Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Табаева Микробиология слизистой полости рта.doc
Скачиваний:
5
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
11.31 Mб
Скачать

ВВЕДЕНИЕ

Микробиоценоз полости рта имеет важное значение как в обеспечении неспецифической резистентности организма, так и в развитии некоторых стоматологических заболеваний. Бактериальная микрофлора зубного налёта рассматривается в настоящее время как первичный фактор, вызывающий развитие кариеса, поражений пародонта при гингивите и пародонтите, поражении слизистых оболочек полости рта при стоматитах, актиномикозе и фузоспирохетозе. Микрофлора слизистых оболочек полости рта участвует в развитии кандидоза при дисбиозе и иммунодефицитных состояниях.

Вместе с тем, полость рта является входными воротами для возбудителей многих инфекционных заболеваний, передающихся аэрогенным, алиментарным, контактным путями, к примеру, туберкулеза, лепры, дифтерии, коклюша, острых респираторных вирусных инфекций, герпеса, вирусного гепатита и т.д.

Чтобы своевременно диагностировать патологический процесс/заболевание, провести грамотное обследование пациента, назначить действенную терапию, эффективно проводить профилактику рецидивов, врач-стоматолог должен знать этиологию, патогенез и характер клинического проявления микробных поражений в полости рта. Кроме того, глубокое знание характера микробных поражений необходимо врачу-стоматологу, чтобы своевременно принять меры биологической безопасности. При оказании стоматологической помощи неквалифицированный врач, нарушающий правила дезинфекционно-стерилизационного режима и биологической безопасности, может заразить пациента и себя самого инфекционным заболеванием (сифилис, туберкулез, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция, герпес и пр.), тем самым способствуя распространению инфекции среди населения.

Существующие па сегодняшний день учебно-практические издания по микробиологии и стоматологии содержат односторонние, отрывочные, не связанные друг с другом сведения о микробных поражениях в полости рта, не дающие целостного представления об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях, лечении и профилактике стоматологических заболеваний, вызываемых микроорганизмами, и инфекционных заболеваний, сопровождающихся поражением полости рта.

Автор настоящего пособия попыталась соединить воедино все имеющиеся современные сведения о микробных поражениях, с которыми сталкиваются стоматологи. В пособие включены подробные сведения о составе нормальной микрофлоры полости рта, о роли ус­ловно-патогенных и патогенных микроорганизмов в развитии стома­тологических заболеваний, о патогенезе и клинических проявлениях в ротовой полости наиболее распространенных и вновь возникающих инфекционных заболеваний бактериальной, вирусной и грибковой природы.

В данное пособие включены разделы по лабораторной диагно­стике микробных заболеваний полости рта (вид материала и способы забора материала на исследование, методы исследования), внутрибольничному распространению инфекций в стоматологии, рекомен­дации по использованию антимикробных препаратов (антибиотиков, антисептиков) для лечения и профилактики стоматологических и инфекционных заболеваний с локализацией поражений в ротовой полости. Новые ценные научно-практические сведения содержит раздел по применению биологических препаратов в стоматологии. Принципиально новым и поистине уникальным является материал по прионовым заболеваниям и рассмотрению возможности их распространения при стоматологических вмешательствах.

Особенно актуальным в профессиональной подготовке врачей-стоматологов является материал, посвященный правилам соблюдения биологической безопасности на рабочем месте.

По материалам учебного пособия составлены примерные тестовые задания, которые можно использовать в учебном процессе.

Такая структура учебного пособия представляется оптимальной для понимания и усвоения учебного материала студентами.

1. Микрофлора полости рта

Благодаря постоянному наличию питательных веществ, оптимальной для размножения многих микроорганизмов температуре (37°С), рН (слабо щелочная 6,9-7,0) и влажности полость рта является биотопом, исключительно благоприятным для существования и размножения самых различных видов микроорганизмов.

В полости рта обитают около 500 видов бактерий, вирусов, грибов и простейших. В больших количествах микроорганизмы постоянно обнаруживаются на слизистой оболочке щек, десен, языка, в десневых карманах и на зубах. В слюне количество их может достигать 108 клеток на 1 мл, что соответствует количеству хорошо размножающихся бактерий в 1 мл питательной среды мясопептонного бульона.

Микрофлора полости рта подразделяется на аутохтонную и аллохтонную. Аутохтонная (индигенная, нормальная) микрофлора формируется благодаря определенным эволюционно выработанным отношениям симбиоза и антагонизма между различными видами микроорганизмов, с одной стороны, и между микроорганизмами и защитными механизмами макроорганизма, с другой.

Аутохтонная микрофлора ротовой полости представлена в основном комменсалами (лат. com с, вместе; mensa - трапеза) - микроорганизмами, питающимися за счет хозяина-макроорганизма, но не причиняющими ему видимого ущерба. Некоторые из постоянно обитающих в полости рта видов микроорганизмов выполняют ряд важных для организма функций.

К аллохтонной (случайной, заносной) микрофлоре полости рта относятся комменсалы, обитающие на слизистых оболочках соседствующих биотопов (носоглотка, желудочно-кишечный тракт) и коже, сапрофиты внешней среды и различные патогенные микроорганизмы, которые попадают в полость рта в результате аэрогенного или алиментарного заражения от больных или бактерионосителей.

1.1 Нормальная микрофлора полости рта

Нормальную микрофлору в различных областях полости рта представляют грамположительные и грамотрицательные факультативно-анаэробные и анаэробные кокки, бактерии, спирохеты (лептоспиры, трепонемы, боррелии), микоплазмы и другие микроорганизмы (схема 1 Приложения).

Стоматококки (род Stomatococcus, вид Stomatococcus muciiagnosus). Наиболее специфичные для полости рта микроорганизмы. Грамположительны. Представляют собой сферические клетки, располагающиеся группами, внутри которых видны пары и тетрады. Имеют капсулу. Факультативные анаэробы. Колонии круглые, выпуклые, мукоидные, прикрепленные к агару. Хемоорганотрофы, нуждаются в богатых питательных средах. Ферментируют углеводы до кислоты. Не способны к росту на МПА с 5% NaCl. Оптимальная температура для роста 37° С. Могут быть связаны с инфекционными процессами.

Стрептококки (сем. Streptococcaceae). Маловирулентные зеленящие стрептококки составляют 30-60 % микрофлоры ротоглотки. Грамположительны. Представляют собой шаровидные клетки, объединенные в цепочки (рис. 1 Приложения). Стрептококки разлагают углеводы до кислоты. Образуют из сахарозы внеклеточные полисаха­риды - декстран (глюкан) и леван (фруктан). Декстран способствует адгезии микроорганизмов и образованию микробных бляшек на зубах, а леван разлагается до кислот. Длительное локальное действие кислот под микробной бляшкой в дальнейшем приводит к повреждению твердых тканей зубов и развитию заболеваний пародонта. Различные виды стрептококков в процессе эволюции выработали определённую «географическую специализацию», например, Streptococcus mitis, S. hominis тропны к эпителию щёк, S. salivarius – к сосочкам языка, S. sanguis, S. mutans - к поверхности зубов. Все виды встречаются в разных количественных соотношениях, которые зависят от диеты, гигие­ны полости рта и других факторов.

Нейссерии (сем. Neisseriaceae). Среди прочей аэробной флоры полости рта занимают второе место (5 %). Грамотрицательны. Диплококки бобовидной формы. Обычно колонизируют носоглотку и по­верхность языка. Чаще выделяют Neisseria sicca (у 45 % лиц), N регflava (у 40 %), N. sub/lava (у 7 %), N. cinerea (у 3 %), N. flavescens, N. mucosa. Отличаются от патогенных представителей семейства ростом на простых питательных средах при 22° С, образуют пигмент желтого цвета, восстанавливают нитраты, образуют сероводород. При воспалительных процессах и неудовлетворительной гигиене полости рта их количество увеличивается.

Вейллонеллы (сем. Veillonellaceae). Мелкие грамотрицательные неподвижные анаэробные кокки, располагающиеся попарно, скоплениями или цепочками. Являются постоянными обитателями полости рта, интенсивно колонизируют миндалины, Содержание Г+Ц в ДНК 40-44 мол %. Оптимальная температура для роста 30-37° С, рН 6,5-8,0. Хемоорганотрофы со сложными питательными потребностями. Для выделения культур используют агаровые среды, содержащие лактат и ванкомицин (7,5 мкг/мл), к которому вейллонеллы устойчивы в концентрации 500 мкг/мл. Колонии на плотной среде мелкие (1-3 мм), гладкие, чечевицеобразные, ромбовидные или сердцевидной формы, серовато-белые, маслянистые. Углеводы не ферментируют. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют сероводород из серусодержащих аминокислот. Из лактата образуют ацетат, пропионат, С02 и Н20. Упомянутые вещества могут подавлять рост других микроорганизмов, способствуя повышению рН среды. Концентрация вейллонелл в слюне такая же, как зеленящих стрептококков. За счет катаболизма образуемой зеленящими стрептококками молочной кислоты вейллонеллы могут оказывать противокариозное действие.

Корннебактерин (род Corynehacterium). Составляют значи­тельную группу грамположительных палочек (рис. 2). Их в большом количестве выделяют у здоровых лиц. Характерной способностью ко-ринебактерий является их способность снижать окислительно-восстановительный потенциал, создавая тем самым условия для раз­множения анаэробов. При заболеваниях пародонта они встречаются в ассоциации с фузобактериями и спирохетами.

Лактобациллы (род Lactobacillus) - грамположительные палочки от коротких (типа коккобактерий) до длинных и тонких. Нередко об­разуют цепочки (рис. 3). Как правило, неподвижные. У некоторых штаммов обнаруживаются зернистость, биполярные включения или полосатость при окраске по Граму (метиленовым синим). При культи-. вировании на питательных средах могут образовывать пигмент от желтого (оранжевого) до ржавого (кирпично-красного) цвета. Темпе­ратурные границы роста 5-53° С, оптимальная температура 30-40° С. Кислотолюбивы - оптимальная рН 5,5-5,8. Метаболизм бродильный, но могут расти и на воздухе, некоторые виды - строгие анаэробы. Ко­личественное содержание лактобацилл зависит от состояния полости рта. Основными видами лактобацилл полости рта в настоящее время считают Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei (постоянно при­сутствует в слюне) и многочисленные типы Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis. Одно из важнейших свойств - способность ферментировать сахара с образованием большого количества молочной кислоты, сохраняя жиз­неспособность при низких значениях рН среды. Это является одним из факторов, способствующих развитию кариеса. Поэтому лактоба­циллы относят к кариесогенным микроорганизмам.

Гемофилы (род Haemophilus). Грамотрицательные палочки. У 50 % лиц обнаруживают некапсулированные штаммы Haemophilus in­fluenzae; в холодный сезон бактерии выделяют чаще, а у некоторых лиц отмечают длительное носительство. В редких случаях обнаружи­вают Н. parainfluenzae, Н. haemolyticus и Н parahaemolyticus. Растут на специальных питательных средах.

Актнномицеты (сем. Actinomycetaceae). Грамположительные, неравномерно окрашивающиеся, неподвижные ветвящиеся палочки в виде V-, Y- или Т-образных форм (рис. 4). Хемоорганотрофы. Факуль­тативные анаэробы, лучше растут в присутствии СОг. Лктиномицеты ферментируют углеводы с образованием кислот, способствующих по­вреждению эмали зубов, и проявляют умеренную протеолитическую активность. За счёт выраженной способности к адгезии они быстро колонизируют поверхность зубов и слизистой оболочки, вытесняя другие бактерии. Актиномицеты нередко выделяют из кариозных по­лостей, в протоках слюнных желёз и пародонта. Представители даннога рода могут принимать участие в образовании зубных бляшек и развитии кариеса зубов, а также заболеваний пародонта. Особенно часто при патологических процессах встречаются Actinomyces viscosus, A. israelii. Актиномицеты - основная группа бактерий, выде­ляемых из налёта зубов и зубного камня.

Бактероиды (сем. Bacteroidaceae). Семейство грамотрицатель-ных неспорообразующих анаэробных и микроаэрофильных палочко­видных бактерий, обитающих главным образом в десневых карманах. Включает представителей 3 родов: собственно бактероидов, фузобак-терий, лентотрихий.

Бактероиды (род Bacteroides). Подвижные (перитрихи) или не­подвижные палочки, строгие анаэробы. Содержание Г+Ц в ДНК 40-55 мол %. Хемоорганотрофы. В процессе метаболизма углеводов продуктами брожения являются масляная, янтарная, молочная, уксус­ная, муравьиная, пропионовая кислоты и газ. Ферментируют пептоны с образованием аминокислот, часто имеющих дурной запах. В связи с этим избыточная колонизация бактероидов приводит к халитозису -нездоровому дыханию. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,0. В развитии патологического процесса чаще принимают участие Bacteroides melaninogenicus, В. oralis, В. gingivalis, В. fragilis, а также близкие к ним виды Porphyromonas (P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis), Prevotella melaninogenica.

В. melaninogenicus растут на среде с кровью, т.к. нуждаются в гемине или в менадионе. Образуют черный пигмент при продолжительной инкубации (5-14 дней). По ферментативной активности В. melaninogenicus подразделяют на 3 подвида:

  1. В. melaninogenicus subsp. melaninogenicus - сильно сахаролитический, непротеолитический;

  2. В. melaninogenicus subsp. intermedius - умеренно сахаролитический, умеренно протеолитический;

  3. В. melaninogenicus subsp. asaccharolyticus - несахаролитический.

В. oralis черного пигмента не образуют, интенсивно сбраживают углеводы до янтарной и других кислот. Гемин для роста не требуется. Колонии на плотной питательной среде через 2 дня круглые, гладкие, выпуклые, полупрозрачные, диаметром 0,5-2,0 мм. Являясь нормальными обитателями тела человека, бактероиды обладают большим патогенным потенциалом. Наличие протеолитических ферментов у бактероидов (коллагеназы, хондроитинсульфатазы, гиалуронидазы, липазы, нуклеаз, протеиназ и др.) имеет большое патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта. Выделяемые ими в процессе метаболизма жирные кислоты и секретируемый фермент Ig А протеа-за подавляют иммунитет слизистых оболочек полости рта, разрушая секреторные антитела. У лиц с неудовлетворительной гигиеной по­лости рта и повреждёнными зубами выделяют в большом количестве.

Фузобактерии (род Fusobacterium). Составляют до 1 % анаэробной флоры биотопа. Неподвижные или подвижные (перитрихи) палочки веретенообразной формы. Строгие анаэробы. Хемооргано-трофы. Ферментируют углеводы и пептоны с образованием большого количества молочной, уксусной, масляной кислоты. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 26-34 мол %. Фузобактерии обитают в десневых карманах в ассоциации со спирохетами. Вызывают ульцемембранозный стоматит, корневые гранулёмы и воспаление тканей десны. Патогенетическое значение чаще имеют Fusobacterium plauti, F. nucleatum.

Лептотрихни (род Leptotrichia). Прямые или слегка изогнутые палочки с одним или двумя закругленными или, чаще, заостренными концами. Две или больше клеток объединяются в септированные, различной длины нити, которые в старых культурах могут переплетаться друг с другом (рис. 5). При лизисе клеток в нитях появляются круглые шаровидные или луковицеобразные вздутия. Неподвижны. Строгие анаэробы. Отличительные признаки: в столбике агара образуют доль­чатые, свернутые, извилистые колонии, напоминающие голову Медузы; на среде с кристаллическим фиолетовым колонии имеют радуж­ный вид. Поверхность колоний по консистенции варьирует от масля­нистой до хрупкой. Лучше растут в атмосфере с 5 % С02 на средах с добавлением сыворотки, асцитической жидкости или крахмала. Гете-ротрофы со сложными питательными потребностями. Глюкозу ферментируют с образованием большого количества молочной и уксус­ной кислот, что приводит к понижению рН среды до 4,5. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,2-7,4. Содержание Г+Ц в ДНК 32-34 мол %. Часто выделяются в ассоциациях со спирохетами и фузобакте-риями при пульпитах, пародонтитах и абсцессах. При заболеваниях пародонта их количество в полости рта* возрастает. L. buccalis - центр осаждения зубного налёта и зубного камня. Доказано их участие в развитии кариеса за счёт значительного кислотообразования, причём L. buccalis является синергистом лактобацилл и участвует в процессах деминерализации тканей зуба.

Пептококки (род Peptococcus). Грамположительные анаэробные кокки, образующие гроздевидные скопления. Сахаролитическая активность слабо выражена, активно разлагают пептоны и аминокислоты. Чаще всего встречается Peptococcus niger в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами при кариесе, пульпите, пародонтите, абс­цессах челюстно-лицевой области.

Пептострептококки (род Pepiostreptococcus). Грамположительные анаэробные кокки, располагающиеся парами либо цепочками. Хемоорганотрофы. Сбраживают углеводы с образованием кислоты или газа либо того и другого. Некоторые виды образуют газ в пептонной воде без углеводов. Редко обладают гемолитическими свойства ми. Отмечены случаи выделения Pepiostreptococcusprevotii из ротовой полости при гноеродных инфекциях.

Пропионибактерин (род Propionibacterium) - анаэробные бактерии. При разложении глюкозы образуют пропионовую и уксусную кислоты. Часто выделяются из полости рта при воспалительных процессах.

