии, контузия миокарда, кардиомиопатии в конечной стадии);

• повреждение клапанного аппарата серд­ца, сосочковых мышц;

• аневризма желудочков;

• фармакологическая/токсическая де­прессия миокарда ((β-6локаторы, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты);

• дистрибутивный (в основе этого вида шока лежит пере­распределение жидкости в организме, как правило, из внутрисосудистого сектора во внесосудистый):

• септический - шок в ответ на септицемию и действие бактериальных токсинов;

• анафилактический - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей на повторное введение в организм аллергена и сопровождающей­ся расстройствами функции ЦНС, артери­альной гипотензией, повышением прони­цаемости эндотелия сосудов, спазмом глад­ких мышц, в частности развитием бронхиолоспазма;

• нейрогенный - возникает в результате нарушения вазомотор­ной функции симпатической автономной нервной системы, что приводит к перифе­рической вазодилатации и перемещению крови в периферические участки;

• обструктивный - возникает вследствие внешнего сдавли­вания или внутренней обтурации крупно­го сосуда или сердца:

• перегиб магистральных сосудов (напря­женный пневмоторакс и др.);

• массивные эмболии малого круга кро­вообращения;

• сдавливание магистрального сосуда из­вне (опухоль, гематома, аорто-кавальная компрессия беременной маткой);

• тампонада сердца;

• закупорка магистрального сосуда (тром­боз);

• миксома предсердий.

Гемодинамические показатели и клини­ческие проявления во многом зависят от уровня обструкции. В отличие от дру­гих видов шока основным терапевтичес­ким мероприятием при обструктивном шоке является декомпрессия сосудов или сердца.

4.2.1 Геморрагический шок (ГШ). Основным механизмом танатогенеза геморрагического и травматического шока является остро развивающаяся циркуляторно-анемическая гипоксия, которая, первично не являясь несовместимой с жизнью, вызывает жизнеопасный О₂-долг.

Этиология – кровопотеря > 25 – 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) (1,25 – 1,5 л)

Признаки и критерии диагностики – пациенты жалуются на жажду, сознание может быть нарушено; кожа и слизистые оболочки бледные, вены запавшие, тахикардия (частота сокращений сердца (ЧСС) > 100 за 1 мин.), но у пожилых больных роста ЧСС может не быть, пульс слабого наполнения, в тяжелых случаях (при условии потери > 30% ОЦК) нитевидный, или совсем не пальпируется на периферических артериях; снижение артериального давления (АД) – один из кардинальных симптомов, сначала может снижаться пульсовое давление, а затем систолическое (АДs) и диастолическое (АДd), критическим для перфузии органов следует считать АДs, которое меньше, чем АДd у конкретного больного в норме - у больного с нормальным АД это 75 – 85 мм рт.ст.; при незначительной кровопотере центральное венозное давление (ЦВД) может быть нормальным, а затем при условии углубления шока, уменьшается ниже 60 мм вод.ст.; наиболее информативным критерием гиповолемии является снижение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) < 7 мм рт.ст.; снижается сердечный индекс СИ < 2,5 л/мин/м²; сопротивление периферических сосудов (ОПС) увеличивается; снижается диурез.

Лабораторные показатели: анемия - концентрация гемоглобина (Hb) < 100 г/л (не в первые минуты шока); эритроциты < 3 •10⁹/л, снижение гематокрита (Ht) < 0,30 л/л; метаболический ацидоз - рН < 7,3; дефицит оснований - ВЕ < - 3 ммоль/л; уменьшение насыщения венозной крови кислородом; увеличение лактата крови; снижается транспорт кислорода тканям и его потребление.

Лечебная программа.

Цель первого этапа противошоковай терапии - спасение жизни. Для этого необходимо устранить гиподинамию кровообращения и жизнеопасное нарушение кислородного режима. Уменьшение и устранение циркуляторно-анемической гипоксии обеспечит повышение энергопродукции в клетках.

Общие принципы противошоковой терапии.

1. Остановка кровотечения (временная, окончательная; если нужно - хирургический гемостаз, который должен выполняться как можно быстрее).

2. Согревание больного.

3. Создание напряженного объёма крови (НОК).

Залогом эффективности функционирования газотранспортной системы организма является напряженный объём крови (НОК), который служит точкой опоры кровообращения. Он определяет возврат венозной крови к сердцу и степень растяжения микроциркуляторного русла. Следовательно НОК обеспечивает экономичность работы сердца в соответствие с законом Старлинга – по гетерометрическому механизму, а также оптимальную интенсивность микроциркуляиии. Особую роль в изменениях НОК играет ЦВД.

Величина последнего зависит от:

– венозного возврата (снижается в отсутствие НОК и повышается при гиперинфузии или сердечной недостаточности);

– венозного тонуса (снижается при анафилактическом шоке или поддерживается на нормальном уровне при пролонгированном снижении НОК за счет гипоксической венозной вазоконстрикции);

– функции правого желудочка (повышается при эмболии легочной артерии или правожелудочковой недостаточности);

– внутригрудного давления (увеличивается при бронхоспазме, тампонаде перикарда, ИВЛ).

Измерение ЦВД от места пересечения переднеподмышечной линии с верхним краем 4 ребра дает нормальный диапазон 4 - 12 см вод.ст.; при измерении от стернального угла – 0 – 8 см вод.ст. Нижняя граница ЦВД при НОК составляет 5 мм рт.ст. или 7 см вод.ст.

Поэтому при гипотензии и отсутствии НОК проводится ИТ большими объемами для восстановления НОК.

На первом этапе противошоковой терапии достаточно ориентироваться на показатели "давление-кровоток". Объемная скорость инфузии зависит от величины кровопотери – при условии тяжелой гипотензии должна быть не меньше, чем 100 – 150 мл/мин. (а при условии наличия сел-сейвера – до 500 мл/мин.), скорость должна контролироваться показателями АД, ДЗЛА, ЦВД.

Растворы для инфузии: кристаллоидные – натрия хлорид 0,9% и 7,5 – 10%; коллоидные – предпочтение следует отдавать растворам гидроксиэтилкрохмала (ГЭК) и модифицированной желатины. Гипертонический NaCl вместе с ГЭК следует вводить как можно раньше, уже на догоспитальном этапе.

4. Фармакологическая инотропная поддержка.

Добутрекс (добутамин), болюс - 5 мкг/кг, под­держание – 5 – 10 мкг/кгмин. Допамин болюс – 5 мкг/кг; поддержание 5 – 8 мкг/кгмин. Допамин и добутамин всегда вызыва­ет тахикардию в условиях отсутствия НОК.

5. Вазопрессорная поддержка.

В условиях отсутствия НОК и при систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. для вазопрессорной поддержки используют норадреналин из расчета 0,12 – 0,24 мкг/кгмин. Однако, применение норадреналина чревато вазоконстрикцией и централизацией кровообращения. При систолическом АД выше 70 мм рт. ст. норадреналин не используют.

