Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона лица и шеи

Лимфангит- воспаление лимфатических сосудов, лимфаде­нит - воспаление лимфатического узла, аденофлегмона -гнойное воспаление лимфатического узла и прилежащей к нему клетчатки.

Микробными агентами лимфангита, острого лим­фаденита являются патогенные стафилококки, реже — стрептококки и их ассоциации. Наряду с этими возбудителями обнаруживают анаэробные микробы.

Источником инфекции при лимфангите и лимфа­дените челюстно-лицевой области может быть одонтогенная инфек­ция: острый периодонтит или обострение хронического периодонтита, нагноение корневой кисты, затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости, альвеолит. Кроме того, острый лимфаденит ослож­няет течение острого гнойного периостита челюсти, одонтогенного остеомиелита челюсти, околочелюстных абсцессов и флегмон, одон­тогенного гайморита.

Лимфадениты челюстно-лицевой области могут также развивать­ся вследствие распространения инфекции при воспалительных за­болеваниях и повреждениях слизистой оболочки рта, из миндалин, тканей наружного, среднего и внутреннего уха. Реже поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области может быть связано с заболеваниями и повреждениями кожных покровов лица и головы.

Клиническая картина. Исходя из особенно­стей клинической и патологоанатомической картины заболеваний лимфатической системы, выделяют острый и хронический лимфан­гит, острый серозный, острый гнойный лимфаденит, аденофлегмону и хронический лимфаденит.

Лимфангит может быть острым и хроническим. Поражаются поверхностные (сетчатый, или ретикулярный, лимфангит) и ство­ловые (трункулярный, или стволовой, лимфангит) лимфатические сосуды.

Острый сетчатый, или ретикулярный, лимфангит характери­зуется воспалением мелких поверхностных лимфатических сосудов, развивается на лице в виде полос. Нередко ретикулярный лимфангит возникает в окружности раны, фурункула или карбункула и т. д. Появляются гиперемия, отек, поверхностная инфильтрация в виде полос, идущих к регионарным лимфатическим узлам. Последние увеличены, слабоболезненны, при пальпации мягкие. В зависимости от заболевания, явившегося источником инфекции, могут появляться различные симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб, головная боль, нарушение сна и аппетита и т. д.

Острый трункулярный, или стволовой, лимфангит отличается появлением на коже, чаще поднижнечелюстного треугольника, на шее одной — двух красных полос, которые идут от очага инфекции к соответствующим регионарным лимфатическим узлам. Пальпаторно определяется болезненная инфильтрация по ходу сосуда, пе­реходящая на соседние ткани - подкожную клетчатку, кожу. Лим­фатический узел увеличен, болезнен, нередко отмечаются явления перилимфаденита.

Острый лимфангит может перейти в хронический лимфангит. Он чаще возникает у ослабленных больных, особенно старшей воз­растной группы, а также при нерациональном лечении. Клинически заболевание проявляется в виде плотной безболезненной поверхно­стной инфильтрации. Кожа над ней спаяна, но в центре может быть не изменена или имеет буро-синий цвет. При глубокой паль­пации определяется тяжистость инфильтрата.

Диагноз. Клинический диагноз подтверждают цитологиче­ским исследованием пунктата.

Лимфангит следует дифференцировать от ро­жистого воспаления, флебита, тромбофлебита вен лица. При рожи­стом воспалении на многих участках лица кожа красная, инфиль­трированная. Флебит и тромбофлебит проявляются в виде тяжа по ходу вены, кожа над ним долго не изменяется. При этих заболе­ваниях более выражены общие симптомы интоксикации.

Лимфаденит может протекать в острой и хронической форме.

Острый серозный лимфаденит характеризуется появлением бо­лезненности и припухания лимфатического узла или нескольких узлов, иногда значительного. Общее состояние удовлетворительное.

При ликвидации или стихании патологического процесса, послу­жившего источником инфекции в лимфатическом узле, последний уменьшается, становится мягче, исчезает его болезненность.

Острый гнойный лимфаденит возникает в результате перехода серозного процесса в гнойный или обострения хронического. Забо­левание характеризуется появлением боли в пораженном лимфати­ческом узле, иногда значительной. Общее самочувствие ухудшается, температура тела повышается до 37,5-38°С. При исследовании определяется припухлость тканей соответственно пораженному лим­фатическому узлу. Пальпаторно отмечается болезненный, ограни­ченный, округлой формы инфильтрат; кожа над ним гиперемирована, отечна, постепенно спаивается с лимфатическим узлом. Вслед­ствие локализации воспалительного процесса в заглоточных, око­лоушных лимфатических узлах глотание болезненно, открывание рта ограничено. У некоторых больных абсцедирование происходит медленно и постепенно, иногда в течение 1-2 нед, не сопровождаясь отчетливыми общими и местными изменениями. Нарастание воспа­лительных явлений приводит к выраженному периадениту. Инфиль­трат увеличивается в размере, кожа спаивается на большем протя­жении с подлежащими тканями, становится багровой, в центре отмечается очаг размягчения (гнойный ограничен­ный периаденит).