Спирохеты (сем. Spirochetaceae) - извитые микроорганизмы родов Leptospira (Leptospira dentium, L. buccalis), Borrelia и Treponema (Treponema macrodentium, T. microdentium, T. denticola, T. mucosum).

T.denticola имеет вид тонких спиральных клеток. Концы клеток слегка изогнуты. Подвижны. Молодые клетки быстро вращаются во­круг своей оси. Растут хорошо на среде с пептоном, дрожжевым экс­трактом и сывороткой в анаэробных условиях. Колонии через 2 неде­ли культивирования белые, диффузные, размером 0,3-1,0 мм. Распух при температуре от 25°С до 45°С, оптимальная температура для роста 37°С, рН 7,0. Углеводы не ферментируют. Гидролизуют крахмал, гли­коген, декстрин, эскулин, желатин. Большинство штаммов образует индол и H2S. Содержание Г+Ц в ДНК 37-38 мол %. Обнаруживаются в полости рта обычно в местах соединения зубов с деснами.

Т. orale - тонкие спиральные клетки, образующие цепочки. В бульонной культуре концы клеток часто зернисты. Обладают актив­ной подвижностью. Растут на среде, содержащей пептон и дрожжевой экстракт. Углеводы не ферментируют, но ферментируют аминокислоты с образованием индола и H2S. Гидролизуют желатин. Оптимальная для роста температура - 37°С, рН - 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 37 мол %. Обнаруживаются в десневых карманах.

Т. macrodentium - тонкие спиральные клетки с заостренными концами. Очень подвижны, молодые клетки быстро вращаются. Рас-гут на среде, содержащей пептон, дрожжевой экстракт, 10 % сыворотки или асцитической жидкости, кокарбоксилазу, глюкозу и цистеин. Углеводы ферментируют до кислоты и используют как источник энергии. Гидролизуют желатин. Образуют H2S. Оптимальная для роста температура - 37°С, рН - 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 39 мол %. Обнаруживаются в десневых карманах.

Borrelia buccalis - извитые клетки. Это одни из наиболее круп­ных оральных спирохет, вяло подвижные: обладают извивающимся, сгибательным и слабым вращательным типом движения. Часто встречаются в ассоциации с фузиформными бактериями. Основным местом обитания являются десневые карманы.

В полости рта довольно часто встречаются микоплазмы (класс Mollicutes сем. Mycoplasmataceae) - мелкие микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. Их клетки отграничены только цитоплазмати-ческой мембраной и не способны к синтезу пептидогликана. Поэтому данные микроорганизмы плеоморфны (не имеют определенной фор­мы) и устойчивы к пенициллину и другим антибиотикам, блокирующим синтез клеточной стенки. Большинство видов микоплазм нужда­ется для роста в стеролах и жирных кислотах. На плотных питатель­ных средах образуют колонии, имеющие характерный вид яичницы-глазуньи. Факультативные анаэробы. В ротовой полости вегетируют Mycoplasma ovale и М. salivarium. Они гидролизуют аргинин, не ферментируют глюкозу и отличаются друг от друга по некоторым биохи­мическим признакам.

Грибы (царство Eucaryotae, подцарство Fungi). У 60-70 % людей обнаруживают значительную грибковую колонизацию полости рта, особенно спинки языка. Наиболее часто выявляют дрожжеподоб-ные грибы Candida albicans (рис. 6,7). Другие виды кандид (С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. quillermondii) выделяют лишь у 5 % лиц. Реже в ротовой полости обнаруживают Saccharomyces cerevisae, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans, виды Aspergillus, Penicil-lium и Geotrichum. При поражениях дыхательного тракта и на фоне длительного приёма антибиотиков частота обнаружения грибов существенно возрастает.

Простейшие (царство Eucaryotae, подцарство Protozoae) - в полости рта доминируют Entamoeba buccalis, E. dentalis, E. gingivalis, Trichomonas buccalis, T. tenax. Количество простейших возрастает при воспалении дёсен, но это увеличение не имеет патогенетического значения.

Вирусы (царство Virae - мельчайшие формы жизни, не имеющие клеточного строения. Высокой способностью приспосабливаться к существованию в ротовой полости обладают вирусы герпеса (сем. Herpesviridac) и эпидемического паротита (сем. Paramyxoviridae). Функции нормальной микрофлоры Нормальная микрофлора полости рта оказывает многоплановое влияние на защитные, адаптационные и обменно-трофические механизмы для поддержания и сохранения постоянства внутренней среды. Обладая высоким сродством к рецепторам клеток слизистой оболоч­ки, представители нормальной микрофлоры полости рта препятствуют обсеменению её болезнетворными микробами. Высокая колониза­ционная способность бифидо- и лактобактерий позволяет им включаться в микрофлору стенки слизистой оболочки рта, становиться ча­стью экологического барьера и блокировать рецепторы эпителиоцитов от адгезинов болезнетворных бактерий.

Антагонистическая активность нормальной микробной флоры про­является в отношении широкого круга грамположительных и грамотрицательных бактерий и дрожжеподобных грибов. При этом анта­гонизм бифидо- и лактобактерий связан с действием L-молочной кислоты, которая накапливается ими при сбраживании молочного сахара и других углеводов, а также с продукцией бактериоцинов и перекиси водорода. Наиболее выраженная антагонистическая активность L.саsei связана с присутствием в её культуральной жидкости метаболитов с антибиотическим действием: органических кислот (молочной, уксусной, альфа-кетоглутаровой и янтарной), пептидных соединений и липофильной субстанции.

Специфический антагонизм молочнокислых бактерий не сводится полностью к действию продуцируемых ими органических кислот; нормальная микрофлора синтезирует и антибиотики, хотя и не обла­дающие высокой активностью. Так, например, Streptococcus lactis выделяет низин, Streptococcus cremosus -диплококцин, Lactobacillus acidophilus - ацидофилин и лактоцидин, Lactobacillus plantarum - лактолин, Lactobacillus brevis - бревин.

Благодаря нормальной аутофлоре происходит эндогенный синтез витаминов группы В, РР, К, С, улучшается синтез и всасывание вита­минов D и Е, фолиевой и никотиновой кислот, поступивших в организм с пищей. Лакто- и бифидофлора содействует синтезу незамени­мых аминокислот, лучшему усвоению солей кальция. Представители естественной флоры тормозят декарбоксилирование пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез гистамина, и, следовательно, снижают аллергический потенциал энтерального питания.

Одной из важных функций нормальной микрофлоры является поддержание «рабочего» состояния специфических и неспецифических, гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Бифидобактерии стимулируют развитие лимфоидного аппарата, синтез иммуноглобулинов, увеличивают уровень пропердина и комплемента, повылгают активность лизоцима и способствуют уменьшению проницаемости сосудисто-тканевых барьеров для токсических продуктов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, препятствуют развитию бактериемии и сепсиса.

Продукты жизнедеятельности микроорганизмов стимулируют секрецию слюнных и слизистых желез.

Контрольные вопросы:

1. Какую микрофлору полости рта относят к аутохтонной?

2. Какую микрофлору полости рта относят к аллохтонной?

3. Перечислите основных представителен микробиоценоза полости рта, дайте им краткую характеристику.

4. Какие физиологические функции выполняет нормальная микрофлора полости рта?

1.2 ОСОБЕННОСТИ МИКРОБНОЙ КОЛОНИЗАЦИИ И ЕЁ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Поверхность слизистой оболочки колонизируют грамотрицательные анаэробные и факультативно-анаэробные бактерии и микроэрофильные стрептококки. В подъязычной области, на внутренней поверхности щёк, в складках и криптах слизистой оболочки полости рта доминируют облигатно-анаэробные кокки (вейлонеллы, пептост-рептококки), лактобактерии (преимущественно L. salivarius) и зеленящие стрептококки (S. mitts, S. hominis). S. salivarius обычно колонизирует спинку языка. На слизистой оболочке твёрдого и мягкого нёба, нёбных дужек и миндалин обитают разиоообразные бактерии (стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемофилы, псевдомонады, но-кардии) и дрожжеподобные грибы кандида.

Протоки слюнных желез и содержащаяся в них слюна у здорового человека обычно стерильны либо содержат незначительное количество облигатно-анаэробных бактерий (преимущественно вейло-нелл). Скудность микробного пейзажа обусловлена бактерицидным действием ферментов, лизоцима, секреторных иммуголобулинов.

Десневая жидкость – транссудат, секретируемый в области десневого желобка и практически сразу контаминируемый микробами со слизистой оболочки десны и из слюны. Среди микрофлоры домини­руют строгие анаэробы - бактероиды (представители родов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella), фузобактерии, лептотрихии, акти-номицеты, спириллы, спирохеты и др. В десневой жидкости также обитают микоплазмы, дрожжеподобные грибы и простейшие.

Ротовая жидкость состоит из секрета околоушных, подъязыч­ных и подчелюстных слюнных желёз, содержащихся в полости рта в большом количестве. Ротовая жидкость - важнейший биотоп полости рта. Микрофлору ротовой жидкости составляют обитатели слизистой оболочки полости рта, дешевых желобков и карманов и зубных бля­шек - вейллонеллы, микроазрофильные и факультативно-анаэробные стрептококки, вибрионы, псевдомонады, спирохеты, спириллы и ми­коплазмы. В ротовой жидкости бактерии не только длительно сохра­няются, но и размножаются.

Для колонизации полости рта микроорганизмы должны прикре­питься (адгезироваться) к поверхности слизистой оболочки или зуба. Первый этап адгезии эффективнее происходит у бактерий с повышен­ной гидрофобностью. В частности, оральные стрептококки адсорбируются как на поверхности зубов, так и на эпителиальных клетках слизистой оболочки. Значительную роль в процессе адгезии играют фимбрии или пили, имеющиеся у многих оральных микроорганизмов. Особенности строения адгезинов во многом определяют локализацию микробов в полости рта. Так, Streptococcus sanguis достаточно прочно фиксируются на поверхности зуба, a S.salivaium - на поверхности эпи­телиальных клеток слизистой оболочки.

Прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит очень быстро. Многие микробные клетки сами не способны прикрепляться непосредственно к зубной эмали, но могут оседать на поверхноши других бактерий, уже адгезировавшихся, образуя связь "клетка к клетке". Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых "кукурузных початков". Возникновение микробных ассоциаций в разных областях ротовой полости определяется биологическими особенностями обитающих здесь видов, между которыми возникают как синергитические, так и антаго­нистические отношения. Например, молочная кислота, образовавшаяся в результате метаболизма оральных стрептококков и лактобактерии, используется в качестве энергетического ресурса вейллонеллами, что приводит к повышению значения рН среды и может оказывать противокариозное действие. Коринебактерии образуют витамин К -фактор роста многих других бактерий, а дрожжеподобные грибы Candida способны синтезировать витамины, необходимые для роста лактобактерии. Последние в процессе своего обмена образуют молочную кислоту, которая закисляя среду, препятствует адгезии и колонизации дрожжей, что в свою очередь приводит к снижению количества вита­минов, необходимых для многих микроорганизмов, и задержке их рост.

Оральные стрептококки являются антагонистами фузобактерии, коринебактерии и др. Этот антагонизм связан с образованием молоч­ной кислоты, перекиси водорода, бактериоцинов. Молочная кислота, образуемая оральными стрептококками, подавляет рост многих микроорганизмов, способствуя тем самым размножению лактобактерии. Коринебактерии, снижая значение окислительно-восстановительного потенциала, создают условия для роста факультативных и строгих анаэробов. В десневых карманах, складках слизистой оболочки, криптах уровень кислорода значительно снижен. Это создает благоприятные условия для развития строгих анаэробов - фузобактерии, бакте­роидов, лептотрихии, спирохет. В 1 мл слюны может содержаться до 100 млн анаэробных микроорганизмов.

На количественный и качественный состав оральной микрофло­ры во многом влияет состав пищи: повышенное количество сахарозы приводит к увеличению доли стрептококков и лактобактерии. Распад пищевых продуктов способствует накоплению в слюне и десневой жидкости углеводов, аминокислот, витаминов и других веществ, ис­пользуемых микроорганизмами в качестве питательных субстратов. Однако микроорганизмы не исчезают из полости рта даже при корм­лении человека через зонд. На состав микрофлоры полости рта и дру­гих биотопов во многом влияет состояние иммунной, гормональной, нервной и других систем; применение некоторых лекарственных пре­паратов, к частности антибиотиков, которые нарушают стабильность микрофлоры. Немаловажную роль в изменении состава микробных ассоциаций играет гигиена полости рта.

Таким образом, микрофлора полости рта представляет собой сложнейшую форму биоценоза, в котором постоянно сосуществуют аэробы, факультативные и облигатные анаэробы, представленные многочисленными и разнообразными видами грамположительных и грамотрицательных бактерий. Исторически между ними в соответст­вии с имеющимися в полости рта условиями сложились определенные сбалансированные взаимоотношения. Нарушение этого баланса, на­пример, в результате нерационального применения антибиотиков, частая причина дисбактериоза оральной микрофлоры. В этих случаях возникают «лекарственные» поражения слизистой оболочки (стомати­ты, глосситы, ангины и т.п.). Их возбудителями чаще всего оказыва­ются грибы рода кандида, энтерококки, различные грамотрицательные палочки (протей, кишечная палочка и другие).

Контрольные вопросы:

1. Каковы особенности «географического» рассе­ления микроорганизмов в ротовой полости?

2. Перечислите факторы, способствующие колонизации микроорганизмами отдельных биотопов полости рта?

3. Опишите характер взаимодействия между отдельными представителями нормальной микрофлоры полости рта.

1.3 ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА

Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по родовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами, энтеробактериями, коринебактериями, стафилококками и микрококками. Уже через 2-7 сут. эта микрофлора замещается на бактерии, обитающие в полости рта мате­ри и персонала родильного отделения. В первые месяцы жизни в по­лости рта ребенка преобладают аэробы и факультативные анаэробы. Это связано с отсутствием у детей зубных рядов, необходимых для существования строгих анаэробов. Среди микроорганизмов, обитающих в этот период в полости рта, преобладают стрептококки, преимущественно S. salivarius, лактобактерии, нейссерии, гемофилы и дрожжи рода Candida, максимум которых приходится на 4-й месяц жизни. В складках слизистой оболочки рта могут вегетировать незначительные количества анаэробов – вейллонеллы и фузобактерии.

Прорезывание зубов способствует резкому изменению качест­венного состава микроорганизмов, которое характеризуется появлением и быстрым нарастанием количества строгих анаэробов. Одновременно происходит распределение микроорганизмов и «заселение» ими полости рта в соответствии с особенностями анатомического строения определенных биотопов. При этом образуются многочис­ленные микросистемы с относительно стабильными микробиоценоза­ми.

Спирохеты и бактероиды появляются в полости рта лишь примерно к 14 годам, что связано с возрастными сдвигами гормонального фона организма.

У взрослых людей изменение микрофлоры полости рта возникает либо при стоматологических заболеваниях, либо в результате утра­ты зубов и замещения их протезами, либо при системных заболевани­ях организма, сопровождающихся дисбактериозом. Особо значитель­ны изменения при съемных протезах. Под базисом съемного протеза почти всегда возникает хроническое воспаление слизистой оболочки протезный стоматит. Хроническое воспаление наблюдается во всех зонах и в области протезного ложа. Этому способствуют нарушение функции слюноотделения, изменение ионного состава и рН слюны, повышение температуры на 1-2° С на поверхности слизистой и др. Учитывая, что съемными протезами пользуются главным образом ли­ца пожилого возраста со сниженной иммунобиологической реактив­ностью и сопутствующими заболеваниями (гипертония, сахарный диабет и др.), изменения в составе оральной микрофлоры являются вполне закономерными.

В результате различных причин под протезами создаются условия для возникновения бляшек, похожих на сублингвальные и супралингвальные. Они представляют собой скопление микроорганизмов в органическом матриксе, в котором также происходит накопление ки­слоты, снижение рН до критического уровня 5,0. Это способствует усиленному размножению дрожжей рода Candida, играющих важную роль в этиологии протезных стоматитов. Их обнаруживают в 98 % случаев на прилегающей поверхности протезов. У 68-94 % лиц, поль­зующихся протезами, возникает кандидоз. Обсеменение слизистой оболочки рта дрожжеподобными грибами может привести к пораже­нию углов рта. Кроме дрожжеподобных грибов у лиц со съемными протезами в полости рта обнаруживают большое количество других бактерий: кишечной палочки, стафилококков, энтерококков и др.

Обитатели полости рта обладают патогенным потенциалом, способным вызвать местное повреждение тканей. Важную роль в па­тогенезе местных поражений играют органические кислоты и их ме­таболиты, образующиеся при ферментации микроорганизмами угле­водов. Основные поражения полости рта (кариес зубов, пульпиты, пе­риодонтиты, заболевания периодонта, воспаления мягких тканей) вызывают стрептококки, пептострептококки, актиномицеты, лактобациллы, коринебактерии и др. Реже встречающиеся анаэробные ин­фекции (например, болезнь Березовского-Венсана-Плаута) вызывают ассоциации бактероидов, превотелл, актиномицетов, вейлонелл, лактобацилл, нокардий, спирохет и др.