6. Применение глюкокортикоидов и инсулина.

Если по ходу восстановления НОК на фоне применения допмина выявляются признаки рефракторного течения шока, в противошоковый комплекс ИТ необходимо включать глюкокортикоиды (15 мг/кг преднизолона) в сочетании с инсулином (из расчета 1 ед на 5 мг преднизолона). Практически сразу вводят всю дозу глюкокортикоидов и под контролем уровня глюкозы в течение 1-2 ч дробно вводят инсулин, не допуская гипогликемии.

7. Поддержание НОК.

После появления напряженного объема проводят инфузию для стабилизации НОК из расчета: (20 мл + патологические потери + диурез) за 10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов целесообразно дополнительно использовать 10 мл 6% ГЭК.

Общее количество кристаллоидов, применяемых для профилактического замещения объема плазмы, в сумме составляет: (120 мл + патологические потери + диурез) за час.

При нормальном ЦВД его ответ на переливание жидкости различается у пациентов с НОК и начинающихся перегрузкой. У нормоволемических пациентов инфузия за 3-5 минут 200 мл изотонического солевого или коллоидного раствора повышает ЦВД, но оно быстро возвращается к исходному уровню (норме). Если ЦВД при этом остается повышенным, дальнейшее обеспечение НОК должно проводиться с соблюдением правила "5-2".

Правило "5-2". При ЦВД 8 - 14 см вод. ст. проводится инфузионная нагрузка переливанием 200 мл изотонической жидкости за 10 минут (при ЦВД 14 см вод. ст. нагрузка проводится объемом 50 мл):

1) Если ЦВД поднимается больше, чем на 5 см вод.ст. это свидетельствует об избыточном НОК;

2) если ЦВД поднимается больше, чем на 2 см вод.ст., но подъем не превышает 5 см вод.ст., проводится 10–минутное наблюдение:

а) если оно остается повышенным более чем на 2 см вод.ст., то НОК достигнут и нужно продолжать мониторный контроль за его состоянием;

б) если ЦВД превышает исходный уровень не более чем на 2 см вод. ст., НОК можно поддерживать повторным введением жидкости с повторением контроля, пока сохраняется необходимость в проведении инфузионной терапии.

Нагрузка жидкостью с контролем ЦВД имеет большую диагностическую ценность, особенно у пациентов с остро возникшей гипотензией при сомнении в состоятельности насосной функции сердца. Если инотропная способность нормальная, быстрая инфузия сопровождается транзиторным повышением АД без подъема ЦВД, что указывает на необходимость инфузионной нагрузки в целях восстановления НОК. При кардиогенном шоке ЦВД повышается без благоприятного ответа АД.

Абсолютным противопоказанием к использованию инфузионных сред считается повышение ДЗЛА до 18 мм рт.ст. и выше.

При гипертрансфузиях и высоком НОК, вызванном олигурией, назначают фуросемид (0,5 - 1,0 мг/кг). Поскольку при ГШ изменения в почках носят преренальный характер, на фоне непрерывного введения допмина фуросемид, как правилo, способствует возобновлению диуреза.

8. Достижение оксигенпротективного среднего артериального давления (САД) возможно при условии, что САД сможет обеспечить оксигенпротективный уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД), составляющий в среднем 70 мм рт.ст.: САД = 70 мм рт.ст. + ВЧД, где ВЧД – внутричерепное давление.

Поскольку уровень АД определяется скоростью деоксигенации эритроцитов в тканях организма, оно вместе с сердечным выбросом определяет интенсивность утилизации О₂. Это прежде всего важно для структур ЦНС, особенно при ЧМТ. В том случае, если по шкале ком Глазго (GCS) > 12 балов, то ВЧД принимается равным 10 мм рт.ст. Поэтому среднее оксигенпротективное САД = 70 + 10 = 80 мм рт.ст.; при GCS = 8 – 12 балов - ВЧД = 15 мм рт.ст., САД = 85 мм рт.ст.; в случае GCS < 8 балов - ВЧД > 20 мм рт.ст., САД = 90 мм рт.ст.

Расчет целевого систолического АД проводится с учетом, что САД = ДАД + 3 (Сист.АД – ДАД) , где ДАД – диастолическое АД. Используя реальный уровень ДАД, находим целевое систолическое АД (ЦСистАД): ЦСистАД = ДАД + 3 ∙ (САД – ДАД). При изменениях реального ДАД следует сразу измерить ЦВД, чтобы скорректировать НОК, а затем перерассчитать целевой уровень Сист АД, чтобы поддерживать оксигенпротективное значение САД.

9. При условии неадекватного дыхания и необходимости в общем обезболивании применять интубацию трахеи и искусственную нормокарбонатемическая вентиляция легких с ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией в пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO₂ не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО₂ увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии.

10. При условии тяжелого метаболического ацидоза (рН < 7,1; ВЕ < - 10 ммоль/л) – необходимо применение ощелачивающих растворов (натрия гидрокарбонат).

11. При необходимости обезболивания, применять только средства, которые не вызывают кардио- и сосудистодепрессивного эффекта.

12. Для обеспечения эффективного уровня общего белка и коллоидно-онкотического давления используется 5-10% р-р альбумина, нативная плазма, 6-10% р-р этилированного крахмала или 8% раствор желатина (желатиноль). Критической следует считать концентрацию общего белка в плазме крови менее 55 г/л.

13. Для восстановления эффективного уровня Hb и транспорта О₂ используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритроцитарная масса. Способность транспортировать кислород эритроцитами «старой» крови существенно нарушается из-за значительного дефицита 2,3-дифосфоглицерата, однако данный эффект полностью обратим в течение 24 часов. Все препараты крови необходимо переливать через фильтры, задерживающие микроагрегаты клеток крови и фибрин. Критической следует считать концентрацию Нb менее 70 г/л. Почти 30% перелитых эритроцитов не переживают 24 ч с момента гемотрансфузии, поэтому снижение гематокрита через сутки после гемотрансфузии не всегда указывает на кровотечение.

На втором этапе противошоковой терапии добиваются адекватности потребления кислорода тканями их потребностям для полного перехода на аэробный метаболизм. Поэтому следует отслеживать транспорт и потребление кислорода и определять содержание лактата в крови. Индивидуализировать волемическую технологию ИТ и интенсивность инотропной поддержки необходимо по величине насыщения венозной крови О₂. Ликвидация венозной гипоксемии свидетельствует о коррекции шокового сердечного выброса.

