2 Исследование конечных этапов коагуляционного гемостаза Содержание фибриногена а

Принцип: После свертывания фибриногена плазмы хлоридом Са²⁺ производиться высушивание и взвешивание сгустка фибрина (метод Р.А. Рутберга). Количество образовавшегося фибрина эквивалентно содержанию фибриногена в плазме. Для ускорения процесса свертывания или в тех случаях, когда время рекальцификации резко изменено, используют раствор тромбина или смесь тромбопластина с хлоридом Са²⁺. Ошибки при высушивании сгустка могут завышать (при недостаточном высушивании) или занижать (при пересушивании) результаты. При ДВС-синдроме образуется очень рыхлый сгусток, который трудно собрать и взвесить. При лечении гепарином или гирудином образуется очень небольшой сгусток, который не всегда отражает истинное содержание фибриногена А. Поэтому у пациентов, получающим гепарин, а также при ДВС-синдроме (когда образуется много ПДФ) гепарин необходимо удалить из плазмы сорбентом. Можно заменить тромбопластин ядом эфы песчаной или многочешуйчатой (Echis carinatus, Echis multisqamatus). Свертывание, вызываемое этими ядами не игибируется ни ПДФ, ни гепарином.

Содержание фибриногена А можно определять также фотометрическим методом (инактивация фактора XIII монойодацетатом делает сгусток растворимым в уксусной кислоте и препятствует включению в него других белков плазмы крови). Этот метод не чувствителен к терапевтическим концентрациям гепарина в крови.

Принцип одного из вариантов колориметрического метода состоит в том, что фибриноген под действием тромбина превращается в фибрин. Образовавшийся фибрин подвергают гидролизу, в гидролизате определяют количество белка биуретовым методом.

Хронометрический метод определения содержания фибриногена А (по Клауссу): определяют время свертывания разведенной плазмы избытком высокоактивного тромбина. Этот метод используется в большинстве зарубежных лабораторий, имеет очень высокую точность.

Hорма – 2,0 –4,0 г/л/

Интерпретация

Снижение количества фибриногена наблюдается при врожденных а(гипо)фибриногенемиях, вторичных нарушениях синтеза фибриногена (болезни печени, эритремии, травматическом и посттравматическом шоке), острых фибринолитических состояниях, ДВС-синдроме, инфекционном мононуклеозе. К снижению уровня фибриногена могут привести усиленный фибринолиз, повышенное потребление фибриногена при ДВС-синдроме (при преждевременной отслойке плаценты, ручном отделении плаценты, смерти плода с длительным пребыванием в матке, оперативном вмешательстве на легких, матке, поджелудочной железе, щитовидной железе). Содержание фибриногена А может снижаться после приема таких лекарственных препаратов, как фенобарбитат, стрептокиназа, урокиназа, L-аспарагиназа, вальпронат натрия.

Фибриноген относится к острофазным белкам, содержание которых повышается в острой фазе воспаления. Поэтому увеличение содержания фибриногена не всегда говорит о гиперкоагуляции или наклонности к тромбозам. Возрастание содержания фибриногена является фактором повышенного риска артериальных тромбозов и инфарктов органов, а также наблюдается при воспалительных и деструктивных процессах процессах (пневмония, заболеваниях соединительной ткани), остром инфаркте миокарда, злокачественных опухолях (рак легкого), лейкозах, заболеваниях почек, хронических ИБС, при ожогах, травмах, после обширных операций. Уменьшение уровня фибриногена А при таких процессах может быть следствием активации фибринолиза или развития ДВС-синдрома. Содержание фибриногена повышается при беременности, во время менструаций.