Интерпретация

Укорочение времени растворения сгустка указывает на возрастание фибринолитической активности, удлинение – на снижение.

При трактовке результатов данного теста необходимо иметь в виду следующие моменты:

а) при снижении содержания фибриногена А время лизиса укорачивается, при повышении – удлиняется;

б) при массивных тромбозах и ДВС-синдроме содержание компонентов фибринолитической системы в плазме снижается из-за усиленного поступления их в тромбы;

в) ошибочное получение результатов возможно также при неполноценной полимеризации фибрина и гепаринотерапии.

Стимулированный эуглобулиновый лизис исследуется для определения потенциальной способности плазминогена к активации.

Принцип метода: исследуется эуглобулиновый лизис до и после искусственной стимуляции. В качестве стимуляторов используют стимулированный выброс тканевого активатора плазминогена, стрептокиназу, а также XIIа-стимулированный лизис.

а) искусственная стимуляция выброса тканевого активатора плазминогена. Она достигается компрессией сосудов конечности до 80 мм рт. ст. в течение 15-20 мин или компрессией при давлении на 10 мин выше систолического в течении 3 мин. Преимуществами последнего варианта метода заключаются в том, что при его использовании исключается отток крови по глубоким венам и разбавление тканевого активатора плазминогена, не требуется повторного прокола вены, недостатки этой методики – болезненность, часто образуются гематомы в зоне прокола, тест трудно выполним у пациентов с высоким АД.

б) активация лизиса стрептокиназой. Определяют время растворения эуглобулиновых сгустков после добавления такой концентрации стрептокиназы, которая приводит к быстрой и максимальной активации плазминогена. Таким образом исследуют индекс резерва плазминогена (ИРП).

Интерпретация

Уменьшение ИРП является следствием снижения концентрации или активности плазминогена. В таких случаях либо снижено образование плазминогена, либо он дефектный, либо повышено его потребление (при ДВС-синдроме, массивных тромбозах, при лечении большими дозами тромболитиков). Резерв плазминогена восстанавливается введением его препаратов, или компонентов крови, содержащих плазминоген (свежезамороженная плазма криосупернатант плазмы).

Для контроля за лечением тромболитиками имеет большое значение определение резерва плазминогена.

в) XIIа-стимулированный лизис. Исследуют лизис эуглобулиновой фракции, в которой с помощью коалина активирована цепочка "фактор XIIа – плазминоген".

Интерпретация

Эта система очень и нарушается при многих заболеваниях: тромбозах, ДВС-синдроме, заболеваниях печени, иммунных и иммунокомплексных заболеваниях. При ДВС-синдроме ослабление лизиса наблюдается уже в первой фазе процесса. Удлинение времени лизиса обусловлено или дефицитом плазминогена или XII фактора, прекалликреина, ВМК. Для разделения этих нарушений используют активацию стрептокиназой. При недостатке плазминогена она не изменяет скорость лизиса, при недостатке других факторов – нормализует его.

Определение плазминогена

Принцип метода: при добавлении к исследуемой плазме стрептокиназы образуется плазминоген-стрептокиназный комплекс, который способен расщеплять специфический хромогенный субстрат. Скорость гидролиза этого субстрата прямо пропорциональна концентрации плазминогена.

Интерпретация

Этот тест используют для диагностики стадий ДВС-синдрома, тромбофилий. для контроля за лечением тромболитиками (при тромбозах, тромбоэмболиях, инфарктах).

Определение ₂-антиплазмина

Принцип метода: основан на способности ₂-антиплазмина инактивировать добавленный в исследуемую плазму плазмин. По остаточной активности плазмина (по специфическому хромогенному субстрату) судят об активности ₂-антиплазмина.

Интерпретация

Дефицит ₂-антиплазмина может возникать из-за нарушения его синтеза (при заболеваниях печени). Снижение содержания ₂-антиплазмина обнаруживается при активации фибринолиза (ДВС-синдром), после оперативных вмешательств на органах, которые содержат большое количество активаторов плазминогена (например, после операций на предстательной железе).

₂-антиплазмин является белком острой фазы, повышение его содержания наблюдается при инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Определение ингибитора активатора плазминогена

Принцип метода основан на способности ингибитора активатора плазминогена инактивировать очищенную Остаточную активность активаторов (урокиназы или тканевого активатора плазминогена) определяют по из способности превращать плазминоген в плазмин. По результатам интенсивности расщепления плазминогеном специфического хромогенного субстрата судят о содержании ингибиторов активаторов плазминогена.

Интерпретация

Рост уровня активности ингибиторов активаторов плазминогена наблюдается при острой тромбоэмболии, ДВС-синдроме, септицемии, в послеоперационном периоде, злокачественных новообразованиях, ожирении, при лечении дексаметазоном, приеме пероральных контрацептивов. Рост активности ингибиторов активаторов плазминогена является причиной рецидивирующего венозного тромбоза, отмечается чаще у мужчин в преклонном возрасте, во время беременности, особенно при гестозах. Высокий уровень таких ингибиторов является фактором риска развития и рецидивирования инфаркта миокарда, послеоперационных тромбозов.

Ингибитор активатора плазминогена (ИАП-1 или РАI-1) также относится к острофазовым белкам, его содержание повышается при инфекционных и воспалительных заболеваниях его содержания наблюдается при инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Определение маркеров внутрисосудистого свертывания и фибринолиза

Тесты паракоагуляции

При ряде заболеваний, которые характеризуются внутрисосудистым свертыванием (ДВС-синдром, тромбозы, тромбофилии), в периферической крови увеличивается содержание фибрин-мономеров, а также их комплексов с продуктами деградации фибрина, которые называются растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). РФМК обнаруживаются "гельобразующих" тестов – тестов паракоагуляции. К ним относятся этаноловый, протамин-сульфатный