С целью предупреждения развития полиорганной недостаточности необходимо в первые 6 часов постшокового периода ликвидировать нарушения микроциркуляции, используя методики, способные активно произвести деблокирование микроциркуляторного русла и деплазмирование интерстициального пространства. Принципиально их можно разделить на 2-е группы:

• эфферентные: активный интерстицийдренирущий плазмаферез (АИДП) и дренирование микроциркуляции (ДМЦ). Целью применения АИДП является осуществление ретроградного перехода интерстициального межклеточного транссудата во внутрисосудистый сектор. В основу метода положен запуск древнейшего механизма адаптации к кровопотере – ретроградный переход части интерстициального транссудата во внутрисосудистый сектор. При правильном выполнении данной методики увеличивается скорость эндолимфатического дренирования. Вероятнее всего, что при проведении гемодилюции изначально межсекторальный переход осуществится из неповрежденного интерстиция, а затем уже из интерстициального пространства зоны ишемии и зоны повреждения, которые имбибированы плазмой, насыщены миокардиодепрессивными, ишемическими, некротическими и другими патологическими субстратами.ДМЦ позволяет исключить важный патогенетический механизм – уменьшение емкости кровеносных сосудов (вазоконстрикцию). Это достигается тем, что скорость забора крови на этапе гемодилюции соотносят с интенсивностью ретроградного перехода интерстициальной жидкости во внутрисосудистай сектор. Другое важное условие дренирования микроциркуляции – наличие напряженного объема крови, что позволяет работать сердцу в самом энергосберегающем режиме благодаря оптимизации венозного возврата крови из тканевого русла. Практически АИДП и ДМЦ проводятся в 3 этапа: гемодилюция – эксфузия – возврат аутоэритроцитов. Гемодилюция и забор крови осуществляются с соблюдением асептических условий. Для выполнения ДМЦ принципиально важно поддерживать центральное венозное давление на уровне, который обеспечивает НОК. После забора крови флаконы с кровью центрифугируют в течении 20 мин со скоростью – 2000 об/мин при температуре 15°С. Производят отделение эритроцитарной массы от плазмы. О происходящем деплазмировании интерстициального пространства свидетельствует повышение концентрации общего белка в крови, хотя трансфузия белковых препаратов не проводится.

• афферентные: трансфузия криоплазмы, активированной гепарином (ТКпАГ); трансфузия криоплазмы, активированной гепарином с антиферментной защитой: в криоплазме антитромбина ІІІ (АТ-ІІІ) содержится как минимум в 2 раза больше, чем в плазме, которая не подвергалась криообработке. АТ-ІІІ является основным ингибитором тромбина, Ф-Ха и Ф-ХІа. Он также инактивирует Ф-ХIа и Ф-ХІІа. АТ-ІІІ нейтрализует тромбин и другие сериновые протеазы посредством ковалентного связывания. Скорость нейтрализации сериновых протеаз АТ-ІІІ в отсутствии гепарина невелика и существенно увеличивается в его присутствии – в 100000 раз. Вместе с тем АТ-ІІІ является также ингибитором плазмина и каллекреина, т.е. он ингибирует и фибринолиз, осуществляя контроль одновременно над свертывающей и противосвертывающей системой. На практике трансфузия криоплазмы, активированной гепарином осуществляется следующим образом. В размороженную криоплазму добавляют гепарин из расчета 10 ед. на 1 мл криоплазмы. Данный раствор инкубируют при температуре 38°С в течении 40 мин. и производят его трансфузию болюсно (для минимальной потери АТ-ІІІ).

Цель методики трансфузии криоплазмы, активированной гепарином с антиферментной защитой – увеличение содержания АТ-ІІІ, предотвращение протеолитической деструкции ткани, вызванной чрезмерной ферментной нагрузкой. На практике трансфузия криоплазмы, активированной гепарином с антиферментной защитой осуществляется следующим образом. В размороженную криоплазму добавляют гепарин из расчета 10 ед. на 1 мл криоплазмы. Данный раствор инкубируют при температуре 38°С в течении 40 мин. и добавляют антипротеазы – апротинин или контрикал до 30–50 тыс. ATE либо 200 тыс. КИЕ тразилола или гордокса и болюсно производят трансфузию (для минимальной потери АТ-ІІІ). Хотя каждый метод в отдельности и доказал свою эффективность при дренировании микроциркуляции, лучше использовать новый подход, включающий все 3 методики дренирования. Сначала, когда имеет место блокада микроциркуляторного русла, стандартом интенсивной терапии должна стать афферентная тромболитическая терапия. После деблокирования микроциркуляции для деплазмирования интерстиция нужно применить эфферентный интерстицийдренирующий плазмаферез. С целью увеличения в крови уровня AT-ІІІ, а значит и достижение физиологического контроля над свертывающей системой крови, нужно производить трансфузию криоплазмы, активированной гепарином.

4.2.2 Все травматические повреждения считается целесообразным делить на:

• Изолированные - травматическое повреждение одного внутреннего органа в пределах одной полости, травма анатомофункционального образования опорно-двигательного аппарата.

• Множественные - повреждение двух и больше внутренних органов в одной полости, травмы в пределах двух и больше анатомофункциональних образований опорно-двигательной системы, повреждения магистральных сосудов и нервов в разных анатомических сегментах конечности или конечностей.

• Сочетанные - повреждение внутренних органов в разных полостях, общая травма органов опоры и движения и магистральных сосудов и нервов.

• Комбинированные - наличие у пострадавшего одновременно двух и больше этиологически разных повреждений.

• Политравма — множественные и сочетанные повреждения, при которых развивается травматическая болезнь и требуется медицинская помощь по жизненным показаниям. Имеется травматический шок (ТШ), а одно из повреждений или их сочетание представляет непосредственную угрозу для жизни и инвалидизации пострадавшего. Для политравмы характерны: синдром взаимного отягощения, атипичная симптоматика повреждений, сложность диагностики, потребность в полноценном мониторинге, необходимость жизнеспасающих лечебных мероприятий, развитие травматической болезни, большое количество осложнений и высокая летальность.

ТШ возникает при прямом повреждающем воздействии на организм механической травмы и, не являясь первично несовместимым с жизнью, вызывает жизнеопасный О₂-долг вследствие гиповолемии, эндотелиоза, тромбогеморрагического синдрома, общевоспалительной реакции и эндотоксикоза. Поэтому у пострадавших с тяжелой травмой в интересах достижения максимальной эффективности противошоковой терапии необходимо правильно представлять специфические патофизиологические изменения, которые возникают в травмированном организме.

Кровотечение из поврежденных сосудов и утечка плазмы в травмированные ткани ответственны за быстрое снижение внутрисосудистого объема, АД, сердечного выброса, DO₂ и развитие О₂-долга вместе с метаболическим ацидозом. В дополнение к этому происходит непрямое перераспределение жидкости, обусловленное двумя причинами.