Контрольные вопросы:

1. Когда происходит первичное заселение микроорганизмом в полость рта?

2. Чем характеризуется состав микрофлоры полости рта у детей до года?

3. Как меняется микрофлора полости рта после прорезывания зубов?

4. Как влияет на состав нормальной микрофлоры гормональный фон организма?

5. Какие микроорганизмы чаше выделяют при протезном стоматите?

6. Обладают ли нормальные обитатели микробиоценоза полости рта патогенным потенциалом?

1.4 РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ КАК ВХОДНЫЕ ВОРОТА ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Помимо того, что в ротовой полости имеется своя микрофлора, содержащая непатогенные и условно-патогенные микроорганизмы, ротовая полость является также входными воротами для возбудителей многих инфекционных заболеваний, распространяющихся воздушно-пылевым, воздушно-капельным, алиментарным и контактно-бытовым путями. К примеру, воздушно-пылевым путем попадают в организм микобактерии туберкулеза, лепры, коринебактерии дифтерии. Воз­душно-капельным путем – вирусы гриппа, парагриппа, кори, эпидемического паротита, полиомиелита, краснухи, бактерии коклюша. Алиментарным путем – возбудители кишечных инфекций (эшерихиоза, дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза), особо опасных инфекций (чумы, сибирской язвы, бруцеллеза, туляремии, холеры), гепатитов А, Е. Контактно-бытовым путем – трепонемы сифилиса, вирусы герпеса, вирусы папилломы. При орально-генитальных контактах в полости рта обнаруживают гонококки, трепонемы сифилиса, ВИЧ. Возбудители многих инфекционных заболеваний могут попадать в организм несколькими путями. Первоначально попадая в ротовую полость, они нередко вызывают там специфич­ский воспалительный процесс. Врачу-стоматологу необходимо знать возможные проявления инфекционных заболеваний в ротовой полости, чтобы грамотно провести диагностическое обследование и пред­принять необходимые меры биологической безопасности.

Контрольные вопросы:

1. Возбудители каких инфекций проникают в полость рта с воздухом?

2. Перечислите возбудителей инфекций, проникающих в полость рта алиментарным путем.

3. При каких инфекциях возбудители попадают в полость рта контактно-бытовым путем?

4. Могут ли в полости рта обнаружи­ваться возбудители венерических инфекций?

1.5 ФАКТОРЫ АНТИМИКРОБНОЙ ЗАЩИТЫ ПОЛОСТИРТА

Полость рта является одним из наиболее подверженных мик­робной контаминации биотопов организма человека. Для многих па­тогенных микроорганизмов она является входными воротами. Благо­даря наличию факторов антимикробной защиты многие из них не проникают в желудочно-кишечный тракт, среди них различают фак­торы специфической и неспецифической защиты.

Неспецифические факторы защиты полости рта от кариесогенных и других бактерий в большей степени обусловлены антимикроб­ными свойствами слюны. За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам: лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам.

Лизоцим - термостабильный белок типа муколитического фер­мента. Он вызывает лизис многих сапрофитных бактерий, оказывая менее выраженное литическое действие на ряд патогенных микроор­ганизмов. Механизм бактериолитического действия лизоцима состоит в гидролизе связей между М-ацетилмурамовой кислотой и N-ацетилглюкозамином в полисахаридных цепях пептидогликанового слоя клеточной стенки бактерий. Это приводит к изменению её про­ницаемости, сопровождающемуся диффузией клеточного содержимо­го в окружающую среду, и гибели клеток. Заживление ран в области слизистых оболочек, имеющих контакт с большим количеством раз­личных микроорганизмов, в том числе и патогенных, в известной степени объясняется наличием лизоцима. О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его активности в слюне.

Лактоферрин – железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентрации этого белка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами SIg А. Лактоферрин синтезируется в гранулоцитах.

Лактопероксидаза – термостабильный фермент, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода проявляет бактери­цидное действие. Он устойчив к действию пищеварительных фермен­тов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,0. В полости рта блокирует адгезию S. mutans. Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.

Фракция СЗ системы комплемента выявлена в слюнных же­лезах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. Условия для активации литического действия системы комплемента на слизистых оболочках рта менее благоприятны, чем в кровяном русле.

Слюна содержит тетрапептид сиалин, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных бляшек, вследвстие чего обладает сильным противокариозным действием.

Агрегированный SIg А может активировать и присоединять комплемент по альтернативному пути через С3. Ig G и Ig M обеспечи­вают активацию комплемента по классическому пути через С1-С3-С5-С9 - мембраноатакующий комплекс. Фракция С3 участвует в реализа­ции эффекторных функций активированной системы комплемента.

Секрет слизистых оболочек выполняет функции физико-химического барьера, а нормальная микрофлора - иммунобиологи­ческого барьера за счет участия в формировании колонизационной ре­зистентности.

Слизистые оболочки отличаются развитой лимфоидной тканью и высокой насыщенностью иммунокомпентентными клетками. В собственной пластинке обнаруживается большое число фагоцитов. При­влеченные хемоаттрактантами, они способны совершать маятникообразные миграции: выходить через эпителий за его пределы и возвра­щаться обратно. Они способствуют очищению ротовой полости от па­тогенных бактерий. Подсчитано, что в ротовой полости постоянно присутствует около 100 000 фагоцитов.

В пределах слизистых оболочек обнаруживается много тучных клеток. Синтезируя гистамин, фактор некроза опухоли (ФНО), лейкотриены и другие биологически активные вещества, они участвуют в регуляции иммунной и воспалительной реакции в пределах ткани. В случае гиперпродукции Ig E и особой генетической предрасположен­ности (атопия) тучные клетки потенцируют развитие гиперчувстви­тельности немедленного типа - анафилактической реакции.

Сами эпителиоциты также участвуют в осуществлении местного иммунитета. Они представляют собой хороший механический барьер и, кроме того, способны эндоцитировать (поглощать) антигены и синтезировать при контакте с микробом интерлейкин ИЛ-8, который является хемоаттрактантом для фагоцитов.

В собственной пластинке слизистой оболочки находятся лимфоциты, рассеянные и в виде скоплений, или лимфоидных фоллику­лов. Рассеянные лимфоциты представлены в основном В-лимфоцитами (до 90%) и Т-хелперами. Ближе к эпителиоцитам обна­руживаются постоянно мигрирующие Т-киллеры. Центр лимфоидных скоплений – это зона В-лимфоцитов. Здесь происходят дозревание пре-В-лимфоцитов, их дифференцировка в зрелые формы, образова­ние плазматических клеток и клеток иммунологической памяти. На периферии лимфатических фолликулов находится зона Т-хелперов.

В слизистых оболочках идет интенсивный биосинтез иммуног­лобулинов классов А, М, G, Е. Они действуют как в пределах самих тканей, так и в составе секрета слизистых оболочек, куда проступают в результате диффузии. Иммуноглобулины характеризуются выраженной специфичностью антимикробного действия. Однако наи­большую функциональную нагрузку несет секреторный SIg А, хоро­шо защищенный от протеолитических ферментов секрета. Показано, что SIg А присутствует в слюне у детей с момента рождения, к 6-7-му году жизни уровень его в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный синтез SIg А является одним из условий достаточной устой­чивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую оболочку рта.

Секреторные иммуноглобулины SIg А могут выполнять несколько защитных функций. Они подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют вирусы и препятствуют всасыванию антигенов (аллерге­нов) через слизистую оболочку. Так, например, SIg А – антитела подавляют адгезию кариесогенного стрептококка S. mutans к эмали зуба, что препятствует развитию кариеса. Достаточный уровень SIg A – антител способен, видимо, предотвратить развитие некоторых вирус­ных инфекций в полости рта, например, герпетической инфекции. У лиц с дефицитом SIg А антигены беспрепятственно адсорбируются на слизистой оболочке рта и поступают в кровь, что может привести к тяжелым последствиям аллергизации. Антитела этого класса препят­ствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая её повреждения, так как взаимодействие SIg A-антител с антигеном в отличие от антител G и М не вызывает актива­ции системы комплемента. Из неспецифических факторов, способных стимулировать синтез SIg А, следует отметить также витамин А.

По содержанию иммуноглобулинов различаются внутренние и внешние секреты полости рта. Внутренние секреты представляют собой отделяемое десневых карманов, в которых содержание иммуног­лобулинов близко к их концентрации в сыворотке крови. Во внешних секретах, например слюне, количество Ig А значительно превышает их концентрацию в сыворотке крови, в то время как содержание Ig M,G,E в слюне и сыворотке примерно одинаково.

Контрольные вопросы:

1. Перечислите гуморальные факторы защиты полости рта и опишите механизм их антимикробного действия.

2. Назовите клеточные факторы защиты полости рта.

3. Какие факторы антимикробной защиты полости рта характеризуются специфичностью действия?

4. Каков характер защитного действия секреторного иммуноглобулина А?

2. МИКРОБИОЛОГИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

2.1 ХАЛИТОЗИС

Халитозис (от лат. halitus – дыхание + osis - нездоровое состояние) – дурной запах изо рта - одно из наиболее распространенных неблагоприятных состояний полости рта, которым страдают около 70 % людей. Причиной его могут быть различные обстоятельства, привычки и болезни. Поэтому плохой запах изо рта служит потенциальным показателем плохого здоровья.

Халитозис может быть при диабете, заболевании печени, десен, почечной недостаточности, при синусите, туберкулезе, эмпиеме, хроническом гастрите, грыже пищевода, бронхите и других заболеваниях. Он часто возникает при курении табака, употреблении спиртных напитков. Халитозис обусловлен тем, что в выдыхаемом воздухе содер­жатся вещества, издающие неприятный запах. Установлено, что в обычном выдохе человека содержится около 400 эфирных соединений, но далеко не все из них имеют неприятный запах. Чаще всего он связан с наличием в выдыхаемом воздухе метилмеркаптана и сероводорода. Они образуются во рту в результате гниения остатков пищи органических соединений – и распада микробных клеток.

В полости рта обитает около 500 видов микроорганизмов, главным образом бактерий, а общее количество их во рту может достигать, особенно когда нарушена функция слюноотделения, более 1,5 триллионов.

В процессе своей жизнедеятельности они образуют и выделяют различные вещества, в том числе и с неприятным запахом. Кроме того, огромное количество микроорганизмов во рту постоянно разруша­ется под действием неблагоприятных для них факторов, включая секреторные SlgA, при этом также высвобождаются органические и неорганические соединения. В большинстве случаев халитозис обуслов­лен, по-видимому, изменением нормального состава микрофлоры по­лости рта - дисбактериозом, - в ней возрастает количество тех видов микроорганизмов, которые участвуют в процессах гниения, сопрово­ждающихся образованием меркаптанов, сероводорода и других дурно пахнущих соединений. Процессы гниения органических соединений во рту в основном связаны с активностью всегда имеющихся на слизистой рта и десен нескольких видов строгих анаэробов: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, а также факультативного анаэроба Klebsiella pneumoniae. Последствием такого дисбактериоза могут быть заболевания десен и зубов. Количество гнило­стных микроорганизмов возрастает при дисбактериозе и патологических состояниях.

Основы лечения халитозиса, если он обусловлен какой-то болезнью, сводится к лечению этого заболевания. Устранение халитозиса, обусловленного дкебактериозом микрофлоры полости рта, - тща­тельный уход за зубами, деснами и языком (на бороздках языка обитают миллионы бактерий, поэтому его следует также чистить), своевременное удаление зубного камня, употребление жевательной резин-кип без сахара и других веществ, способствующих слюноотделению (слюна – зубной эликсир, она удаляет бактерии и губительно действует на многие из них). Полоскания настоем полыни горькой, мяты перечной, травяного сбора из коры дуба, зверобоя, листьев березы, кра­пивы, ромашки.

Применение различных зубных эликсиров дает лишь кратковременный эффект. Главное – постоянный и тщательный уход за ртом и зубами.

Контрольные вопросы:

1. Дайте определение термину «халитозис».

2. Перечислите возможные причины развития халитозиса.

3. Объясните механизм возникновения дурного запаха изо рта.

4. Каковы принципы лечения и профилактики халитозиса?

2.2 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУЕОВ МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ

В связи со сложным видовым составом оральной микрофлоры не всегда легко определить какой/какие специфический патоген является возбудителем того или иного патологического процесса в полос­ти рта человека. Определенные виды возбудителей или их группы могут оказывать существенное влияние своими метаболическими процессами на развитие болезни. Оральные бактерии обладают многими токсическими факторами, с помощью которых они опосредуют свое патогенное действие. Например, активность таких бактериальных ферментов, как гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа, муцина-за, протеазы и т.п., может оказать существенное воздействие на формирование и развитие патологического очага. Другим примером ве­ществ, способных оказывать пагубные действия на ткани организма, являются кислые метаболиты и конечные продукты, особенно органические кислоты, образующиеся при потреблении бактериями углево­дов.

Болезни зубов протекают обычно в виде хронических инфекций (таблица 1 Приложения).

2.2.1 ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОБНЫХ ЗУБНЫХ БЛЯШЕК

Зубная бляшка – это скопление бактерий на поверхности зуба в матриксе органических веществ. По локализации различают наддесневые и поддесневые зубные бляшки. Первые имеют значение в раз­витии кариеса, вторые - в патологии пародонта.

Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Процесс бляшкообразования на гладкой поверхности зубов начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами кальция зубной эмали, а основных групп - с фосфатами гидроксиапатитов. В результате на поверхности зуба образуется пленка - пелликула, представляющая собой матрикс органических веществ. На пелликуле агрегируются микроорганизмы, формируя бактериальный матрикс бляшки. Микробные клетки оседают в углублениях зуба, а, размножившись, переходят на гладкую поверхность. Процесс адгезии происходит очень быстро – через 5 мин количество бактериальных клеток на 1 см2 увеличивается с 103до 105-10б. В дальнейшем скорость адгезии замедляется и в последующие 8 ч стабилизируется. В этот период адгезируются и размножаются главным обра­зом стрептококки (S. mutans, S. salivarhts, S. sanguis и др.). Через 1-2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, дос­тигая концентрации 107-108. К оральным стрептококкам присоединя­ются вейлонеллы, коринебактерии и актиномицеты. Жизнедеятель­ность аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоры понижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая условия для размножения строгих анаэробов - фузиформных бактерий.

Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстях различается но составу, что объясняется различием рН. Бляшки верхней челюсти включают стрептококки, лактобактерии, актиномицеты, нижней челюсти - вейлонеллы, фузобактерии и актиномицеты.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков, где превалируют грамположительные кокки и палочки при отсутствии анаэробов происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. В дальнейшем в течение длительного времени количество бактериальных кле­ток остается постоянным.

Благоприятствующие факторы. На образование зубных бля­шек влияет количество потребляемой пищи и содержание в ней углеводов, главным образом сахарозы. В результате ферментативной деятельности оральных стрептококков и лактобактерии происходит расщепление сахарозы с образованием большого количества молочной кислоты. Ферментация молочной кислоты вейлонеллами, нейссериями и фузобактериями до уксусной, пропионовой, муравьиной и др. органических кислот приводит к резкому снижению рН. При избыточном потреблении сахарозы оральные стрептококки образуют внутри- и внеклеточные полисахариды. Внутриклеточные полисахариды накапливаются в бактериальных клетках в виде запасных гранул, обеспечивая активное размножение независимо от поступления пита­тельных веществ извне. Внеклеточные полисахариды представлены глюканом (дексгран) и фруктаном (леван). Нерастворимый глюкан активно участвует в адгезии оральных стрептококков, способствуя дальнейшему скоплению микроорганизмов на поверхности зуба. Кроме того, глюканы и фруктаны вызывают межклеточную агрегацию микроорганизмов, колонизирующих бляшки.

2.2.2 КАРИЕС

Кариес (лат. caries – сухая гниль) – это локализованный патоло­гический процесс, при котором происходит деминерализация и раз­мягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Древнее и наиболее распространенное поражение зубов. Деминерализация обусловлена свободными ионами Н+, главным источником которых являются органические кислоты. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении рН среды ни­же 5,0. Имеет значение также длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. При длительном контакте с кислотами увеличи­ваются микропространства между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы, способствуя дальнейшему повреждению эмали. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхно­стного слоя и образованием полости в зубе.

В динамике поражений выделяют следующие стадии: кариес в стадии пятна (появление безболезненных пятен на зубах), поверхностный кариес (проявляется поражением эмали), средний кариес (с поражением эмали и периферической части дентина) и глубокий кариес (с поражением глубокой части дентина).

Карнесогенными микроорганизмами называют микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими клетками у гнотобионтных животных. К таким микроорганизмам относят представителей нормальной микрофлоры полости рта – оральные стрептококки (S. mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus), лактобактерии, актиномицеты (A. viscosus). Ферментируя многие углеводы до кислоты, эти микроор­ганизмы снижают рН в зубных бляшках до критического значения (рН 5,0 и ниже), тем самым активируя процесс деминерализации эмали. Кроме того, оральные стрептококки, обладая ферментом глюкозилтрансферазой, превращают сахарозу в глюкан, способствующий прикреплению стрептококка на поверхности зубов. Глюканы и фрук­таны заполняют весь объем зубной бляшки, затрудняя процесс реминерализации – поступление в эмаль ионов кальция и фосфатов. Ста­билизируя бляшку, глюкан препятствует диффузии образующейся микробами молочной кислоты, в результате чего молочная кислота оказывает продолжительное действие на поверхность зуба, следстви­ем которого является растворение эмали.

