4. Паратгормон. Функции. Как влияет на концентрацию кальция
Паратгормон — вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы.
Необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на соответствующем уровне.
Падение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости за счёт активации остеокластов.
Уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.
Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тирокальцитонина щитовидной железы.
Основная функция паратгомона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки и посредством витамина D — на кишечник. Как известно, в организме человека содержится около 1 кг кальция, 99 % которого локализуется в костях в форме гидроксиапатита. Около 1 % кальция организма содержится в мягких тканях и во внеклеточном пространстве, где он принимает участие во всех биохимических процессах.
Действие паратгормона на кости..
Механизм действия паратгормона на костную ткань осуществляется через цАМФ, активирование цАМФ-зависимых протеинкиназ, фосфолипазы С, диацилглицерина, инозитолтрифосфата и ионов Са. Паратгормон связывается с рецепторами, расположенными на мембранах остеокластов и остеобластов, и в клетках отмечается повышение цАМФ.
Действие паратгормона на почки. Паратгормон угнетает реабсорбцию фосфатов, и в некоторой степени натрия и бикарбонатов в проксимальных канальцах почек. Это ведет к фосфатурии и гипофосфатемии. Так же увеличивается реабсорбция кальция в дистальных отделах канальцев, то есть уменьшает выделение кальция наружу. Однако при длительной гиперсекреции паратгормона развивается такая значительная гиперкальциемия, которая, несмотря на повышение реабсорбции кальция, приводит к гиперкальцийурии.
Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D — 1,25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника, посредством активизации специфического кальцийсвязывающего белка.
Функции простагландинов.
Первичные простагландины синтезируются во всех клетках (за исключением эритроцитов), действуют на гладкую мускулатуру желудочно- кишечного тракта, репродуктивной и респираторной тканей, а также сосудов, модулируют активность других гормонов, автономно регулируют нервное возбуждение , процессы воспаления(медиаторы), скорость почечного кровотока;
действие их опосредовано через цАМФ и цГМФ.
Тромбоксан А синтезируется преимущественно в ткани мозга, селезёнки, легких, почек, а также в тромбоцитах и воспалительной гранулеме; он вызывает агрегацию тромбоцитов, способствуя, тем самым, тромбообразованию и, кроме того, оказывает самое мощное сосудосуживающее действие среди всех простагландинов.
Простациклин (PGI2) преимущественно синтезируется в эндотелии сосудов, сердечной мышце, ткани матки и слизистой оболочке желудка. Он расслабляет, в противоположность тромбоксану, гладкую мускулатуру сосудов и вызывает дезагрегацию тромбоцитов, способствуя фибринолизу.
Билет 10,25
1. формула эстрадиола.
2. какие гормоны регулирую обмен кальция и фосфатов
3. Биологический эффект AKTF
4.Какие патологические вещества выявляются в моче при декомпенсированном сахарном диабете.
Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена углеводов, жиров и белков, которое сопровождается увеличением кетогенеза в тканях и накоплением кетоновых тел в крови (кетонемия).
Положительные реакции на кетоновые тела появляются чаще всего при тяжелом сахарном диабете. Массивная кетонурия – признак декомпенсированного тяжелого сахарного диабета, нередко – гипергликемической комы.
Кетонурия при диабете развивается вследствие усиленного кетогенеза и нарушения кетолиза. К усиленному кетогенезу приводит повышенная мобилизация жиров из жировой ткани, уменьшение образования оксалацетата в цикле Кребса, снижение биосинтеза жирных кислот.
Отсутствие глюкозурии при наличии кетонурии исключает диабет. При диабетической кетонурии мочу исследуют каждые 4 часа и, в зависимости от результатов анализа, корректируют дозу инсулина. Ликвидировать кетонурию необходимо в течение 1 — 2 суток.