Одна из них – активация каскадных цитокиновых систем воспалительных клеток крови, ответственных за системный воспалительный ответ, перепрограммирование эндотелиоцитов, утечку плазмы за пределы сосудистого русла. Другая – гиперосмолярность цитозоля массы клеток тела, возникающая в результате циркуляторно-ишемической гипоксии. При этом внутриклеточная осмолярность повышается на 30–40 мосм/л. Поскольку 1 мосмоль создает давление в 19 мм рт.ст., то внеклеточная вода "притягивается" в клетку под избыточным давлением в 570–760 мм рт.ст., вызывая внутриклеточную гипергидратацию и отек, способный нарушить соотношение объем-поверхность прежде всего митохондрий и саму клеточную мембрану. Это и есть механизм ацидотической альтерации клетки. Цитотоксический механизм отека особенно интенсивно начинает "работать" при реперфузии ранее ишемизированных тканей. Перепрограммирование эндотелиальных клеток нарушает их взаимодействие с лейкоцитами и может приводить к цитопатогенной закупорке капилляров, чем и отличается патогенез травматического шока. Сочетание ДВС-синдрома и лейкоцитарного повреждения капилляров, приводящего к их повышенной проницаемости, способствует повышению интерстициального давления, прекращению транскапиллярного обмена и лимфостазу, которые ответственны за развитие таких системных осложнений, как респираторный дистрес-синдром взрослых, острая почечная недостаточность, дисфункция печени и нарушения агрегатного состояния крови, гемостаза. Гипоперфузия желудочно-кишечного тракта, приводящая к ишемии слизистой и бактериальной транслокации, может дополнительно стать важным компонентом в патогенезе острой полиорганной недостаточности. Успешное проведение противошоковой терапии, когда ткани, подвергшиеся гипоксии, вновь начинают получать кислород, приводит к еще одному реперфузионному типу тканевого повреждения, обусловленному цитопатогенным действием свободных радикалов кислорода. Этот фактор, усугубляя патогенетические механизмы лейкоцитарно-эндотелиального взаимодействия, еще в большой степени ухудшает кровоток и повышает гипоксидоз в зоне микроциркуляции.

Учитывая патофизиологические механизмы развития ТШ, технология ИТ при травме должна обеспечивать:

1. Остановку кровотечения:

• временную – наложение жгута, давящей повязки, пережатие сосуда зажимом, тампонада раны;

• окончательную – остановка внутреннего кровотечения на догоспитальном этапе практически нереальна. Только транспортировка в хирургический стационар и выполнение экстренных (в первые 2 часа) и срочных (3 – 6 час) операции при продолжающихся внутренних кровотечениях при повреждении больших сосудов и органов грудной и брюшной полостей, - спасают жизнь.

2. Обезболивание (эффект анальгезии должен наступить быстро и при потребности также быстро должен быть прекращен; медикаментозные средства не должны подавлять дыхание и кровообращение):

• местная анестезия - 0,25% или 0,5% р-р новокаина в дозе от 50 до 300 мл и больше. Новокаиновые блокады мест переломов, циркулярная футлярная анестезия, блокада межреберных нервов, плечевого сплетения, нервных стволов нижних конечностей (седалищного, бедренного, запирательного), шейная вагосимпатическая блокада. Ограничение - введение значительного количества новокаина может вызывать циркуляторные расстройства.

• внутривенная анестезия:

а) наркотические и ненаркотические анальгетики - учитывать негативное влияние наркотических анальгетиков на дыхание и кровообращение; опасные при черепно-мозговой травме (искажение картины повреждения внутренних органов; побочные эффекты (тошнота и рвота, аспирация рвотных масс); плохое всасывание при подкожном и внутримышечном введении).

б) кетаминовая анестезия.

3. Иммобилизацию:

• шинирование;

• асептическая повязка.

4. Респираторную терапию:

• ингаляция кислорода;

• обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (аспирация крови, рвотных масс, выбитых зубов, ликвора при переломе основания черепа, при коме — устранение западения языка);

• при открытом пневмотораксе — наложение окклюзионной повязки, пункция плевральной полости толстой иглой;

• при ТШ, по сравнению с геморрагическим, чаще возникают показания к обеспечению нормокарбонатемии путем перевода на ИВЛ, предварительно ликвидировав v пострадавших опасность развития напряженного пневмоторакса. Сам перевод на ИВЛ обязательно осуществляют на фоне венозного подпора или во время проведения болюсной инфузии в объеме 20–50 мл/кг;

• при напряженном пневмотораксе - абсолютно необходимо постоянное дренирование плевральной полости;

• коррекция метаболического ацидоза за счет нормокарбонатемии, достигаемой газообменными методами.

5. Инфузионную терапию для достижения нок:

• мобилизация вены (катетеризация центральной вены);

• инфузионная терапия - болюсная инфузия:

• Шок 1 ст: 20-25 мл/кг (1,5-2 л);

• 2 ст: 30-35 мл/кг (2-3 л);

• 3 ст: 45-50 мл/кг (3-4 л).

• состав: солевые растворы (80 – 90%), коллоиды (растворы ГЭК и модифицированной желатины) (10 – 20%), гипертонический р-р (200 – 400 мл).

• При рефракторном ТШ после устранения гиповолемии следует шире использовать внутриартериальный метод стабилизации НОК, особенно при развитии острой дыхательной недостаточности после повреждения скелета груди, ушиба легкого, жировой эмболии, аспирации, а также при необходимости использовать в большом объеме эритромассу (1 л и более). Внутриартериально нельзя переливать гипертонические растворы (NaCl, гидрокарбонат, Рингер-гидрокарбонат и т.п.). Соблюдение правил катетеризации: выделить лучевую артерию и взять на держалки, а затем катетеризировать пункционно, лучше канюлей; катетер вводить на глубину не более 1,5 см, нагнетание инфузионных и трансфузионных сред под давлением не выше 90 мм рт. ст. позволяет избежать местных ишемических посттрансфузионных осложнений. Эритромассу перед внутривенным или внутриартериальным вливанием разбавляют физраствором для уменьшения ее большой вязкости.

6. Инотропная поддержка:

• шок 1 ст.: добутамин/допамин 2 – 4 мкг/кг в минуту

• 2 ст.: добутамин/допамин 5 – 8 мкг/кг в минуту

• 3 ст.: добутамин/допамин 10 – 12 мкг/кг в минуту

7. При условии рефрактерного к перечисленной выше терапии шока – применить глюкокортикоиды, инсулин

8. Согревание пострадавших

9. Поддерживающая инфузия (сохранение НОК): скорость, мл/ч = 120 + диурез + пат. потери.

10. Коррекция КОД плазмы крови: поддержание адекватного (7 мм рт. ст.) градиента между коллоидно-онкотическим давлением (КОД) плазмы с одной стороны (КОД=(5,23 ∙ ОБ – 2,64)/13,6, мм рт. ст.) и давлением заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) или среднекапиллярним давлением (СКД) – с другой стороны (СКД=САД/6 + 5/6 ∙ ЦВД, мм рт. ст.).