Способностью повышать значение рН и, следовательно, проти-вокариотическим действием обладает система буферов бикарбонат-карбоновая кислота, а также протеин и сиалин, находящиеся в слюне.

Основы лечения. Зависит от стадии развития патологического процесса. На стадии пятна применяют местное лечение препаратами фтора, кальция и реминерализиругошей жидкостью. Лечение поверх-постного кариеса оперативное с последующим пломбированием. Лечение среднего кариеса - оперативное с последующим устранением дефекта и пломбированием. При глубоком кариесе большое внимание уделяют состоянию пульпы, от неё зависит метод лечения: применяют пломбирование с наложением под пломбу одонтотропных паст, кото­рые уплотняют подлежащий дентин и оказывают противовоспали­тельное действие.

Профилактика. Профилактика кариеса начинается с заботы о развитии ребенка в организме матери и включает полноценное питание беременной женщины. В начале беременности происходит минерализация коронок молочных зубов, а с 7-8 месяцев откладываются минеральные соли, участвующие в формировании первых постоянных зубов. У детей с 2,5-3 лет следует формировать гигиенические навыки по уход за полостью рта – чистка зубов 2 раза в сутки и полоскание полости рта после каждого приема пиши. Основой профилактики кариеса является рациональная диета, ограничивающая употребление в пищу еахарозосодержащих продуктов, направленная на уменьшение количества кариссогенных микроорганизмов в полости рта. Сахарозу заменяют другими углеводами (ксилозилфруктозил, изомальтозил-фруктозил и др.), при расщеплении которых глюкапы не образуются. Для ингибирования продуцирования глюканов используют конденси­рованные фосфаты.

Для уменьшения количества кариесогенных микроорганизмов применяют бактерицидные и бактериостагические препараты, в т.ч. в составе профилактических гелей и паст. К примеру, хлоргексидин уничтожает бактерии в зубных бляшках и слюне, и, покрывая зубную поверхность, одновременно препятствует дальнейшей адгезии микроорганизмов. Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, N-лаурилсаркозинзт и гидроацетат натрия, ксилит. Угнетая действие ферментов бактерий, эти соединения приводят к торможению кислотообразования. Кроме того, каждому пациен­ту должно быть рекомендован профилактический осмотр у стоматолога 2 раза в гол.

В связи с широким распространением кариеса перспективным направлением в профилактике кариеса является разработка методов активной иммунизации. Для этого используют способность секретор­ных SlgA препятствовать адгезии кариесогенных микроорганизмов на поверхность зуба и образованию бляшки. Уже созданы первые варианты противокариесных вакцин, при иммунизации которыми у подопытных животных образуются специфические антитела SlgA. Накапливаясь в слюне, они оказывают протсктивное действие на зубы, предотвращая развитие кариеса. Вакцины должны вызывать образо­вание антител против кариесогенных микроорганизмов. Поскольку у стрептококков имеются перекрестно-реагирующие антигены с тканями сердца, почек и скелетных мышц человека, использование стреп-тококовых вакцин может вызывать серьезные аутоиммунные наруше­ния. Для создания стрептококковых вакцин необходимо выявление у кариесогенных стрептококков таких антигенов, которые обладали бы максимальными иммуногенными (протективными) свойствами и были бы безвредными для организма. В настоящее время обсуждается целе­сообразность разработки вакцин против Actinomyces viscosus, прини­мающего активное участие в патогенезе кариеса.

2.2.3 ПУЛЬПИТ

Пульпит (лат. pulpa - плоть, - his - воспаление) - воспаление пульпы. Пульпа – рыхлая соединительная ткань полости зуба, содержащая кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и перифериче­ский слой одонтобластов, способных к внутреннему восстановлению дентина. Возникает в большинстве случаев как осложнение кариеса в результате воздействия микроорганизмов, продуктов их жизнедея­тельности и распада органических веществ дентина. Возникновению пульпита способствуют травмы зуба, воздействие некоторых химиче­ских веществ, содержащихся в пломбировочных материалах, неблагоприятные температурные влияния, оперативные и лечебные вмеша­тельства на пародонте и т.п.

Непосредственными виновниками воспаления пульлы чаще всего служат различные микроорганизмы: стрептококки (особенно груп­пы D, реже групп C,A,F,G и др.), лактобациллы и их ассоциации со стрептококками, стафилококки и др. Проникают они в пульпу чаще всего из кариозной полости по дентинным канальцам, иногда ретроградно через одно из апикальных отверстий или дельтовидных ответвлений корневого канала. Источником инфекции служат патологи­ческие зубодесневые карманы, очаги остеомиелита, гаймориты и др. воспалительные очаги. Редко наблюдается гематогенный занос возбу­дителя (при значительной бактериемии). Механизмы защиты от воспаления связаны с активностью макрофагов, фибробластов и др. клеточных элементов.

В основе патогенеза пульпита лежит комплекс структурных и функциональных нарушений, связанных между собой и проявляющихся в определенной последовательности. Степень нарушений зависит от вирулентности бактерий, вызывающих воспаление, действия их токсинов; продуктов метаболизма клеток, а также от реактивности пульпы и организма. Для острого пульпита характерно развитие экссудативных проявлений, так как воспаление протекает по типу гиперергической реакции, способствующей резкому отеку ткани пульпы. Её объем увеличивается, и это вызывает болевой синдром. Спустя не­сколько часов от начала обострения воспаление принимает характер гнойного процесса, образуются инфильтраты и абсцессы. Исход острого пульпита – некроз пульпы или переход в хроническую форму (простой, гангренозный, гипертрофический пульпит).

Основы лечения. Существуют витальный (с сохранением зуба) и девитальный (удаление зуба) методы лечения. Этапы лечения:

  1. Оказание первой помощи при остром пульпите

  2. Обезболивание или девитализация пульпы

  3. Вскрытие и препарирование полости зуба

  4. Ампутация или экстирпация пульпы

  5. Антисептическая обработка зубных тканей

  6. Наложение лечебных смесей

  7. Пломбирование корневых каналов

  8. Пломбирование зуба.

Профилактика. Применение средств, повышающих устойчи­вость тканей зуба к действию кариесогенных факторов. Проведение периодических осмотров и санации полости рта.

Контрольные вопросы:

1. Что называют микробной зубной бляшкой?

2. Как и где формируются зубные бляшки?

3. Какие бактерии формируют зубную бляшку?

4. Перечислите кариесогенные микроорганизмы.

5. Опишите механизм развития кариеса.

6. Каковы основы лечения и пути индивидуальной и массовой профилактики кариеса?

7. Каковы этиология и патогенез пульпита?

2.3 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Пародонт состоит из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. Эти ткани имеют общую систему кровоснабжения и иннерва­ции. Слизистая оболочка десны снаружи покрыта эпителием; другие её отделы образуют собственно слизистая оболочка и сосочковый слой. Десна плотно сращена с подлежащей надкостницей. Эпителии десны подходит к зубным тканям не по прямой линии, а под углом, образуя складку - физиологический десневой карман.

Заболевания пародонта, по данным ВОЗ (1978 г.) наблюдается у 80 % детей и почти у 100 % взрослого населения большинства стран мира. По существующей ныне классификации заболеваний пародонта их подразделяют на следующие основные формы:

Гингивит

пародонтоз

пародонтит

пародонтолиз

пародонтомы.

Большую роль в развитии гингивита и пародонтита играет зубной налет, который чаще всего образуется в области шейки зуба, в непосредственной близости её десневого края. В зубном налете со­держится большое количество микробных клеток, которые там размножаются, секретируют биологически активные вещества, экзоток­сины и ферменты, а при разрушении микроорганизмов выделяются эндотоксины и различные антигены, которые обладают сильными токсическими и аллергенными свойствами. Все это обсловливает постоянное воздействие микробных факторов на слизистую оболочку десны. Зубной налет и факторы ротовой жидкости представляют собой сбалансированную биологическую систему. Нарушение равнове­сия между микробным биоценозом и состоянием слизистой оболочки полости рта - одна из важных причин заболевания пародонта. Поэтому в развитии воспалительных явлений в пародонте большую роль играют зубные бляшки, которые содержат огромное количество микроорганизмов. Благодаря их ферментативной активности происходят дегенеративные изменения соприкасающихся с ними клеток эпителиального покрова. В результате деполимеризации межклеточного ве­щества эпителия и основного вещества в соединительной ткани под действием бактериальных ферментов (гиалуронидаза, коллагеназа и др.) нарушается проницаемость эпителия; повышение проницаемости капилляров приводит к повреждению основного вещества и коллагена стромы – все это вместе способствует развитию воспалительных процессов в пародонте. В свою очередь воспаление способствует ещё большему образованию зубных отложений. В образующихся патоло­гических зубодесневых карманах формируются поддесневые бляшки и зубной камень, которые усиливают интоксикацию нервных оконча­ний пародонта. Формирование патологических зубодесневых карманов создает благоприятные условия для размножения микрофлоры полости рта. В содержимом зубодесневых карманов обнаруживаются в большом количестве нейтрофилы, меньше - других фагоцитов и лимфоцитов и большое количество грамположительных и грамотри-цательных кокков (анаэробных и факультативно анаэробных) в ассоциации с бактероидами, фузобактериями, лептотрихами, спирохетами и простейшими. Эти микроорганизмы могут играть роль как первичного, так и вторичного звена в патогенезе заболеваний пародонта. В зависимости от вида, степени и продолжительности патогенного действия внешних факторов, а также от иммунного статуса организма возникают разные по характеру патологического процесса и клиники заболевания пародонта.

2.3.1 ГИНГИВИТ

Гингивит (лат. gingiva - десна, греч. itis - воспаление) – воспаление тканей десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостно­сти зубодесневого прикрепления. Чаще всего имеет форму катарального (серозного), гипертрофического и язвенного гингивита.

Катаральный гингивит. Острый гингивит обычно возникает на фоне общих заболеваний организма (инфекционно-аллергических, обусловленных вирусами, бактериями, грибами) и сопровождается поражениями других слизистых оболочек полости рта; либо вследст­вие повреждения десен механическими, физическими и химическими факторами.

Хронический катаральный генерализованный гингивит развива­ется при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, гормональных нарушениях, болезнях системы крови, иммунодефицитных болезнях, а также при приеме лекарственных веществ. Проявляется гингивит кровоточивостью десен. При обследовании отмечается гиперемия десны с цианотическим оттенком.

Ведущая роль в патогенезе хронического локтизованного катарального гингивита принадлежит зубным бляшкам с их сложной микробной флорой. Под влиянием эндотоксинов и антигенов грамотрицательных бактерий и различных ферментов микробного происхождения развивается первоначальное воспаление, а через 1-3 недели развиваются все клинические признаки воспаления. Прогрессирование патологических изменений приводит к распространению воспаления на костную ткань альвеолы – гингивит переходит в пародонтит.

Гипертрофический гингивит. Это хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации. Основной при­чиной заболевания являются гормональные сдвиги (юношеский гингивит, гингивит у беременных). Очаговый гипертрофический гингивит развивается под действием механической травмы.

Язвенный гингивит. Чаще имеет инфекционную природу и может быть вызван как вирусами (герпесвирусы, Коксаки А, афтовирусы), так и бактериями (фузоспирохетоз). Язвенно-некротический гингивит Вснсана – это острое воспаление десны с выраженными явлениями альтерации. В результате некроза значительной части десны происходит деформация десневого края и создается потенциальный очаг хронического воспаления в пародонте (см. подробнее в разделе 4).

2.3.2 ПАРОДОНТИТ

При заболеваниях пародонта дно физиологического зубодесневого кармана разрушается и образуется патологический десневой карман.

Пародонтит (греч. para около, odont - зуб, itis - воспаление) - воспаление всего комплекса тканей пародонта. Пародонтит обычно развивается как осложнение гингивита и может протекать остро и хронически. При этом нарушается целостность зубодесневого при­крепления, происходит разрушение соединительной ткани, окружающей корень зуба и прикрепляющей его к костным стенкам зубной аль­веолы, а также резорбция костных тканей зуба, образуется патологи­ческий зубодесневой карман. Острый пародонтит развивается, как правило, в результате лимфо- и гематогенного заноса микроорганиз­мов из расположенных рядом очагов инфекционного воспаления. Пародонтит нередко вызывает тяжелые осложнения как в челюстно-лицевой области, так и во внутренних органах.

Инфекционный пародонтит возникает как следствие непо­средственного проникновения в пародонт микроорганизмов из канала зуба. Реже они заносятся гематогенным или лимфогенным путем, Воспаление пародонта может переместиться из патологического про­цесса в альвеолярном отростке челюсти, из рядом расположенных патологических очагов у соседних зубов (остеомиелит, гайморит и т.п.). При пародонтите, как при гингивитах, обнаруживаются, как правило, не отдельные виды микроорганизмов, а их различные ассоциации, со­стоящие из стрептококков, пептострептококков, стафилококков, ко-ринебактерий, бактероидов (особенно В. melaninogenicus), фузобактерий, лептотрих, нокардий, актиномицетов, лактобацилл, вейлонелл. спирохет и др.

Синдром пародонтального альвеолярного гноеистечения из десневого кармана. Основной симптом этого заболевания - образо­вание кармана, выделяющего гнойную жидкость. Развитие десневого кармана происходит следующим образом.

  1. В воспаленном участке десны эпителий десневого кармана опускается, обнажая шейку зуба.

  2. Нарастание десквамативных процессов на внутренней поверх­ности десневого кармана приводит к появлению очагов микронекроза эпителия.

  3. Деструктивные процессы в десневом кармане ведут к наруше­нию целости эпителиального покрова и изъязвлению кармана.

  4. Одновременно с этими явлениями продолжается погружение эпителия вдоль корня и разрушение костных элементов, в результате чего образуется костный карман. Таким образом, возникает более стойкое и глубокое нарушение пародонта, которое распространяется не только на десну, но и на альвеолу.

Пародонтальное гноеистечение часто вызывается долго длящимся гингивитом. В некоторых случаях образование кармана может быть связано с нарушением физиологического перемещения зубов. При бактериологическом исследовании содержимого десневого кармана обнаруживаются различные виды микроорганизмов (грамположительпые и грамотрицательные кокки, лактобациллы, спирохеты, амебы). Основная масса их обнаруживается главным образом в верхних слоях кармана; в более глубоких отделах десневых и костных карманов их содержится меньше. Хотя какого-либо специфического возбудителя этой болезни не обнаружено, все же возникновение пародонтального гноеистечения несомненно связано с действием тех или иных микроорганизмов, способных вызывать гнойно-воспалительные процессы. Поэтому для лечения болезни используют различные антисептические вещества и антибиотики.

Основы лечения пародонтита сводятся к применению комплекса лечебных воздействий, которые включают в себя местные консервативные, физиотерапевтические, хирургические и ортопедические процедуры и применение средств, оказывающих общеукрепляющее влия­ние на весь организм.

Контрольные вопросы:

1. Какие заболевания пародонта имеют микробное происхождение?

2. Какие микроорганизмы вызывают гингивит?

3. Чем обусловлено развитие пародонтита?

4. Основы лечения пародонтита.

2.4 МИКРОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Стоматит (греч. stoma - рот, - itis - воспаление) – воспаление слизистой оболочки полости рта. Наиболее частое поражение полости рта. Серозные стоматиты наблюдают при многих острых вирусных и бактериальных инфекциях, особенно часто при кори, скарлатине, дифтерии, дизентерии, тифах, пневмонии, гриппе, септических со­стояниях и др. Клиническая картина острого серозного стоматита вся слизистая оболочка полости рта ярко-красного цвета и слегка отёчна; в тяжелых случаях появляются пузырьки, пустулы, эрозии; дёсны отёчны и окружают зубы в виде валика, межзубные сосочки дёсен гипертрофированы и легко кровоточат.

Слизистая оболочка полости рта устойчива действию микроор­ганизмов, и лишь нарушение её целостности (обычно после микротравм) предрасполагает к развитию инфекционного процесса. Вирусные стоматиты чаще вызываются герпесвирусами и вирусами Коксаки группы А.

Бактериальные стоматиты вызывают различные бактерии, в большинстве случаев – виды, перманентно обитающие в полости рта. Особенности клинического проявления и основы лечения стоматитов, вызванных различными микробными агентами, будут рассмотрены ниже (раздел 4).

Контрольные вопросы:

1. При каких вирусных инфекциях развивается стоматит?

2. Какие бактерии вызывают стоматит?

3. ОДОНТОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ

Одонтогенные (стоматогенные) инфекции развиваются в том случае, если имеющийся в зубе воспалительный процесс распростра­няется на близлежащие ткани через дефекты твердых тканей зуба или через корневой канал. Этиологическими агентами одонтогенных инфекций являются представители нормальной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные факультативно-анаэробные и анаэробные бактерии (пептококки, пептострептококки, бактероиды, лептотрихии и др.). Ведущую роль играют стафилококки и неспорообразующие грамотрицательные анаэробы.

3.1 ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтит – воспалительное заболевание периодонта (кор­невой оболочки зуба между корнем зуба и костью челюсти). Причиной воспаления чаще всего является инфекция. Возбудители инфекции проникают в периодонтальные пространства через канал корня зуба (осложнение пульпита), при наличии патологического зубодесневого кармана (пародонтит), гематогенным путем при остром инфекционном заболевании (ангина, скарлатина, грипп). В зависимости от распространенности воспалительного процесса различают следующие виды одонтогенных инфекций: периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти, гнойное воспаление мягких тканей зуба (абсцесс, флегмона).

3.2 ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ

Периостит челюсти – воспаление надкостницы. В 74-78 % случаев является осложнением воспалительных процессов в тканях периодонта, когда экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти.

3.3 ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ

Остеомиелит челюсти – инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в костном мозге, во всех структурных частях кости и окружающих её мягких тканях. Может быть ограниченным (в пределах 2-3 зубов) и разлитым (диффузным). Вызывается чаще гноеродным золотистым стафилококком.

3.4 АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ОКОЛОЗУБНЫХ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Абсцесс – ограниченный гнойно-воспалительный процесс в мягких тканях челюстно-лицевой области. Может вызываться стрептококками, стафилококками, пневмококками, диплококками, кишечной палочкой, фузобактериями и пр. анаэробными микроорганизма­ми.

Флегмона – разлитой гнойно-воспалительный процесс в мягких тканях челюстно-лицевой области (в подкожной, межмышечной, межфасциальной рыхлой клетчатке). Вызывается теми же микроорганизмами, что и абсцесс. Опасность заболевания определяется бли­зостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Инфекция может распространиться вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глот­ки и пищевода в средостение.

Контрольные вопросы:

1. Как развиваются одонтогенные инфекции?

2. Какие виды одонтогенных инфекций выделяют по распространенности воспалительного процесса?

3. Дайте характеристику отдельным видам одонтогенных инфекций.

4. Какие микроорганизмы могут быть возбудителями одонтогенных инфекций?

4. ПОРАЖЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

4.1 ПОРАЖЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ

4.1.1. Стафилококковые и стрептококковые гнойные поражения

Стоматиты, вызываемые стрептококками (рис. 1) и стафилококками (рис. 8), составляют основную группу поражений. Стоматиты могут быть поверхностными и кратковременными либо тяжелыми, объединяемыми понятием «ротовой сепсис». В детском возрасте на­блюдают импетгиозный стоматит. Для заболевания характерно по­явление на слизистой оболочке губ, щёк, дёсен, твёрдого нёба и языка поверхностных эрозий, часто сливающихся вместе. Эрозии покрыты желтовато-серым налётом, при его соскабливании возникает кровоте­чение. Дёсны, особенно на свободном крае, нередко изъязвляются. Первоначально из очагов поражения выделяют стрептококки (чаще Streptococcus pyogenes), а на более поздних - стафилококки (Staphylococcus aureus). Импетиго имеет тенденцию к распространению гной­ного процесса на коже (рис. 11).

Streptococcus pyogenes также способен вызывать рожистое вос­паление слизистой оболочки полости рта. Поражения могут быть про­должением воспаления на коже лица либо начинаться с мелких тре­щин и ссадин на слизистых оболочках полости рта и карманов. Ино­гда рожистое воспаление развивается после хирургических и ортопе­дических вмешательств в полости рта. На слизистой оболочке рта раз­вивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком. В глубоких слоях слизистой оболочки развивается лейкоцитарная ин­фильтрация. Слизистая оболочка приобретает тёмно-малиновый цвет. В тяжелых случаях на ней появляются пузыри и участки некроза. Ме­стные проявления сопровождаются симптомами общей интоксикации. У ослабленных лиц возможна генерализация процесса с развитием сепсиса.

Другое заболевание, вызываемое стрептококками, - заеда (рис. 12). Заболевание начинается с появления в углу рта маленькой стреп­тококковой пустулы, быстро трансформирующейся в эрозию с обрыв­ками эпидермиса по краям. При отсутствии лечения и несоблюдении основных правил гигиены, а также вследствие растягивания кожи при раскрывании рта и мелких травм в центре эрозии образуется трещина, переходящая на слизистую оболочку щеки. Трещина легко кровоточит и покрывается кровянистой или гнойной коркой. Усиленное слюноте­чение и неопрятное содержание полости рта способствуют постоян­ному раздражению стрептококковой эрозии, которая может привести к стрептококковому импетиго на коже лица.

Негемолитические стрептококки входят в состав микробных биоценозов полости рта, где составляют 30-60 % всей микрофлоры. Это кариесогенные стрептококки биогруппы S. mittans. Их отличает низкая вирулентность; вызываемые ими системные поражения можно рассматривать как оппортунистические. Основную их часть состав­ляют бактериальные эндокардиты, развивающиеся после проникнове­ния бактерий в кровоток при травмировании слизистых оболочек (например, после чистки зубов, пережёвывании грубой пищи). Эндокардиты носят злокачественный характер и сопровождаются поражением сердечных клапанов. Способность вызывать эндокардиты обусловлена особенностями структуры гликанов (декстранов) клеточной стенки бактерий, облегчающих адгезию стрептококков к агрегатам тромбо­цитов и фибрина на поврежденных клапанах.

Микробиологическая диагностика. Для определения этиоло­гического инфекционного агента используют классический метод диагностики - бактериологический. Материал засевают на универсаль­ные среды МПА и кровяной агар, элективную питательную среду для выделения стафилококков ЖСА. Идентификацию вида возбудителя проводят по общепринятым схемам.

Этиотропное лечение. Назначают β-лактамы (пенициллины, цефалоспорины), фторхинолоны.

Профилактика. Лиц, подвергшихся риску травматизма и ин­фицирования, а также рожениц иммунизируют стафилококковым анатоксином. Для профилактики рецидивов при хронической стафило­кокковой инфекции используют также антистафилококковый иммуноглобулин, аутовакцину.

В лечебных учреждениях больные с гнойно-воспалительными процессами обслуживаются в отдельных («грязных» отделениях). Медперсонал подвергается периодическому профилактическому ме­дицинскому осмотру с целью выявления стафилококкового носительства.

Контрольные вопросы:

1. Какие гнойно-воспалительные процессы могут вызывать в области рта стрептококки и стафилококки?

2. Какие виды стрептококков и стафилококков чаще вызывают гнойно-воспалительный процесс?

3. Какую роль в патологии играют негемолитические оральные стрептококки?

4. Какой метод микробиологической диагностики используют для определения возбудителя гнойно-воспалительного процесса?

5. Какие препараты используют для этиотропной терапии и специфической профилактики этих инфекций?

4.1.2 Актиномикоз лица и нижней челюсти

Актиномикоз лица наблюдается у 55-60 % всех больных актиномикозами (торакальный, абдоминальный, актиномикоз мочеполо­вой системы, костей, центральной нервной системы, генерализованный) и у 6-10 % лиц, страдающих воспалительными поражениями че­люстей и лица. Основные возбудители актиномикоза Actinomyces israelii и Actinomyces viscosus (рис. 4). Эти актиномицеты обитают в полости рта в качестве сапрофитов, особенно в полости кариозных зубов. в отложениях зубного камня. Патогенный потенциал микроорга­низмов очень низкий, и актиномикозы развиваются лишь на фоне снижения резистентности в результате авитаминозов, тяжелых заболеваний и т.д. Наиболее часто наблюдают актиномикоз шейно-лицевой области и нижней челюсти (рис. 13). Возбудитель преодолевает эпителиальный барьер слизистой оболочки полости рта при травмах, хирургических вмешательствах, инъекциях. В слизистой оболочке или в глубоких мягких тканях развивается один, а чаще не­сколько плотных узлов-гранулём (актиномикомы) без острых воспа­лительных явлений, повышения температуры тела и нарушения само­чувствия. Признаки интоксикации с головными болями, общей слабо­стью и субфебрильной температурой тела проявляются лишь при рас­паде узлов с выделением гноя через несколько узких фистул. При ло­кализации узлов на нижней челюсти нередко развивается судорожный спазм мышц рта (тризм), затрудняющий приём пищи. В области слия­ния нескольких узлов воспалительный инфильтрат имеет значитель­ную плотность, что является важным диагностическим признаком. В центре инфильтрата образуется несколько отверстий, представляю­щих выпячивания красного цвета ("цвет мяса") в виде сосков. Из фистул выделяется жидкий гной с большим содержанием желтовато-серых зерен размером в среднем 0,3-2 мм, так называемых "серных гранул" (тельца Боллингера). Зёрна - скопления-друзы, образованные мицелием с булавовидными периферическими вздутиями. При их обнаружении диагноз очевиден. Заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желёз и костных тканей.

Микробиологическая диагностика. Гнойное отделяемое микроскопируют методом "раздавленной капли" либо в препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Граму. В препаратах обнаруживаются друзы, образованные агрегатами мицелия, имеющими вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофильными вклю­чениями на поверхности.

Для выделения чистой культуры возбудителя проводят посев материала на кровяной и сывороточный агары, среды Сабуро или Чапека. Посевы инкубируют в аэробных и анаэробных условиях в течение 1-2 нед.

В сомнительных случаях проводят кожно-аллергические пробы с актинолизатом (белковый экстракт культуры). При положительной реакции через 24 ч на месте инъекции возникают гиперемия и отек.

Этиотропное лечение. Назначают пенициллины в высоких дозах на протяжении не менее 4-6 нед. В некоторых случаях проводят специфическую терапию актинолизатом (лучше из аутоштамма).

Контрольные вопросы:

1. Назовите основных возбудителей актиномикоза.

2. Какие факторы способствуют развитию актиномикоза у людей?

3. Чем характеризуются поражения при актиномикозе лица и нижней челюсти?

4. Какие методы микробиологической диагностики используются для подтверждения ди­агноза актиномикоза?

5. Какие препараты применяют для этиотропной терапии актиномикоза?

4.1.3 Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана (фузоспирохетоз)

Фузоспирохетоз - это острое воспаление десны с выраженными явлениями альтерации. Этиология и патогенез этого заболевания пол­ностью не раскрыты. Язвенно-некротический гингивит развивается на фоне катарального воспаления. Это заболевание возникает в основном у лиц молодого возраста, когда в результате ОРВИ, ангины, гриппа, переохлаждения, стресса, нарушения питания, гиповитаминоза сни­жается иммунитет. На этом фоне создаются условия для увеличения количества микрофлоры и повышения её патогенности. Среди микроорганизмов преобладают анаэробные формы - фузобактерии (Fusobacteriwn plautii), спирохеты (Treponema vincentii). Часто развитию заболевания предшествует воспаление, вызванное стафилококками и стрептококками. Патогенетическое значение фузиформных бактерий связано с наличием у них гистолитических ферментов типа коллагеназы, протеиназы, гиалуронидазы, которые вызывают деструкцию со­единительной ткани. При этом азотсодержащие низкомолекулярные продукты, образовавшиеся в результате распада коллагена, могут ус­ваиваться спирохетами. Анаэробные условия, создающиеся в некротизированных тканях благодаря инактивирующему кислород действию бактериальных ферментов каталазы и супероксиддисмутазы, препят­ствуют быстрому выздоровлению и способствуют дальнейшему по­вреждению тканей. В результате некроза значительной части десны происходит деформация десневого края и создается потенциальный очаг хронического воспаления в пародонте. Кроме того, выделяемые в процессе жизнедеятельности бактерий жирные кислоты, а также гистолитические ферменты и фермент Ig А протеаза подавляют иммуни­тет слизистых оболочек ротовой полости, вызывая деструкцию иммуноглобулинов, комплемента. Вместе с фузиформными бактериями в очаге воспаления развиваются другие анаэробы: бактероиды, пепто-кокки, пептострептококки, вейлонеллы.

Развитию язвенно-некротического гингивита Венсана способствует плохая индивидуальная гигиена полости рта, зубные отложения, наличие кариозных, разрушенных зубов, затрудненное прорезывание зуба мудрости (наличие "капюшона"). Пациент жалуется на боль в деснах, которая затрудняет прием пищи и речь. При обследовании оп­ределяется гиперемия, наличие язв и некроз десны (сероватый налет), значительное количество мягкого зубного налета и твердых зубных отложений, ощущается неприятный запах изо рта. Нередко наблюдают поражение миндалин и гортани с развитием состояния, известного как ангина Симановского-Венсана-Плаута.

Лабораторная диагностика. В диагностике заболевания значитеньную роль играют дополнительные методы обследования; общий анализ крови, цитологические исследования. Для подтверждения ди­агноза большое значение имеет бактери оскопи чес кое исследование, когда обнаруживается кокковая флора, но преобладают фузобактерии и спирохеты.

Лечение. Проводится с учетом общего и стоматологического статуса. Лечат комплексно с применением местного воздействия (кон­сервативные, хирургические, ортопедические и физиотерапевтические методы) и общеукрепляющей терапии с использованием витаминов. Антисептическая обработка включает ротовые ванночки 0,06 % р-ра хлоргексидина, использование геля для десен «Метрогил Дента» (со­держит мегронидазол и хлоргексидип), аппликации мазью «Клиостом» или сангвиритрина, назначение таблеток сибедина (комбинация хлоргексидина с аскорбиновой кислотой). При тяжелых формах тече­ния болезни назначают антибиотики.

Контрольные вопросы:

1. Назовите возбудителей фузоспирохетоза.

2. Чем определяется патогенетическое значение этих микроорганизмов для развития заболевания?

3. Каков характер поражений при фузоспирохетозе?

4. Какие лабораторные методы используют для диагностики фузоспирохетоза?

5. Какова стратегия лечения фузоспирохетоза?

4.1.4 Гонококковый стоматит

Гонорея (греч. gone - семя, rhoia - истечение) – венерическое заболевание, проявляющеееся воспалением слизистых оболочек пре­имущественно мочеполовых путей.

Этиология и характеристика возбудителя. Возбудитель открыт в 1879 г. немецким дерматовенерологом А. Нейссером, в честь которого и назван впоследствии Neisseria gonorrhoeae (гонококк). Это неподвижные грамотрицателыше диплококки размером 1,25-1,0 х 0,7-0,8 мкм. Образуют капсулу. Имеют пили. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.). Образуют L-формы, в т.ч. под действием пенициллина.

Гонококки неустойчивы во внешней среде. Растут на свежеприготовленных питательных средах с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости в виде круглых коло­ний с ровными краями. В жидких средах растут диффузно, образуют поверхностную плёнку, оседающую на дно через несколько дней. Оп­тимальная температура роста 37 С, рН 7,2-7,4.

Гонококки ферментируют только глюкозу с образованием ки­слоты без газа. Протеолитическую активность не проявляют. Бактерии отличает устойчивость к бактерицидному действию сывороточных IgM и IgG, а также комплемента. Антигенная структура неоднородна и меняется у дочерних популяций, что снижает эффективность иммунных реакций. Иммуно-генным действием обладают капсула, белки клеточной стенки, ЛПС, эндотоксин бактерий. Характерной особенностью гонококков считают способность к трансформации.

Таксономия. Neisseria gonorrhoeae относится к роду Neisseria семейства Neisseriaceae отдела Gracilicutes.

Эпидемиология. Гонорея - одна из наиболее распространённых венерических инфекций. Источник инфекции - больной человек. Так как заболевание у женщин часто протекает бессимптомно и лечение в таких случаях не проводится, то женщины представляют основной ре­зервуар инфекции. Основной путь заражения - половой, возможно инфицирование плода при прохождении через родовые пути больной матери.

Патогенез и клинические проявления. Входными воротами для возбудителя служит эпителий слизистых мочеиспускательного канала, шейки матки, прямой кишки, ротовой полости, конъгоктивы. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством пилей. Синтезируемая ими IgA-протеаза расщепляет IgA, обеспечивающий местную резистентность слизистых. Бактерии вызывают гибель и сдущивание клеток, проникая в них путём эндоцитоза. В цитоплазме клеток эндосомы сливаются в гигантские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь недоступными действию Ат, фагоцитов и многих антибио­тиков. Капсула гонококков обладает антифагоцитарными свойствами. Вакуоли сливаются с базальной мембраной, и бактерии попадают в прилегающую соединительную ткань, где вызывают местное воспале­ние, либо проникают в кровь с последующим диссеминированием.

Поражения в полости рта. Поражение слизистой оболочки по­лости рта и глотки (гонококковый стоматит) - наиболее редкая форма гонореи. Заболевание чаще наблюдают у грудных детей в результате инфицирования при прохождении через родовые пути больной мате­ри. При этом возможно сочетание инфекции слизистой оболочки по­лости рта и конъюнктивы глаза (гонобленнореи). Возможно инфици­рование ротоглотки взрослого человека при орально-генитальных контактах с больным гонореей человеком.

Наиболее часто очаги воспаления локализованы на мягком нёбе, на центральной части спинки и уздечке языка, на нижней губе и дёс­нах. Воспалительный процесс на слизистой оболочке полости рта схож с поражением мочеиспускательного канала. Слизистая оболочка ярко-красная и отёчная. В гнойном экссудате обнаруживают гонокок­ки. Мацерация и мелкие травмы способствуют появлению ссадин, -эрозии, трещин, которые легко кровоточат и покрываются желтоват серым налётом. В этих случаях клиническая картина может напоминать язвенно-некротический стоматит. У взрослых гонорейный стома­тит иногда осложняется вторичными инфекциями.