11. Улучшение микрососудистого кровотока и лимфатического дренажа путем создания градиентов СКД-ЦВД в 15 мм рт. ст. и КОД-ЦВД в 20 мм рт. ст.

12. Коррекция анемии.

13. Учитывая особенности патогенеза травматического шока, в противошоковый комплекс ИТМ включают средства, препятствующие развитию общевоспалительной реакции и тромбогеморрагического синдрома: ибупрофен (10 мг/кг), пентоксифиллин (5 мг/кг), гепарин (10 ед. на 1 мл используемой свежезамороженной плазмы), верапамил (0,145мг/кг).

Причины необратимости шока:

• продолжающееся или возобновившееся кровотечение

• недостаточное восполнение ОЦК

• неадекватное обезболивание и иммобилизация

• бактериальная и тканевая токсемия

• применение вазопрессоров при гиповолемии

• гипотермия

Профилактика ПОН – в послешоковом периоде:

• устранение блокады микроциркуляции и интерстиция сеансами плазмафереза;

• профилактика тромбоэмболических осложнений;

• устранение дисгидрии и «рестриктивный» подход к ИТТ;

• уменьшение катаболизма и структурного дефицита – нутритивная поддержка;

• восстановление спланхнитического кровотока и микроциркуляции в кишечнике.

Резюме. Политравма является чрезвычайно сложной проблемой, актуальность которой непрерывно возрастает. Задача анестезиолога на противошоковом этапе – восстановление доставки О₂, на послешоковом этапе – восстановление потребления О₂ (микроциркуляция и транскапиллярный обмен).

4.2.3 Тяжелая черепно-мозговая травма (чмт)

Признаки и критерии диагностики. Тяжелая ЧМТ имеет место у 5-7% больных с ЧМТ. Патоморфологически характеризуется грубой деструкцией коры и подлежащего белого вещества, достигая в отдельных случаях подкорковых узлов и стенок желудочков. Как правило, сопровождается переломами костей свода и основания черепа, разрывами мягких оболочек, массивным субарахноидальным кровоизлиянием. В очаге размягчения, полного разрушения вещества мозга обнаруживаются внутримозговые гематомы, кровоизлияние. Развивается распространенный отек мозга и выраженная его гиперемия.

Повреждения мозга при ЧМТ состоят из:

• первичного очага – нейроны, погибшие в результате самой травмы;

• вторичных повреждений – нейроны, погибшие в результате необратимых процессов в перифокальной зоне ишемии (полутени).

Механизмы развития отёка мозга при ЧМТ:

• Цитотоксический (ишемически-гипоксический)

• Вазогенный

• Эксайтотоксический

• Окклюзионный (нарушения циркуляции ликвора)

Диагностика. При наличии у пациента клинических признаков тяжелой ЧМТ необходимым является проведение стандартного комплекса исследований, который включает:

1. Неврологический и соматический осмотр.

2. Ro-графия черепа в 2 проекциях.

3. ЭхоЭГ (на 1, 3-5, 9-14 сутки) – при отсутствии КТ, МРТ.

4. КТ (МРТ) головного мозга (при госпитализации, а также повторно перед выпиской).

5. Определение группы крови, резуса.

6. Общие анализы крови и мочи, RW.

7. Анализ крови на содержание сахара, алкоголя. Проба Раппопорта.

8. Биохимическое исследование крови (электролиты, ОБ) и определение осмолярности плазмы, SрО₂.

9. Мониторинг коагуляции.

10. Консультация офтальмолога, отоневролога (в динамике). Перед выпиской – обзор психиатра (по клиническим показаниям).

Клиническое состояние больного при тяжелой ЧМТ соответствует 3-8 баллам по ШКГ, в клинической картине преобладают выразительная общемозговая и стволовая (плавающие движения глазных яблок, парезы взгляда, двусторонний мидриаз, миоз, дивергенция глазных яблок по вертикальной, горизонтальной оси, нарушение глотания, двусторонние патологические стопные знаки, которые перекрывают очаговые полушарные симптомы) симптоматика с нарушением витальных функций.

Главными методами диагностики тяжелой ЧМТ является КТ и МРТ головного мозга.

Пациенты с тяжелой ЧМТ подлежат стационарному лечению в отделении интенсивной терапии под наблюдением нейрохирурга.

Принципы лечения. В зависимости от состояния больного, данных КТ (МРТ), выделяют такие варианты клинического течения, которые нуждаются в дифференцированном лечении.

1. Прогрессирующий – с нарастанием объемного влияния очага ушиба. Абсолютные показания для хирургического лечения.

2. Регрессирующий – с нормализацией состояния больного, регрессом внутричерепных повреждений. Оправдана консервативная терапия.

3. Волнообразный – периоды ухудшения состояния больного изменяются позитивной динамикой с частичным регрессом симптоматики, стабилизацией больного на уровне субкомпенсации. Такие больные лечатся консервативно, а в случае негативной неврологической динамики, при формировании хронических гематом, гидром, оперируются по соответствующим показаниям.

Стратегия достижения цели ИТ – предупреждение и устранение вторичных повреждений мозга. Стратегия терапии основывается на представлениях о механизмах развития отёка мозга и о механизмах регуляции мозгового кровотока:

• если ГЭБ не повреждён, то нормальный мозговой кровоток сохраняется при значительных колебаниях АД, в диапазоне САД от 60 до 160 мм рт.ст.;

• повышение р_аСО₂ с 40 до 50 мм рт.ст. даже у здоровых людей приводит к увеличению церебрального объёма крови на 14 мл, что сопровождается ростом ВЧД.

Принципы ИТ тяжелой ЧМТ:

1. Нормовентиляция и нормоксия: р_аСО₂ 34-36 мм рт.ст., р_vСО₂ 40-44 мм рт.ст., S_аO₂=96%:

   • на ИВЛ: альвеолярная вентиляция (АВ) АВ = 4,8 – 5,2 л/мин., АВ = МОД – (ЧД·150 мл), где МОД – минутный объём дыхания, ЧД – частота дыхания;

   • на спонтанном дыхании: ЧД < 18, FiO₂ – по S_аO₂ = 96%

2. Нормотензия: ЦПД = 70 ± 5 мм рт.ст.

• ЦПД = САД - ВЧД , мм рт.ст., таким образом САД = 70 + ВЧД , мм рт.ст.,

• При уровне сознания: GCS > 12 балов: ВЧД = 10, САД = 80 , мм рт.ст.,;

• GCS = 8 – 12 балов: ВЧД = 15, САД = 85 , мм рт.ст.,;

• GCS < 8 балов: ВЧД > 20, САД = 95 – 100, мм рт.ст.,.

3. Ограничение потребности нейронов в кислороде в острый период ЧМТ: поддержание температуры тела 36°С.