Микробиологическая диагностика. Для прямой микроскопии бактериологической петлей объемом 1 мкл производят взятие гнойно­го экссудата и наносят его на предметное стекло. Готовят два мазка: первый окрашивают 1 % спиртовым раствором эозина и 1 % водным раствором метиленового синего, второй - по Граму. Бактериоскопическая диагностика основана на наличии характерной морфологии и внутриклеточного расположения бактерий (рис. 9).

Применяют также иммунофлюоресценцию.

В сомнительных случаях, для распознавания хронической ин­фекции, а также после неэффективной химиотерапии, приводящих к изменению характерных морфологических свойств, прибегают к вы­делению чистой культуры возбудителя. Учитывая высокую чувстви­тельность гонококков к высыханию и температурным воздействиям, посев материала рекомендуется делать сразу после забора. Посев де­лают на свежеприготовленные асцит-агар, среду с аутолизатами и сы­вороткой, кровяной или шоколадный агар. Инкубацию посевов произ­водят при повышенном содержании СО2 (10-20 %). Колонии появля­ются через 1-8 сут. Характерная особенность - аутолиз колоний от центра к периферии, начинающийся уже через сутки. Идентификацию возбудителя проводят по общепринятой схеме.

В настоящее время выпускаются коммерческие наборы для ПЦР-диагносгики гонореи. Применение ПНР ограничено исследованием генитальных выделений, т.к. носоглотка является местом бес­симптомного носительства менингококков и других нейссерий, кото­рые могут обусловить ложноположительные результаты.

Этиотропное лечение. Назначают β-лактамные антибиотики, аминогликозиды.

Профилактика. Общая профилактика основана на мерах пре­дупреждения венерических заболеваний: избегание случайных половых связей, «защищенный секс», спринцевание половых путей и химиопрофилактика после «незащищенного» секса. Новорожденным для профилактики гонобленнореи сразу после рождения закапывают в конъюнктивальный мешок 1-2 капли раствора сульфацила натрия или пенициллина.

Контрольные вопросы:

1. Позовите возбудителя гонореи и опишите его биологические свойства.

2. В каких случаях возможно заражение гонококковым стоматитом?

3. Каков характер поражений при гонококковом стоматите?

4. Какие методы микробиологической диагностики применяются для подтверждения диаг­ноза острой/хронической гонореи?

5. Какие препараты используют для этиотропной терапии гонореи?

4.1.5 Поражения при туберкулезе

Туберкулёз - хроническая инфекция, проявляющаяся специфи­ческим поражением внутренних органов (органов дыхания, костей, суставов, кожи, мочеполовых органов и т.д.) и тканей организма. Заболевание под названием «чахотки» известно с глубокой древности. Возбудитель Mycobacterium tuberculosis был открыт Р. Кохом в 1882 г.

Этиология и характеристики возбудителя. Возбудителями туберкулёза у людей в настоящее время считают микобакгерии М. tuberculosis, М. bovis, M. africanum. Эти неподвижные аэробные грампо-ложительные палочковидные бактерии входят в состав рода Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae отдела Firmicutes. M. tuberculosis - тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки, размером 1-10 х 0,2-0,6 мкм, со слегка закруглёнными концами. Имеют микрокапсулу. М. bovis, М. africanum – толстые палочки. Для микобактерий характерно высокое содержание липидов, фосфатидов и восков в клеточных стен­ках (до 60 %), что определяет их щёлоче-, спирто- и кислотоустойчивость. Поэтому микобакгерии плохо воспринимают анилиновые кра­сители. Для окраски применяют интенсивный метод окраски по Цилю-Нильсену, при этом бактерии окрашиваются в ярко-красный цвет. Содержат кислотонеустойчивые гранулы (зёрна Муха), располагающиеся в цитоплазме.

Туберкулезные палочки могут расти как в аэробных, так и фа­культативно-анаэробных условиях. Оптимальная температура 37-38 °С, рН 7,0-7,2. Применяют глицериновые, картофельные с желчью, яичные, полусинтетическис и синтетические среды. ВОЗ рекомендо­вана среда Левенштейна-Йенсена. На плотных средах рост отмечают на 14-40 сут. в виде сухого морщинистого налёта желтовато-кремового цвета. Зрелые колонии напоминают цветную капусту, крошковатые, плохо смачиваются водой и имеют приятный запах (R-колонии). В жидких средах образуется сухая морщинистая плёнка (на 7-10 сут).

Основные методы дифференциации возбудителей – ниациновый тест (отрицательный у М. bovis) и биологическая проба на кроликах (резистентны к заражению М. tuberculosis).

Эпидемиология. Резервуар М. tuberculosis - больной человек, основной путь заражения - аэрогенный, реже через кожу и слизистые ободочки.

М. bovis выделен у 60 видов млекопитающих, эпидемическую опасность для человека представляют крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки и кошки. Больные животные выделяют микобактерий с молоком, мокротой, мочой и калом. Человек заража­ется при контакте с больным животным, при употреблении сырого молока и молокопродуктов, реже термически плохо обработанное мяса. В сливочном масле возбудитель может сохраняться до 240 сут, в сыре до 200 сут.

М. africanum - основной возбудитель туберкулёза в Африке. Проникновение возбудителя не всегда вызывает развитие забо­левания, большую роль играют неблагоприятные условия жизни и трудовой деятельности. Высокое содержание липидов и воска в клеточной стенке обеспечивает устойчивость возбудителя к различным воздействиям, в т.ч. к высушиванию. Обычные химические дезинфектангы малоэффективны, 5 % раствор фенола убивает туберкулезные палочки через 5-6 ч. Возбудитель способен быстро вырабатывать ус­тойчивость ко многим антибактериальным средствам. В настоящее время возникла проблема терапии мультирезистентного туберкулёза, требующая разработки новых эффективных противотуберкулезных препаратов.

Патогенез заболевания. Проникшие в организм человека ми­кобактерий туберкулёза поглощаются макрофагами, транспортирую­щими их в регионарные лимфатические yxibi. Фагоцитоз носит неза­вершённый характер, поскольку корд-фактор возбудителя ингибирует фагосомо-лизосомальное слияние. Кроме того, корд-фактор тормозит миграцию фагоцитов, что определяет слабую выраженность воспалительного ответа. По ходу регионарных лимфатических узлов форми­руется первичный туберкулёзный комплекс с развитием гранулём в виде бугорков (лат. tuberculum - бугорок). Образование гранулём представляет собой ГЗТ. В центре каждой гранулёмы имеется участок творожистого некроза (казеоза), в котором располагаются микобактерий. Некротический очаг окружен эпителиоидными и гигантскими (много ядерными) клетками Пирогова-Лангханса, а по периметру - лимфоцитами и мононуклеарными фагоцитами. В гранулёмах раз­множение возбудителя замедляется или прекращается. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимо­го, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. При ослаблении им­мунитета очаги активизируются и развивается вторичный процесс. Реактивация провоцируется стрессами, нарушениями питания и об­щим ослаблением организма.

Поражения в полости рта. Поражения слизистой рта при ту­беркулезе могут быть первичными и вторичными. Первичный тубер­кулезный комплекс развивается в виде туберкулезной язвы у детей в возрасте 2-3 лет вследствие проникновения микобактерий через мелкие повреждения слизистой оболочки и кариозные зубы. На месте внедрения возбудителя возникает инфильтрат без острых воспали­тельных явлений, который через 8-10 дней изъязвляется. Появление язвы на языке, деснах, губах сопровождается увеличением подчелюстных лимфоузлов. Язва увеличивается до 1-1,5 см в диаметре, дно и края её уплотнены, покрыты грязно-серым налетом. В дальнейшем язва может углубиться, лимфатические узлы размягчаются и нагнаиваются. Реакция Манту становится положительной на 2-4 неделе забо­левания.

У взрослых туберкулезные поражения слизистой оболочки по­лости рта, как правило, вторичны, т.к. вызываются эндогенным лимфо- или гематогенным заносом микобактерий. Наиболее распространенные поражения - туберкулезная волчанка и милиарно-язвенный туберкулез.

Туберкулезная волчанка (lupus vulgaris) поражает кожу лица, десны верхней челюсти, твердое и мягкое нёбо, язык и верхнюю губу (рис. 16-18). Первоначально появляется туберкулезный 6yгорок-липома (1-3 мм) красно-желтого цвета мягкой консистенции. Бугорки располагаются группами, отчего слизистая полости рта становится не­гладкой. По периферии очага бугорки растут, а в центре разрушаются, приводя к образованию неглубоких язв с мягкими малоболезненными отечными краями. Весь очаг поражения имеет вид поверхностной яз­вы, покрытой ярко-красными или желто-красными папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину. Костная ткань межзубных перегородок постепенно разрушается, зубы становятся подвиж­ными и выпадают.

При расположении на губах образуются гнойно-кровянистые корки и трещины. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. При длительном течении болезни на месте поражения образуются гладкие, блестящие рубцы: без лечения на рубцах могут высыпать свежие бугорки.

Миллиарно-язвенный туберкулез развивается на слизистой оболочке рта в результате внедрения возбудителя из открытых очагов инфекции, чаще всего из легких. Выделяясь с мокротой, микобактерии внедряются в слизистую оболочку полости рта в местах травм: слизистая щек по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхно­сти языка, мягкое нёбо. Там развиваются типичные туберкулезные бугорки, после распада которых в центре очага образуется небольшая очень болезненная язва, которая растет по периферии. Дно имеет тер­нистое строение за счет не распавшихся бугорков. Язва покрыта серо­вато-желтым налетом. Обычно формируются 1-3 язвы. Вокруг язв можно обнаружить мелкие абсцессы - зерна Треля. Со временем края и дно язвы уплотняются. На языке и на переходной складке язвы мо­гут принимать щелевидную форму, когда дно язвы больше входного отверстия.

Гораздо реже наблюдают изолированные туберкулезные гуммы («холодные абсцессы») - разновидность колликвативного туберкулеза на слизистой оболочке (рис. 14, 15), и совсем редко узлы индуративной эритемы.

К сожалению, больные, страдающие даже тяжелыми формами туберкулеза легких, иногда не знают о своем заболевании. Только возникновение язв в полости рта приводит их к специалисту. В подобных случаях врач-стоматолог должен предположить специфич­ность поражения (поставить предварительный диагноз) и без промед­ления направить больного на обследование и лечение к фтизиатру в специализированное противотуберкулезное учреждение.

У всех больных туберкулезом полость рта, как правило, несанированная, отсутствует должный гигиенический уход. Развитие патологического процесса обусловлено снижением местного иммунитета слизистой оболочки рта под действием процессов, происходящих в организме. Больные туберкулезом подвержены интенсивному развитию кариеса зубов и хронических воспалительных заболеваний пародонта. У них часто выявляется хроническая одонтогенная инфекция (85,5 %)• Отмечаются гиперестезия твердых тканей зубов, парестезия слизистой оболочки полости рта и глоссалгия, извращение вкуса.

Микробиологическая диагностика. Для диагностики туберку­леза применяют бактериоскопические, бактериологические, биологические, серологические и аллергологические методы, входящие в обя­зательный диагностический минимум. Материал для исследования берут в очагах поражений.

Бактериоскопический метод. Для повышения вероятности об­наружения возбудителя материал обогащают с помощью центрифуги­рования или флотации. В первом случае микроскопируют осадок, во втором - образовавшуюся на поверхности пену. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену и обнаруживают кислотоустойчивые палочки (рис. 10). Наиболее результативна люминесцентная и иммунофлюоресцентная микроскопия, позволяющая выявлять L-формы.

Бактериологический метод. Для повышения эффективности выделения и уничтожения контаминирующей микрофлоры материал, взятый из очага поражения, обрабатывают 6-12 % серной кислотой. Затем засевают на плотные питательные среды, наиболее оптимальной из которых является среда Лёвенштайна-Йенсена. Основным не­достатком бактериологического метода является длительный срок культивирования возбудителя (от 2 до 12 нед).

Ускоренный микрометод выделения возбудителя - метод Прайса. Материал помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физиологическим раствором и вносят в пита­тельную среду, дополненную цитратной лизированной кровью. Стек­ло вынимают через 3-4 сут. и окрашивают по Цилю-Нильсену. При микроскопировании обнаруживают микроколонии микобактерий. Ви­рулентные бактерии образуют змеевидные, а невирулентные - аморф­ные микроколонии. Вирулентность выделенной культуры возбудителя определяют заражением лабораторных животных и по наличию корд-фактора. Последний легко идентифицируют по способности связы­вать нейтральный красный и нильский голубой и удерживать их после добавления щелочи. Вирулентные штаммы удерживают красители, авирулентные - нет.

Биологический метод. Представляет «золотой стандарт» в диагностике туберкулёза. Морским свинкам подкожно или внутрибрюшинно вводят 1 мл исследуемого материала. Если возбудителем является М. tuberculosis, через 1-2 мес развивается генерализованная инфекция с летальным исходом. Заболевание можно распознать раньше – постановкой проб с туберкулином (через 3-4 нед.) и пункцией лимфатических узлов (лимфадениты обнаруживают уже на 5-10 сут после инфицирования). Кролики чувствительны к М. bovis и рези­стентны к заражению М. tuberculosis.

Серологический метод. Не обладает необходимой специфично­стью и требует дифференциальной диагностики при получении ложнеположительных реакций с Аг и Ат к другим микобактерням.

Кожная проба с туберкулином (реакция Манту). Вводят внутрикожно 5 ЕД PPD (лат. purified protein derivate) - белковый экстракт культуры М. tuberculosis. При положительном результате через 48 ч в месте введения формируется папула диаметром 10 мм с гиперемированными краями. Это есть свидетельство контакта данного лица с Аг М. tuberculosis. Если размер папулы 5-10 мм, то результат считают сомнительным и пробу повторяют с 10 ЕД PPD. Если размеры ещё меньше, то реакцию считают отрицательной.

Следует помнить, что положительную пробу нельзя рассматривать как признак активного процесса, а отрицательную - как отсутствие туберкулеза. Положительный результат может наблюдаться у вак­цинированных от туберкулеза лиц или при перекрёстной реакции на Аг других микобактерий. Отрицательная проба Манту обычно наблю­дается у больных с иммунодефицитами.

Модекулярно-генетический метод. ПЦР.

Этиотропное лечение. Противотуберкулёзные лекарственные средства разделяют на препараты первого ряда и альтернативные средства. Первый ряд включает изониазид, этамбутол, стрептомицин, пиразинамид, рифампицин. Комбинация из двух препаратов обычно позволяет преодолеть химиорезистентность возбудителя. Альтерна­тивные средства - канамицин, циклосерин, ПАСК, этионамид, биомицин, хапреомицин и тиоацетазон.

Профилактика. Для специфической профилактики туберкулеза используют вакцину БЦЖ (бациллы Кальметта-Герена) - аттенуированный штамм М. bovis. Иммунизацию проводят внутрикожным введением 0,1 мл вакцины всем новорожденным. Ревакцинацию проводят в возрасте 7, 12, 17, 22 и 27-30 лет лицам с отрицательной реакцией Манту.

Для защиты врача-стоматолога от инфицирования пациентом рекомендуется проводить прием больных при наличии у них результатов флюорографического осмотра. Постоянно соблюдать на рабо­чем месте санитарно-противоэпидемический режим (своевременная дезинфекция, стерилизация).

Контрольные вопросы:

1. Назовите возбудителей туберкулеза и опишите их биологические свойства.

2. Перечислите пути и факторы передачи туберкулеза.

3. Каков характер поражений в полости рта при туберкулезе?

4. Какие методы микробиологической диагностики туберкулеза Вы знаете?

5. Какие препараты применяют для этиотропного лечения и специфической профилактики туберкуле­за?

4.1.6 Поражения при лепре

Лепра (проказа, или болезнь Хансена) - хроническая генерализованная инфекция с преимущественным поражением производных эктодермы (кожа и периферическая нервная система). Одна из древ­нейших инфекций. Семитское zaraath (проказа) было собирательным термином, обозначающим любую моральную и физическую нечисто­ту (отсюда рус. «зараза»). Возбудитель был открыт в 1873 г. норвежским врачом Герхардом Хансеном.

Этиология и характеристика возбудителя. Возбудитель лепры М. leprae входит в состав рода Mycobacterium семейства Mycobac-teriaceae отдела Firmicutes. Это неподвижные прямые или слегка изо­гнутые бактерии с заострёнными или утолщёнными концами, разме­ром 1-8 х 0,2-0,5 мкм. Окрашиваются по Цилю-Иильсену в ярко-красный цвет. В мазках из очагов поражений бактерии располагаются параллельными группами ("пачки сигар") или шаровидными скопле­ниями ("лепрозные шары") до 200 мкм в диаметре, окруженными по­лупрозрачной неокрашивающейся массой.

М. leprae - облигатные внутриклеточные паразиты, не растут на питательных средах. Возбудитель может ограниченно размножаться после заражения мышей в подушечки лап. Более перспективная мо­дель - броненосцы-армадиллы Dasypus novemcinctus (рис. 19).