4. Оптимизация агрегатного состояния и вязкости крови: Ht < 40%, фибриноген < 3,1 г/л

Алгоритм коррекции внутричерепной гипертензии (приказ МОЗ Украины от 25.04.2006 г. № 245; Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, 2007).

Шаг 1:

1. Приподнимание головного конца кровати на 20-30°.

1. Умеренная седация (фентанил 0,005 % 0,7 мл/ч + сибазон 0,5 % 0,6 мл/ч).

2. Умеренная гипервентиляция (раСО₂ 30-35 мм рт. ст.).

3. Вентрикулярный или люмбальный дренаж.

4. Маннитол до 1 г/кг в сутки или 10 % NaCl 2-3 болюса по 50 мл. Шаг 2:

1. Глубокая седация (фентанил 0,005 % 1,4 мл/ч + сибазон 0,5 % 1,5 мл/ч).

1. Маннитол до 2 г/кг/сутки (струйно по 0,5 г/кг); 10 % NaCl 4 болюса по 50 мл.

2. Гипервентиляция (раСО₂ 25-30 мм рт. ст.) под контролем сатурации крови во внутренней яремной вене.

Шаг 3:

1. Вазопрессоры до САД > 120 мм рт. ст.

1. Барбитуровая кома.

2. Хирургическая декомпрессия.

Летальность при тяжелой ЧМТ не должна превышать 40%.

4.2.4 Анафилактический шок

Этиология - медикаментозная, инсектная и пищевая аллергия.

Признаки и критерии диагностики - аллергическая реакция немедленного типа, который сопровождается опасными для жизни клиническими проявлениями (резким снижением артериального давления, нарушением деятельности центральной и периферической нервной систем, эндокринными расстройствами, дыхательной недостаточностью, и тому подобное).

Лечебные мероприятия: главное средство первой помощи – адреналин: тормозит дегрануляцию тучных клеток и базофилов, выделение медиаторов, стимулирует адренорецепторный аппарат сосудов, миокарда и бронхов.

При лечении АШ следует соблюдать 2 этапа:

• жизнеспасающий этап первой экстренной помощи:

  1. при необходимости – сердечно-легочная реанимация в полном объеме;

  2. адреналин - в/в 0,01% 3 – 5 мл медленно, затем капельно на 5% глюкозе или подкисленном физ. р-ре; под язык 0,1% – 0,5 мл или в трахею 0,1% 2 – 3 мл на 10 мл физ. р-ра; АДs необходимо поднять до 90 - 100 мм рт.ст.;

  3. в случае поступления антигена парентерально (лекарственный препарат, яд насекомых при укусах) следует наложить жгут выше места введения антигена на 25 мин. (каждые 10 мин. следует ослаблять жгут на 1-2 мин.), прикладывать к этому месту лед на 15 мин.; обколоть место введения антигена 0,3 - 0,5 мл 0,1% раствора адреналина из 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия;

  4. при пероральном поступлении антигена целесообразно попробовать его удалить или связать (промывания желудка, введение сорбента – активированного угля, полисорба, полифепана, каопектата), в дальнейшем, назначить слабительные, очистительные клизмы;

  5. струйная инфузия 2 – 3 литров солевых растворов;

• последующий этап вторичных терапевтических мероприятий:

1. глюкокортикоиды – возможно, до 1 грамма и более преднизолона;

2. «тотальная» блокада Н-рецепторов (одновременно вводится 2 – 3 Н₁-блокатора и фамотидин): доза Н₁-блокаторов на этапе выведения из шока 2 мг/кг, фамотидина - 1,5 – 2 мг/кг;

3. лечение комплекса органных и системных расстройств (напр. – ингаляционные глюкокортикоиды и β-адреномиметики; длительная инфузия добутамина или допамина). Профилактика и лечение ОНМК, печеночно-почечной и энтеральной недостаточности и др.

4.2.5 Ожоговый шок (ОШ). Ожоговое повреждение вызывает немедленное разрушение кожи и подлежащих тканей. Глубже слоя погибших клеток существует зона ишемии, которая окружена воспаленными тканями. В зоне ишемии и воспаления ткани сохраняют жизнеспособность, но сосудистая сеть в них повреждена. В случае обширных ожогов самое главное – как можно раньше начать выполнение противошокового комплекса ИТМ.

Ожоговая травма вызывает развитие синдрома системного воспалительного ответа по общей модели. Это приводит к системному поражению эндотелия сосудистого русла и утечке плазмы не только в области ожоговой раны, но и в отдельных органах и тканях. Сочетание этих двух факторов вызывает быстрое развитие гиповолемии, ДВС-синдрома и ОШ. Последний возникает при термической травме, которая не является первично несовместимой с жизнью, но вызывает жизнеопасный кислородный долг в результате ишемически-циркуляторных нарушений с уменьшением НОК, обширного повреждения эндотелия, ДВС-синдрома, общевоспалительной реакции и эндотоксикоза.

Этиология - термические и химические поражения дыхательных путей, кожи и более глубоких тканей площадью более 15-20% поверхности тела у взрослых и более 5-10% у маленьких детей. Если глубокие ожоги у взрослых превышают 10% поверхности тела, пострадавшие нуждаются в проведении инфузионной терапии и направлении в специализированный ожоговый центр.

Признаки и критерии диагностики - жалобы: боль и ощущение жжения, стягивания, слабость, озноб, жажду, тошноту, рвоту и др., формирование некроза.

Общее состояние больного крайне тяжелое. Сознание нарушено. В первые часы возможно возбуждение или заторможенность. Непораженные кожные покровы бледные, сухие. Температура тела снижена. Частота дыхания > 20 в мин., пульс 110±5 уд./мин. САД < 90±3 мм рт.ст. ЦВД 0 мм вод.ст. Поверхностная и глубокая пальпация живота безболезнена. Возможно развитие пареза кишечника. Диурез - олигоанурия.

Локальный статус: образуется плотный некротический струп, интенсивность специфического цвета которого нарастает в течение первых суток после поражения. Иногда сквозь струп видно тромбированные подкожные вены. Струп не берется в складку, спаянный с подлежащими тканями. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, температура ожоговой поверхности снижена.

Тяжесть шока устанавливают, используя индекс тяжести поражения (ИТП). При этом:

1 % ожога II степени принимают за 1 ед. ИТП

1 % ожога III-А степени – " – за 2 ед. ИТП

1 % ожога III Б степени – " – за 3 ед. ИТП

1 % ожога IV степени – " – за 4 ед. ИТП

На термические поражения дыхательных путей добавляют от 15 до 45 ед. ИТП:

– легкая степень – без респираторных нарушений -15 ед.

– средняя степень – респираторные нарушения в первые 6-12ч – 30 ед.