Эпидемиология. Единственный резервуар - больной человек. Пути и механизмы передачи недостаточно изучены, заболевание малоконтагиозно. Доказана возможность заражения контактным, воз­душно-капельным и внутриутробным путями. Ведущая роль в распро­странении лепры принадлежит социально-экономическим факторам. Сейчас в мире насчитывают около 2 млн. больных, преимущественно в странах третьего мира. Основным способом борьбы с проказой оста­ётся изоляция больного с помещением его в лепрозорий. В некоторых странах, например в Норвегии и Исландии, считают достаточным со­блюдение элементарных санитарно-гигиенических норм.

Патогенез поражений. Попав в организм человека, бактерии проникают в нервные окончания, а оттуда - в лимфатические и крове­носные капилляры. Вероятность развития лепры зависит от состояния факторов резистентности. У лиц с нормальным иммунным статусом развивается относительно доброкачественная туберкулоидная форма. Неблагоприятной и тяжёлой считается лепроматозная форма.

Инкубационный период длится 4-15 лет и более. Это обуслов­лено медленным размножением возбудителя. Продромальные явления Могут отсутствовать.

Туберкулоидная форма характеризуется разрастаниями грануляционной ткани в коже и слизистых оболочках. Чаще наблюдают один очаг, характеризующийся выраженной анестезией.

При лепроматозной форме заболевания поражения локализуются преимущественно на лице и дистальных отделах конечностей в виде сплошных инфильтратов, имеющих красновато-бурую окраску больных часто наблюдают выпадение бровей и ресниц, а узлы и инфильтраты часто придают лицу своеобразное выражение (рис. 10) известное как «львиное лицо» (facies leonina). Анестезии гранулем обычно не наблюдают, они могут сохраняться многие год рассасываться или подвергаться рубцовым изменениям.

При лепроматозной форме нередко «наблюдают поражения в полости рта, проявляющиеся образованием инфильтратов на слизистой оболочке по ходу нервных стволов. Инфильтраты чаще обнаружены на мягком и твёрдом нёбе, на губах и языке. Лепроматозньй узел воспалительная гранулёма, включающая большое количество так называемых лепрозных клеток и бактерий, что объясняет высокую контагиозность распавшейся лепромы. Наряду с отдельным узлами-лепромами встречают также легко распадающиеся разлитые лепрозные инфильтраты. При разлитой инфильтрации язык может достигать огромных размеров, особенно при присоединении элефантиаза языка и губ. Изолированно в полости рта лепромы наблюдают peдко обычно они возникают совместно с поражением на коже, что значительно облегчает диагноз.

Микробиологическая диагностика. Проводится бактериоскопическим методом. Материал для исследования получают энергичным соскобом слизистой оболочки носовой перегородки, велением тканей жидкости (после надреза поражённых тканей глубиной 2-3 мм) или пункцией увеличенных лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену и определяют наличие кислотоустойчивых микобактерий лепры.

Для дифференциальной диагностики форм заболевания применяют кожную пробу с аллергеном М. leprae - лепромином. Эта па известна также как реакция Мицуды. Она всегда отрицательна при лепроматозной форме, так как при ней отсутствуют клеточные иммунные реакции, и положительна при туберкулоидной форме лепры.

Этиотропное лечение. Проводят интенсивно и длительно часто в течение всей жизни больного. Основные препараты – сульфоны (дапсон, солюсульфон), рифампицин, клофамизин.

Специфическая профилактика. Создана экспериментальная вакцина.

Контрольные вопросы:

1. Назовите возбудителя лепры и опишите его биологические свойства.

2. Какие формы заболевания Вам известны?

3. Каков xaрактер поражений в полости рта при лепре?

4. Какой метод микробиологической диагностики применяют для подтверждения диагноза заболевания?

5. Какие препараты используют для этиотропной терапии и специфической профилактики лепры?

4.1.7 Поражения при сифилисе

Сифилис – хроническое венерическое заболевание с цикличным течением, затрагивающее все органы и ткани. Французский врач Амбруаз Паре назвал заболевание «lues Venerae» - «любовная чума». Возбудитель заболевания был открыт Ф. Шаудиным и Э. Хоффман в1905 г.

Этиология и характеристика возбудителя. Возбудитель сифилиса Treponema pallidum относится к ролу Treponema (греч. trepo – вращаться, пета — нить) семейства Spirochaetaceae (греч. speira - спираль, chaite - волос) отдела Gracilicutes порядка Spirochaetales.

Т. pallidum - спиралевидная бактерия размером 6-14 х 0,2-0,3 мкм. Завитки спирали одинаковы по высоте и ширине, число их может быть 8-14. Способны образовывать L-формы. Размножаются по­перечным делением. ТреионемЙ плохо окрашиваются анилиновыми красителями (отсюда название «бледная трепонема»). При длитель­ном окрашивании по Романовскому-Гимзе приобретают бледно-розовый цвет. В отечественной практике распространён метод серебрения по Морозову, когда трепонемы окрашиваются в черный или тёмно-коричневый цвет. Также применяют негативное контрастиро­вание по Бурри.

Т. pallidum требовательна к условиям культивирования, плохо растёт на питательных средах. Биохимические характеристики изучены недостаточно. Некоторые штаммы разлагают глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу и маннит с образованием кислоты, образуют индол и сероводород, разжижают желатину.

У возбудителя выделены белковые, полисах аридные и липидные Аг.

Возбудитель малоустойчив во внешней среде и гибнет при высыхании, но на холоде сохраняется до 50 сут.

Эпидемиология. Заболевание регистрируют повсеместно. Резервуар возбудителя - больной человек. Путь передачи - половой, через кровь, парентеральный, возможна передача возбудителя от матери плоду транегшацентарно или при прохождении по родовым путям. За­ражение может наступить и через медицинские инструменты, в том числе стоматологические (наконечники, зеркала), если не произведено Достаточное их обеззараживание. Обязательным условием заражения при этом является повреждение рогового слоя кожи или покровного эпителия слизистой оболочки. Заражение может произойти и при не­посредственном попадании возбудителя в кровь, например, через рану» руках врача при операциях. Гинекологи и стоматологи могут заразиться при осмотре и лечении больных сифилисом пациентов.

Патогенез поражений. В организм человека возбудитель про­никает через микротравмы слизистых оболочек (рта, половых путей, прямой кишки) или кожных покровов, мигрирует в лимфатические узлы, затем в кровоток и i-енерализованно диссеминирует. Длительность инкубационного периода варьирует от 10 до 90 сут (в среднем 21-24 дня). В месте внедрения бледной трепонемы через 2-4 нед развивается твёрдый шанкр (первичная сифилома) - безболезненная яз­ва с уплотнёнными краями (рис. 21). С появления шанкра начинается первичный сифилис. Через 7-10 сут. развивается полиаденит. В первые 3 нед серологические реакции отрицательны (первичный серонегативный сифилис), с 4-й нед. они становятся положительными (первич­ный суропозитивный сифилис).

Через 6-7 нед после появления твёрдого шанкра развивается вторичный «свежий» сифилис - фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом - розовато-красные розеолёзно-папулёзно-пустулёзные высыпания на коже и слизистых оболочках (сифилиды). Под действи­ем иммунных реакций большинство трепонем погибает, а часть со­храняется в лимфатических узлах и внутренних органах. При сниже­нии активности защитных реакций высыпания появляются вновь вторичный рецидивирующий сифилис.

При отсутствии лечения через 3-4 года развивается третичный сифилис. В этот период в кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулёмы (гуммы). Гранулёмы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызывать серьёзные нарушения функций внутренних органов (висцеральный сифилис). Гуммы содержат незна­чительное количество трепонем, но исключать контагиозность больных третичным сифилисом нельзя, особенно при локализации грану­лём в полости рта или на половых органах.

При проведении неадекватного лечения заболевание переходит в четвертичный сифилис - нейроенфилис, при котором развивается тяжёлое поражение ЦНС (сифилис мозга, спинная сухотка, прогрессирующий паралич).

При инфицировании плода от больной матери развивается вро­жденный сифилис, часто приводящий к выкидышам и мертворождению. В случае рождения жизнеспособного ребёнка клинические про­явления заболевания можно наблюдать сразу после рождения (ранний врожденный сифилис) либо в возрасте от 5 до 15 лет (поздний врожденный сифилис). Для ранней формы характерны папулёзно-розеолёзные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внутренних органов (печень, селезёнка) и нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты). Типичное проявление поздней формы - триада Хатчинсона – паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).

Поражения в ротовой полости. В полости рта твёрдый шанкр, являющийся проявлением первичного сифилиса, чаще возникает на красной кайме, слизистой оболочке губ и на языке, но также может формироваться на дёснах, щеках и миндалинах. Развитие шанкра в полости рта начинается с появления ограниченного покраснения на слизистой оболочке, которое переходит в уплотнение 2-3 см в диаметре за счёт формирования воспалительного инфильтрата. Полностью сформированный шанкр безболезненное возвышающееся образование хрящевиной плотности, в центре которого находится эрозия, не докрытая корочкой или налётом. При травмировании и присоединении вторичной инфекции эрозия может углубиться с образованием яз­вы, покрывающейся грязно-серым некротическим налетом и разрушающей большую часть инфильтрата, на котором находится язва. Форма поражений бывает различной; на губах и языке, как правило, круглая или овальная; на десне - с преимущественной локализацией в области резцов удлинённая (шанкр располагается в виде полумесяца или параллельно линии смыкания зубов, захватывая несколько меж­зубных сосочков); на слизистой оболочке в углу рта - в виде кровото­чащей трещины с инфильтрированными краями. Шанкр языка почти всегда одиночный, располагается большей частью на передней трети спинки языка, реже - на кончике, совсем редко - на боковых сторонах языка. Первичная сифилома на дёснах всегда бывает одиночной. На миндалинах твёрдый шанкр почти всегда располагается односторон­не. Выделяют три формы твёрдого шанкра на миндалинах: эрозивную, язвенную и ангиноподобную. Однако классическую картину образо­вания твёрдого шанкра наблюдают не всегда. Часто наблюдают появ­ление очень мелких язв с незначительным инфильтратом (карликовый шанкр), что делает их похожими на травматическую эрозию, развив­шуюся после повреждения острым краем кариозного зуба, протезом или любым твёрдым предметом. На языке твёрдый шанкр может ино­гда развиваться в толще слизистой оболочки без образования эрозии или язвы (склерозная форма). В этих случаях часть языка, на которой располагается первичная сифилома, утолщается. Важный признак - регионарная лимфаденопатия, наблюдаемая при всех видах пораже­нии. В несанированной полости рта, при плохой гигиене твердый шанкр может осложняться стафилострептококковой инфекцией или фузоспирохетозом. Развиваются острые воспалительные явления, клиническая картина сифилиса затушевывается, появляются болезненность, гнойный или некротический налет, углубляется язва.

При вторичном сифилисе проявления инфекции в полости рта представлены папулами и розеолами. Наиболее часто на слизистой оболочке полости рта появляются папулы с расположением на губах, языке, дужках и миндалинах. Папулы могут иметь значительный инфильтрат и возвышаться над слизистой оболочкой. Центр папул по­крыт беловато-серым налётом, а по периферии расположен синюшно-красного цвета инфильтрат. Папулы могут сливаться в инфильтриро­ванные бляшки, которые на дужках мягкого нёба могут располагаться дугами и гирляндами, значительно уплотняя нёбную занавеску и язы­чок. На дёснах папулы образуют форму дуги, инфильтрируя дёсны и межзубные сосочки, нередко подвергаясь эрозии и даже изъязвлению. На нижней губе бляшки могут вызвать значительное уплотнение и отёк губы, а в углах рта образовать массивные инфильтрации с болез­ненными глубокими трещинами. Такие гипертрофические папулы мо­гут локализоваться также на любой части слизистой оболочки полости рта. На эрозированных папулах иногда происходит и более глубокий распад инфильтрата, что приводит к образованию язвенно-папулёзных сифилидов. Как правило, в этих случаях присоединяется вторичная инфекция, и тогда изъязвившиеся папулы покрываются гнойным на­лётом желтовато-серого цвета с ясно выраженными воспалительными явлениями. Однако в основании язвы и по её периферии можно обнаружить плотный специфический инфильтрат. На слизистой оболочке щёк папулы располагаются чаще по линии смыкания зубов, образуя плотную зубчатую ленту сероватого цвета. На миндалинах белые плотные налёты покрывают всю поверхность, а глубокий специфиче­ский инфильтрат вызывает небольшие воспалительные явления (си­филитическая папулезная ангина), несколько напоминая катаральную ангину и дифтерию. На языке папулы располагаются чаще всего на его кончике или на боковых сторонах. Поверхностные папулы круг­лых или овальных очертаний могут почти не возвышаться; нитевидные и грибовидные сосочки языка в области папулы исчезают, вследствие чего образуется гладкая блестящая бляшка ярко-красного цвета, резко отграниченная от здоровой слизистой оболочки языка. Сифилитические розеолы на мягком нёбе и на дужках имеют вид резко огра­ниченных пятен ярко-красного цвета, часто сливающихся в эритему (эритематозная сифилитическая ангина). Розеолы могут возникнуть и при рецидивах вторичного сифилиса в виде резко ограниченных пятен без острых воспалительных явлений и субъективных ощущений. Без лечения розеолы сохраняются в течение 1 мес и более, причём розео­лы мало меняются в цвете и форме. Вторичные сифилиды в полости рта – наиболее заразны. Большинство заражений происходит во вто­ричном периоде сифилиса, из них на сифилиды в полости рта приходится значительная часть случаев.

Третичный сифилис в полости рта проявляется бугорковым и гуммозным сифилисом. Бугорковый сифилис может локализоваться в полости рта, чаще всего на губах. Синюшно-красные плотные безбо­лезненные бугорки располагаются группами. На слизистой оболочке полости рта бугорки быстро распадаются, образуя маленькие глубокие язвы с неподрытыми краями. После заживления бугоркового сифилиса остаются рубцы, сохраняющиеся на всю жизнь. Сифилитические гуммы в полости рта могут быть одиночными и множественными, размером от мелкого ореха до голубиного яйца и более. Гуммозная язва имеет инфильтрированные неподрытые гладкие края, которые покрыты мелкими грануляциями и окружают дно плотным вали­ком синюшно-красного цвета. Без лечения развивается гуммозная перфорация твёрдого и мягкого нёба. Иногда гумма вскрывается через 1-2 узкие фистулы. Даже при значительных разрушениях язычка, про­бодениях твёрдого и мягкого нёба, перфорациях нёбной занавески, разрушении значительной части языка и губ больные не отмечают сильной болезненности, что отличает гуммы от туберкулёзных язв в полости рта. Наиболее характерные гуммозные поражения возникают на языке. Они характеризуются появлением изолированных гумм и развитием склерозного глоссита - образованием в толще языка сплошного глубокого интерстициального инфильтрата.

При врожденном сифилисе слизистая оболочка полости рта поражается с различной частотой зависимости от возраста ребёнка. При манифестных формам раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста сифилитические высыпания наблюдают не более, чем у 30 %. Сифилиды имеют вид папул, аналогичные таковым при вторичном сифилисе. Наиболее частое проявление раннего врожден­ного сифилиса – диффузная сифилитическая инфильтрация кожи на ладонях, подошвах, ягодицах и вокруг рта, где образуются характерные околоротовые рубцы. Сифилитическая инфильтрация захватывает также красную кайму губ, а нередко и слизистую оболочку губ и щёк в углу рта. Глубокий инфильтрат в толще кожи и слизистой оболочки, непрерывное растягивание губ при крике и сосании наряду с неопрят­ным содержанием полости рта создают благоприятные условия для образования линейных рубцов, расположенных перпендикулярно к линии рта и в углах рта (рубцы Робинсона-Фурнье). В результате вто­ричного инфицирования трещины могут быть глубокими и оставляют Руб1ва на всю жизнь.

Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод. Материал для исследования - отделяемое шанкра, пунктаты лимфатических узлов, соскобы розеол, кровь, СМЖ. Наиболее оптимальна микроскопия нативных мазков - темнопольная и фазово-коитрастная. Возможна также окраска мазков по Романовскому-Гимзе и Морозову. Для ранней экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресценцию.

Серологический метод. Используют неспецифические и специфические тесты. К неспецифическим относят тесты, для постановки которых используют неспецифический кардиолинин-лецитин-явстериновый Аг. Это РСК, предложенная А. Вассерманном, и VDRL-реакция (англ. Venereal Disease Research Laboratory - лаборатория изучения венерических заболеваний) или так называемая микрореакция. Из специфических тестов наибольшее значение имеют РИТ (реакция иммобилизации бледной трепонемы) и реакция микро-агглютинации.

Этиотропное лечение. До открытия антибиотиков для лечения сифилиса использовали соли ртути, йодид калия, производные мышь­яка. Внедрение ртути в терапию сифилиса, произошедшее под влия­нием Парацельса, породило известное в дальнейшем высказывание о сифилисе - «одна ночь с Венерой и вся жизнь с Меркурием (символ ртути)». В настоящее время основу противосифилитических средств составляют пенициллины и препараты висмута.

Профилактика. Общие меры по профилактике от половых инфекций.

Контрольные вопросы:

1. Назовите возбудителя сифилиса и опишите его биологические свойства.

2. Перечислите пути и факторы заражения сифилисом.

3. Ка­ков риск профессионального заражения сифилисом у врача-стоматолога?

4. Каков характер поражения в полости рта при врожденном и приобретенном сифилисе?