– тяжелая степень — дыхательная недостаточность с момента поражения – 45 ед. Характер изменения отдельных показателей в зависимости от степени выраженности ожогового шока представлен з табл. 1.

Таблица 1

Градации тяжести ожогового шока

Лечебные мероприятия:

1. Ликвидация болевого синдрома:

– при шоке I–II степени: морфин 1% – 1,0 в/м или фентанил 0,1-0,2 мг + дроперидол 2,5-5 мг;

– при выраженном угнетении гемодинамики: трамал 50-100 мг + пипольфен 25-50 мг.

2. Нормализация газообмена:

– при сохраненной спонтанной вентиляции – О₂ через носовые катетеры;

– при угнетении спонтанной вентиляции – интубация трахеи, ИВЛ в режиме нормокарбонатемии;

– при ожоге верхних дыхательных путей – трахеостомия, санация трахеобронхиального дерева.

3. Безотлагательная декомпрессионная некротомия выполняется в первые 6-8 часов после травмы при глубоких ожогах грудной клетки, которые охватывают больше 1/2 ее окружности и мешают функции внешнего дыхания, и при циркулярных ожогах конечностей, шеи, если происходит сдавление сосудисто-нервных пучков и нарушается кровообращение в дистальных отделах.

4. Обеспечение температуры окружающей среды в пределах 34-36⁰С.

5. Обеспечение НОК (инфузионная терапия обеспечивается катетеризацией центральной вены). В первые 24 часа ожогового шока суточный объем инфузии рассчитывается по формуле Паркланда:

объём кристаллоидов= 4 мл ∙ % ожога ∙ МТ(кг).

• 16-24 ч коллоиды не применяют; потом используют р-ры ГЭК, гелофузин;

• 50% кристаллоидов вводят за первые 8 часов;

• в течение вторых и третьих 8-ми часов – по 25% суточного количества сред;

• Раствор глюкозы в первые сутки не использовать!

• Введение больших количеств электролитных растворов в первые часы после ожога быстро обеспечивает венозный подпор, адекватный сердечный выброс, интенсифицирует обмен тканевой жидкости и лимфодренаж, особенно в тканях с редуцированной микроциркуляцией.

6. После достижения НОК - проведение нормоволемической гемодилюции с резервированием аутокрови до Ht 30-35% без потери НОК;

7. Оптимизация агрегатного состояния крови:

• гепарин – первая доза 10000 ЕД, суточная 200 ЕД/кг;

• трентал 25 мг/кг;

• изоптин 0,145 мг/кг;

6. Коррекция тяжелого метаболического ацидоза:

4,2 % р-р NаНСО₃ (мл) = (ВЕ-3) ∙ 0,2 МТ

6. Нормализация функции почек – после коррекции НОК – эуфиллин 240 мг; при сохраняющейся олигурии - лазикс 20–40 мг в/в

7. Предупреждение инфекционных осложнений: внутривенно, эндотрахеально антибиотики широкого спектра действия.

8. Нормализация кардиодинамики:

• достижение целевого САД 85±5 мм рт.ст.:

• при САД < 80 мм рт.ст. – дофамин 6-10 мкг/кг/мин. непрерывно;

• при САД  90 мм рт.ст. – нитроглицерин 10 мкг/мин., каптоприл 50 - 75 мг/сутки;

• достижение целевого ЧСС:

• кордарон 3 мг/кг при ЧСС больше 100 в мин.

  12. Профилактика столбняка (введение анатоксина АДС 0,5 мл).

  13. Щелочное питье (гидрокарбонатная вода 1-2 л в сутки).

  14. Профилактика язвообразования – Н₂-блокаторы, раннее энтеральное питание.

  15. Со вторых суток противоожоговый комплекс ИТМ включает:

– минимальные потребности в воде, которые соответствуют 100 мл + диурез (в час.);

– потери воды за счет испарения через раневую поверхность:

– для взрослых (мл/час) = (25 + % обожженной поверхности тела) ∙ общая площадь поверхности тела (м²);

– для детей (мл/час) == (35 + % обожженной поверхности тела) ∙ общая площадь поверхности тела (м²).

12. Поддержание целевого ЦВД - НОК!

13. Общий объем инфузии равен сумме минимальных потребностей и потерь за счет испарения через раневую поверхность. Для восполнения дефицита воды используют 0,9 % р-р NaCl в сочетании с 5 % р-м глюкозы. К каждому литру вводимых растворов добавляют 20 ммоль хлорида калия.

14. КОД плазмы корригируется инфузией альбумина при снижении его концентрации в крови менее 25 г/л

15. В послешоковом периоде проводится восстановление потребления О₂ (устранение блокады микроциркуляции и восстановление транскапиллярного обмена) сеансами плазмафереза.

4.2.6 Септический шок - розвитие в организме жизнеопасного кислородного долга, вызванного персистирующим неконтролируемым взаимодействием механизмов системного воспалительного и компенсаторного противовоспалительного ответов.

Этиология – бактериемия в результате инфекционных заболеваний, травм, родов и операций, длительных катетеризаций, неотложных состояний, иммуносупрессии.

Признаки и критерии диагностики (см. табл.2).

Таблица 2

Диагностические критерии сепсиса

В отличие от кровопотери при сепсисе и ОГП гиповолемия и утрата НОК наступают вторично вследствие двух основных причин. Одна – утечка плазмы, которая происходит на фоне повреждения эндотелия из-за эндотоксикоза и ДВС-синдрома, характерного для общевоспалительной реакции организма, другая – нарушение рециркуляции пищеварительных соков и образование так называемого «третьего пространства», что объясняется эндотоксикозом и абдоминальной ишемией и, в свою очередь, ведет к увеличению интестинальной транслокации. Поэтому проведение противовоспалительного комплекса ИТМ начинают с растворов кристаллоидов. Применение белковых препаратов крови вследствие утечки из сосудистого русла будет усиливать блокаду интерстиция, поскольку вместе с белками накапливается связанная с ними вода. Из интерстиция белок и "связанная" вода могут быть удалены только путем лимфатического дренажа тканей, а этот процесс медленный, и он нарушается при повышении внутритканевого давления. "Свободная" же вода кристаллоидных растворов способна гораздо быстрее покинуть интерстициальное пространство, поскольку беспрепятственно подвергается реабсорбции в сосудистое русло. Кроме того, из уравнения Старлинга, описывающего транскапиллярный обмен жидкости, следует:

СКД = КОД_пл + Р_тк – КОД_тк,

где СКД – среднекапиллярное давление крови, КОД_пл – коллоидно-онкотическое давление плазмы, Р_тк – гидростатическое внутритканевое давление, КОД_тк – коллоидно-онкотическое внутритканевое давление.

Это означает, что увеличение Ртк сможет способствовать повышению СКД (вместе с ним – венозного возврата крови к сердцу и АД) только в том случае, если не будет возрастать КОДтк. Поэтому основой инфузионной терапии до восстановления НОК, ликвидации ДВС-синдрома и кислородного долга должны стать растворы кристаллоидов, а применение белковых препаратов оказывается опасным. После стабилизации НОК и при остаточной гипопротеинемии для коррекции КОД_пл целесообразно использовать дозированную инфузию ГЭК (10%) со скоростью 80–100 мл/час. После хирургической санации, уменьшающей эндотоксикоз, применение белковых препаратов менее опасно.

Лечебная программа:

1. Срочная госпитализация в ОИТ.

2. Катетеризация центральной вены.

3. Введение кристаллоидов или коллоидов до целевых значений:

   • ЦВД 8 – 12 мм рт.ст. (12 – 15 мм рт.ст. при ИВЛ);

   • САД > 65 мм рт.ст.;

   • диурез 0,5 мл/кг/ч;

   • сатурация смешанной венозной крови ≥ 65%.

4. Трансфузия эритромассы до уровня Ht > 30% для достижения сатурации смешанной венозной крови ≥ 65%.

5. Поддерживать САД > 65 мм рт.ст. дофамином или норадреналином.

6. Незамедлительное начало стартовой антибиотикотерапии с предварительным забором материалов для бактериологического исследования:

• получить гемокультуру из периферической крови;

• по одной культуре из каждого сосудистого катетера, установленного > 48 ч назад;

• культуры из других участков по клиническим показаниям.

7. Начать внутривенное введение антибиотиков как можно раньше, в первый час после распознавания тяжелого сепсиса.

8. Выполнить соответствующие вмешательства для устранения очага инфекции, удалить потенциально инфицированные сосудистые катетеры.

9. Обеспечение вентиляции легких (контроль за проходимостью дыхательных путей, применение кислорода 4-6 л/мин. через носовые катетеры или ротоносовую маску, ИВЛ при сепсис-индуцированном СОПЛ/ОРДС).

10. Кортикостероиды – гидрокортизон до 300 мг/сут. при сохраняющейся гипотензии.

11. Экстракорпоральные методы детоксикации.

12. Энтеральное и парентеральное питание с уровнем гликемии <8,3 мМоль/л.

13. Профилактика стресс-язв Н₂-блокаторами или ингибиторами протонной помпы (ингибиторы Н₂-рецепторов являются предпочтительными агентами).

4.3 Контрольные вопросы

1. Определение шока.

2. Этиологические факторы развития шока.

3. Стадии шока.

4. Признаки шока.

5. Как классифицируются шоки?

6. Лабораторно-функциональные обследования при шоке.

7. Дифференциальный диагноз шока.

8. Неотложная помощь при шоке.

9. Осложнения шока.

10. Классификация и диагностика гиповолемического шока.

11. Обследование, неотложная помощь и ИТ при геморрагическом шоке.

12. Классификация травматических поражений.

13. Методы оказания неотложной помощи при механических травмах.

14. Экстренные и срочные операции при травматическом шоке.

15. ИТ травматического шока и посттравматических расстройств дыхания.

16. ИТ тяжелой черепно-мозговой травмы.

17. Этиология, клиническая картина, диагностика анафилактического шока.

18. Неотложная помощь, интенсивная терапия, осложнения и прогноз при анафилактическом шоке.

19. Диагностика глубины и площади поражений при ожогах.

20. Характеристика периодов ожоговой болезни. Неотложная помощь при ожоговом шоке.

21. Патогенез развития, немедленная помощь и ИТ при септическом шоке.

22. Характеристика инфузионных сред.

23. Выбор раствора для инфузии. Особенности инфузионно-трансфузионной терапии разных видов шока.

24. Показания для гемотрансфузий и инфузии белковых препаратов.

5. Материалы для аудиторной самостоятельной работы

5.1 Перечень учебных практических заданий, которые необходимо выполнить на практическом занятии:

1. Провести клиническое обследование больных в состоянии шока: собрать анамнез, определить уровень сознания по шкале ком Глазго, определить нарушение центральной гемодинамики и микроциркуляции.

2. Оценить функциональное состояние дыхательной системы, почек и других систем.

3. Провести лабораторно-функциональное обследование пострадавших.

4. Оценить степень нарушения доставки и потребления кислорода по данным лабораторно-функционального обследования.

5. Поставить предварительный диагноз и провести дифференциальную диагностику шока на основе выявления этиологического фактора отдельного вида шока.

6. Оказать неотложную помощь больным на догоспитальном этапе и этапе транспортировки.

7. Составить и обосновать план ИТ:

• геморрагического шока;

• травматического шока;

• ожогового шока;

• септического шока;

• анафилактического шока;

• тяжелой черепно-мозговой травмы.

8. Определить мероприятия профилактики развития осложнений.

9. Сформировать врачебные назначения.

6 Литература:

6.1 Учебная:

6.1.1 Основная:

1. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О. Анестезіологія та інтенсивна терапія. Підручник для ВМНЗ ІІІ-ІV рівня акредитації. К.: Вища школа, 2003. – 399 с.

2. Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера К.: Вища школа, 2004. – 582 с.

3. Невідкладна медична допомога. За ред. Ф.С. Глумчера, В.Ф. Москаленка К.: “Медицина” – 2006. – 632 с.

4. Сумин С.А. Неотложные состояния. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2005. – 752 с.

5. Усенко Л.В., Шифрин Г.А.- Интенсивная терапия при кровопотере Днепропетровск: Изд-во «Новая идеология», 2007.-290 с.

6.1.2 Дополнительная:

1. Бутылин Ю.В., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. Интенсивная терапия неотложных состояний: Атлас. - К.: Новий друк, 2003. – 528 с.

2. Марино Пол Л. Интенсивная терапия: Пер. с англ. /Под ред А.И.Мартынова. - М.:Геотар медицина, 1998. – 726 с.

3. Шифрин Г.А., Горенштейн М.Л. – Восстановление биоустойчивости при сепсисе. – Запорожье: 2004. – 300 с.

4. Неотложная медицинская помощь. Справочник практического врача. Под ред. З. Мюллера. М., 2005. – 323 с.

5. Наказ МОЗ України № 691. – Київ, 2007.

6. Наказ МОЗ України № 430. – Київ, 2006.

7. Наказ МОЗ України № 432. – Київ, 2006.

8. Наказ МОЗ України № 245. – Київ, 2006.

6.2 Методическая:

1. Посібник для практичних занять з анестезіології та реаніматології. Частини І та ІІ /За ред. Л.В.Усенко. - К.: Здоров'я, 1993,1995.

2. Анестезиология и реаниматология: Учеб. Пособие / Под ред. О.А. Долиной. - М.:Медицина, 1998. – 512 с.

3. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Навчальний посібник для анестезіологів, інтенсивістів та лікарів-інтернів.-Львів: Каменяр, 2007.-196 с.