5. С помощью каких методов микробиологической диагностики подтверждается диагноз заболевания?

6. Какие препараты используют для этиотропной терапии сифилиса?

4.2 ПОРАЖЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

4.2.1 Герпесвирусная инфекция

Герпесвирусы вызывают острые и латентные инфекции, а также обладают онкогенным потенциалом.

Таксономия. Семейство Herpesviridae разделяют на подсемей­ства Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses, Gammaherpesviruses. Патогенностью для человека обладают:

- альфагерпесвирусы рода Simplexvirus (вирусы простого герпеса В1ТГ-1 и ВПГ-2) и Varicellovirus (вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая);

  • бетагерпесвирусы родов Cytomegalovirus (цитомегаловирус) и Roseolovirus (вирусы герпеса 6А, 6В и 7 типов);

  • гаммагерпесвирусы рода Lymphocryptovirus (вирус Эпстайна-Барр).

Эпидемиологии. Герпесвирусы распространены повсеместно.

Вирусы простого герпеса ВПГ-1 и ВПГ-2 вызывают поражения практически у каждого человека. Резервуар возбудителя - инфициро­ванный человек. Заражение ВГТГ-1 происходит контактным путём, чаще при поцелуях или попадании капель слюны. Для развития пер­вичной инфекции необходим прямой контакт с отделяемым или со­держимым пузырьков, т.к. вирус неустойчив во внешней среде. Зара­жение ВПГ-2 происходит половым путём, возможно также внутриут­робное инфицирование и инфицирование плода при прохождении по родовым путям.

Varicellovirus вызывает 2 типа поражений - ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (zoster). Первичная инфекция про­ходит как ветряная оспа (отмечается в анамнезе у 80-90 % населения), а её рецидивы протекают в виде опоясывающего лишая 10 % взрос­лых). Вирус передается воздушно-капельным и контактным (через от­деляемое везикул) путём.

Первичное инфицирование вирусом Эпстайна-Барр известно как инфекционный мононуклеоз. Хроническая активная инфекция приводит к лимфопролиферативным заболеваниям ЦНС, злокачест­венному перерождению инфицированных клеток (лимфома Бёркитта, карцинома носоглотки, саркома Капоши).

Этиология и характеристика возбудителя. Герпесвирусы (греч. herpes - ползучее поражение кожи) - крупные ДНК-геномные вирусы диаметром 150-200 нм. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. ДНК двунитевая, содержит короткий (18 %) и длинный (82 %) компоненты. Суперкансид образуется фрагментами ядерных мембран заражённых клеток, т.к. созревание дочерних попу­ляций вируса происходит на внутренней мембране ядер. Суперкапсид пронизан гликопротеиновымй шипами. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом расположен покровный слой - тегумен (лат. tegumentum - покрытие).

У ВПГ выделяют типоспецифические (гл и ко протеины суперкапсида) и группоспецифические (белки нуклеокапсида) Аг.

Герпесвирусы относительно нестабильны при комнатной тем­пературе, термолабильны и быстро инактивируются растворителями и детергентами.

Патогенез и клинические проявления инфекции. ВПГ про­никает в организм через слизистые оболочки. Размножается в эпите­лии по типу литической продуктивной клеточной инфекции, в резуль­тате которой инфицированные клетки погибают, образуя очаги - некро­за и местные воспалительные изменения в виде везикул. В дальней­шем, возбудитель мигрирует из первичного очага в чувствительный лимфоузел: ВПГ-1 в тройничный, ВПГ-2 - в поясничный, где латент­но циркулирует. Рецидивы инфекции связаны с нарушениями имму­нитета при переохлаждении, избыточной инсоляции, стрессе и пр. не­благоприятных факторах. В этих случаях дочерние популяции возбудителя по центробежным нейронам достигают нервных окончаний, откуда проникают в эндотелий капилляров кожи и эпителиальные клетки, репродуцируются в них, вызывая появление везикул. ВПГ-1-инфекция чаще проявляется в виде герпетического гингивостоматита или кератита. ВПГ-2 - генитапьиым герпесом, герпесом новорождён­ных, герпетическим менингоэнцефалитом.

Ветряная оспа характеризуется папулезно-везикулярной сыпью. Коже и слизистых больного. Опоясывающий лишай характеризуется высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечётких розоватых пятен диаметром 3-5 см.

Инфекционный мононуклеоз проявляется лихорадкой, ангиноз­ными поражениями и лимфангиитами с гепато- и спленомегалией.

Цитомегаловирус (ЦМВ) передаётся через плаценту, контакт­ным путём (при прохождении плода через родовые пути), при корм­лении, а также при гемотрансфузиях и при половых контактах. Забо­левание регистрируют у детей в возрасте до 2 лет, пожилых, больных с неопластическими процессами, ВИЧ/СПИДом, после транспланта­ции органов у пациентов, получающих глюкокортикоиды. ЦМВ мо­жет вызывать бессимптомное носительство.

Поражения в ротовой полости. Вирусные герпетические сто­матиты чаще наблюдают у лиц с иммунодефицитными состояниями. Обычно высыпания образуются на по1раничных участках, где кожа переходит в слизистую оболочку, например, на красной кайме губ и около неё (рис. 22). Одновременно высыпания могут появиться на слизистой оболочке полости рта, чаще на слизистой оболочке губ и щёк, реже - на глотке и миндалинах. Первоначально развиваются ог­раниченная гиперемия и отечность слизистой оболочки. Затем быстро появляются несколько мелких округлых везикул, наполненных желтовато-мутной жидкостью. Появлению пузырьков предшествует легкое покалывание и чувство жжения на ограниченных участках высы­паний. Пузырёк возникает внутри мальпигиева слоя; в сосочковом слое формируется полиморфнонуклеарный инфильтрат. Везикулы трансформируются в пустулы, образуя эрозии. Течение заболевания могут осложнять пародонтоз, кариес, наличие съемных протезов. Заболевание сопровождается недомоганием, дисфагией и лихорадкой. Выздоровление наступает обычно через 7-10 сут.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит содержимое везикул, слюна, соскобы роговицы и др.

Микроскопический метод. В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляют многоядерные гигантские клетки (клетки Цанка) с тельцами включений (тельца Коудри).

Вирусологический метод. Для выделения вируса используют куриные эмбрионы (характерен цитопатический эффект) и культуры клеток (образование бляшек).

Биологический метод. Применяется редко. При заражении мозга белых мышей развивается специфический энцефалит, при заражении роговицы кроликов - герпетический кератит.

Серологический метод. Выявляют Аг вируса в исследуемом ма­териале методами РП и иммунодиффузии. Используют РИФ с моноклональными Ат.

Этиотропное лечение. Назначают ацикловир в составе специальных мазей и кремов, при плохой переносимости – фамцикловир.

Местно проводят профилактику вторичного бактериального инфицирования очагов поражений.

Специфическая профилактика. Многократная иммунизация инактивированными вакцинами снижает частоту рецидивов герпетической инфекции.

Для профилактики ветряной оспы детям с иммунодефицитам и вводят гаммаглобулин из сыворотки больных, переболевших опоясы­вающим лишаем.

Специфическую профилактику ЦМВ-инфекции осуществляют живой моно- или дивакциной (в сочетании с вакциной против вируса краснухи).

Контрольные вопросы:

1. Какова современная классификации герпесвирусов и значение отдельных видов в инфекционной патологии человека?

2. Назовите пути заражения герпесвирусной инфекцией.

3. Каковы проявления герпесвирусной инфекции в полости рта?

4. Какие методы микробиологической диагностики применяются для подтверждения диагноза герпесвирусной инфекции?

5. Назовите препараты, применяемые для этиотропной терапии и специфической профилактики инфекции.

4.2.2 Коксаки А вирусная инфекция

Первых представителей этого рода вирусов выделили Г. Долдорф и Г. Сиклз (1948) из кишечника детей с полиомиелитоподобными поражениями в госпитале городка Коксаки (штата Нью-Йорк, США), отсюда и название вирусов. Коксаки А вирусы относятся к семейству Picornaviridae роду Enterovirus. По антигенной структуре ви­русы Коксаки подразделяют на 30 серотипов, 24 из которых относят в группу Коксаки А, 6 - в группу Коксаки В.

Эпидемиология. Вирусы Коксаки распространены повсеместно, рост заболеваемости отмечают в летне-осенние месяцы. Резервуар инфекции - инфицированный человек. Основные механизмы передачи - фекально-оральный и контактный (с отделяемым носоглотки).

Патогенез и клинические поражения. Инфекции чаще наблюдают у детей. Более 90 % поражений протекают легко, чаще бессимптомно. Обычно отмечают симптомы «простуды» или лихорадку неясного генеза. В редких случаях могут развиться тяжёлые полиомиелитоподобные заболевания; пузырчатка полости рта и конечностей, герпангина, асептический серозный менингит (вызываются Коксаки А, эпидемическая пневмония, перикардиты, эицефаломиокардиты (вызываются Коксаки В).

Поражения в полости рта. Герпангины но характеру морфологических проявлений напоминают герпетические поражения, потому называются соответственно. Проявляются везикулярными высыпаниями на задней стенке глотки, дисфагиями и анорексией. В динамике заболевания везикулы лопаются с образованием афт с белёсым дном. Заболевание самоограничивается через 7-10 сут.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника.

Вирусологический метод. Выделение возбудителя проводят на культуре клеток (HeLa, почек обезьян).

Биологический метод. Заражением мышей-сосунков дифференцируют вирусы Коксаки А. Обладая миотропностью, они вызывают в эксперименте вялый паралич.

Этиотропное лечение. Отсутствует.

Специфическая профилактика. Не разработана.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику таксономическому положению вирусов Коксаки.

2. Какие поражения в полости рта могут вызвать вирусы Коксаки А?

3. Какие методы лабораторной диагностики следует нспользовать для под­тверждения диагноза вирусной Коксаки А инфекции?

4.2.3 ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция – заболевание, проявляющееся развитием про­грессирующих нарушений иммунного реагирования в результате длительного циркулирования вируса в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани. Терминальной стадией ВИЧ-инфекции является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Этиология и характеристика возбудителя. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) входит в состав подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Зрелые вирионы ВИЧ имеют сферическую форму величиной 100-120 нм. Геном образуют две нити плюс-нитевой РНК. Вирус имеет ферменты обратную транскрилтазу, интегразу, прогеазу, обеспечивающие его репродуктивную способность.

Патогенез и клинические проявления. Мишени для ВИЧ - Т-хелперы, моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспрессирующие СГХ-подобные молекулы. Особенность патогенеза инфекции - способность вируса избегать противодействия иммунных механизмов организма за счёт интеграции вирусного генома в ДНК клеток хо­зяина в виде провируса при минимальной экспрессии вирусных генов, а также за счёт высокой антигенной изменчивости, обусловленной «рабочими ошибками» вирусного фермента обратной транскриптазы. Механизмы, обусловливающие прогрессирующее уменьшение коли­чества CD4-клеток, включают апоптоз («запрограммированная» смерть клеток), образование синцития (слияние мембран клеток), ау­тоиммунные реакции, инфицирование клеток-предшественников. По­мимо поражения иммунной системы ВИЧ проявляет выраженную нейротропность.

Инкубационный период – от 2-4 нед до нескольких месяцев.

Стадия первичных проявлении продолжается от нескольких ей до 1-2 мес. Для неё характерны лимфоаденопатии, повышение температуры тела.

Стадия вторичных проявлении (латентный период) - от нескольких месяцев до 8-10 лет. Генерализованная лимфаденопатия, возможны поражения ЦНС, чаще в виде подострого диффузного эн­цефалита с нарастающей деменцией. Истощение организма вплоть до кахексии без видимых объективных причин.

Поздняя ВИЧ-инфекция проявляется развитием оппоргунистических инфекций, из которых наиболее типичными являются пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, кандидоз, криптококкоз, гистоплазмоз, атипичные микобактериозы, генерализованные ЦМВ и герпетические инфекции. Поздняя стадия заканчивается развитием СПИДа, нередко сопровождающегося саркомой Капоши (рис. 23), психи­ческими расстройствами и онкологическими заболеваниями.

Характер поражений в полости рта. Поражения полости рта в виде оппортунистических инфекций наблюдаются на стадии поздней ВИЧ-инфекции и СПИДа. У 50 % ВИЧ-инфицированных и у 80 % больных на стадии СПИДа развиваются различные поражения слизи­стой оболочки ротоглотки, вызываемые развитием оппортунистиче­ских инфекций. Большинство поражений проявляется образованием изъязвлений.

Поражения, вызываемые грибами, отмечают у 40-60 % ВИЧ-инфицированных. Основной возбудитель - Candida albicans (60-90 %); могут обнаруживаться также С. parapsilosis, С. krusei, С. tropicalis, С. dublinienis и др. Часто обнаруживают ассоциации из двух или более видов кандид. У больных наблюдают как банальные псевдомембра-нозные поражения типа молочницы, так и атрофический и хронический гиперпластический кандидозы, ангулярный хейлит. Антулярный хейлит проявляется покраснением и образованием трещин в углах рта (рис. 29). Атрофический кандидоз характеризуется формированием ярко-красных очагов, локализующихся преимущественно на твёрдом небе и спинке языка. При хроническом гиперпластическом кандидозе отмечают красные и белые пятна, симметрично расположенные на слизистой щёк (рис. 30).

Поражения, вызываемые бактериями. Кроме банальных ин­фекций, вызываемых стафилококками и стрептококками, у ВИЧ-инфицированных могут развиваться некротизирующие гингивиты и периодонтиты, вызываемые нетипичными возбудителями: Mycoplasma salivarium, Enterobacter cloacae, отдельными видами родов

Clostridium, Klebsiella и Pseudomonas (отличными от синегнойной па­лочки).

Поражения, вызываемые вирусами. Основные возбудители - ВПГ и вирус varicella-zoster. Поражения протекают в форме стоматитов, часто вирусные стоматиты у ВИЧ-инфицированных чаще протекают в тяжелой форме. Изъязвления на слизистой оболочке полости рта сопрово­ждаются сильной болью, затрудняющей жевание и проглатывание пищи, что приводит к резкому похуданию. Поражение особого типа «волосистая» лейкоплакия. Заболевание обусловлено интенсивной репродукцией вируса Эпстайна-Барр в клетках эпителия языка. Разви­тие «волосистой» лейкоплакии непосредственно связано с ВИЧ-инфекцией, так как у 98 % больных выявляют Ат к ВИЧ. Лейкоплакия проявляется формированием на слизистой оболочке щёк либо на бо­ковых сторонах языка белых пятен, способных распространяться на спинку языка. Поверхность пятен сморщена или «волосистая» вслед­ствие неравномерного ороговения.

Микробиологическая диагностика. Серологический метод. Основу диагностики составляет выявление вирусспецифических Ат и Аг вируса. Ат к Аг gp 41, gp 120 и р 24 выявляют, начиная с периода сероконверсии, стадии первичных проявлений и в течение всех после­дующих стадий. Аг gp 41 и gp 120 выявляют в стадии первичных про­явлений и в стадии поздней ВИЧ-инфекции. Основные диагностические методы ИФА и иммуноблотинг.

ИФА позволяет выявить вирусные Аг и Ат к ним. Следует учи­тывать, что поиск Ат дает положительный результат не ранее 2-5 мес с момента инфицирования.

Иммуноблот-тест - применяют для подтверждения факта ВИЧ-инфекции. Позволяет обнаружить Ат в сыворотке к р24, рЗ 1, gp 41, gp 120.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Определяет РНК ВИЧ и ДНК провируса. Используется для диагностики ВИЧ-инфекции у новорожденных и определения вирусной нагрузки организма.

Вирусологический метод. Применяют для диагностики ВИЧ-инфекции у новорожденных.

Этиотропное лечение. Эффективных химиопрепаратов на сегодняшний день нет. Наиболее перспективны препараты, подавляющие активность обратной транскриптазы – зидовудин, азидотимидин, залцитабин, диданозин, ставудин. Они оказывают временный терапевтический эффект, который снижается уже через 6-12 мес. Химиорезистентность обусловлена постоянным образованием в организме мутантных популяций - квазивидов вируса, появление которых обусловлено частыми «сбоями» генетического кода обратной транскрип­тазы. Адекватное лечение поздней ВИЧ-инфекции и СПИДа требует также профилактики оппортунистических инфекций.

Профилактика. Включает выявление ВИЧ-инфицированных и больных со СПИДом среди групп риска, контроль препаратов крови, широкое внедрение разового медицинского инструментария, исполь­зование персоналом ЛПУ индивидуальных средств защиты (перчатки, пластиковые забрала и др.), проведение санитарно-просветительной работы среди населения по профилактике инфекций, передающихся половым путём.

Разработка действенных вакцин сложна из-за отсутствия адек­ватных животных моделей и невозможности оценки их эффективности у человека.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику таксономическому положению ВИЧ.

2. Опишите патогенез ВИЧ-инфекции.

3. Каков характер поражений в полости рта при ВИЧ-инфекции?

4. Какими методами микробиологической диагностики следует подтверждать диагноз заболевания?

5. Какие препараты используют для этиотропной терапии?

6. Какие мероприятия лежат в основе проведения профилактики ВИЧ-инфекции в ЛПУ?