Диагноз. Анамнез и клиническая картина заболевания яв­ляются основанием для диагностики. Может быть проведено цито­логическое исследование пунктата (возможно получение при пун­кции серозного или гнойного экссудата, а также клеток лимфати­ческого узла).

Острый гнойный лимфаденит и гнойный ограниченный периаде­нит дифференцируют от специфических заболеваний лимфатических узлов, главным образом от актиномикоза. Для актиномикоза лимфатических узлов характерно более медленное и вялое течение заболевания. Помогает установлению диагноза ис­следование гноя.

Аденофлегмона. Иногда происходит расплавление капсулы лим­фатического узла и гной проникает в окружающую его клетчатку. Возникает разлитое гнойное воспаление лимфатического узла и окружающей его клетчатки - аденофлегмона.

Больные предъявляют жалобы на самопроизвольные, иногда ин­тенсивные боли в пораженной области, ухудшение общего самочув­ствия. Из анамнеза можно выявить наличие характерных для се­розного, гнойного или хронического лимфаденита симптомов - появление болезненного «шарика» или «горошины», постепенно уве­личивающихся. Аденофлегмона отличается резким нарастанием воспалительных признаков: нарушается общее самочувствие, темпера­тура тела повышается до 38-38,5 °С и более, появляются озноб и другие симптомы интоксикации. У отдельных больных аденофлегмоны развиваются медленно, температура тела не превышает 37,5- 38 °С.

Клиническая картина аденофлегмон часто характеризуется нор-мергической или гипергической воспалительной реакцией, у неко­торых больных наблюдается бурное течение гнойного заболевания с распространением процесса на соседние области (гиперергическая воспалительная реакция). Последнее отмечается чаще при локали­зации процесса в верхнебоковых отделах шеи.

Местная картина аденофлегмоны зависит от ее локализации и соответствует местным клиническим симптомам флегмон поднижнечелюстного, подподбородочного треугольников, областей шеи и др.

При аденофлегмоне наблюдаются увеличение количества лейко­цитов (до 12-15х10⁹/л), нейтрофильных лейкоцитов, СОЭ - до 35-40 мм/ч. В зависимости от типа воспалительной реакции при аденофлегмонах возможны изменения крови, аналогичные описан­ным при флегмонах.

Диагноз ставят на основании клинической картины и лабо­раторных показателей. Проведение пункции и цитологическое ис­следование пунктата помогают подтвердить диагноз.

Аденофлегмону следует дифференцировать от актиномикоза и туберкулеза. Последние развиваются медленнее, более вяло, общие и местные симптомы выражены не так ярко, как при аденофлегмоне. При вскрытии гнойных очагов при актиномикозе отделяемое крошковатой консистенции, при туберкулезе - в виде творожистого распада.

Хронический лимфаденит. Хронический лимфаденит является исходом острого процесса в лимфатическом узле. Бывают случаи хронического лимфаденита с невыраженной острой стадией. Многие авторы связывают это с особенностями микрофлоры, ее слабой ви­рулентностью. Клинически различают хронический гиперпластиче­ский и хронический обострившийся (гнойный) лимфаденит. Забо­левание развивается медленно, иногда в течение 1-2 мес и более. Сперва появляются болезненный «шарик» или «горошина», которые постепенно увеличиваются и уплотняются. Пальпаторно определя­ется лимфатический узел округлой или овальной формы, с четкими контурами, подвижный и не спаянный с прилежащими тканями.

Больные жалуются на наличие какого-то образования, иногда слабость, недомогание. При хроническом гиперпластическом лим­фадените общее состояние удовлетворительное. Лишь у некоторых больных наблюдаются повышение температуры тела до 37-37,5 °С, особенно к вечеру, нарушение общего самочувствия.

Иногда при хроническом воспалении лимфатического узла про­исходит значительное разрастание в нем грануляционной ткани, которая замещает лимфоидную ткань, распространяется за пределы узла и прорастает к коже, истончая ее. При прорыве истонченного участка образуется свищевой ход с выбуханием грануляций. Хро­нический гиперпластический лимфаденит может обостряться. В та­ких случаях клинические симптомы соответствуют острому гнойному лимфадениту.

При большей длительности заболевания наблюдаются уменьше­ние количества лейкоцитов (4-5х10⁹/л), незначительное увеличе­ние количества лимфоцитов и моноцитов, увеличение СОЭ до 25- 30 мм/ч. Чаще изменений в крови нет.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза являются кли­ническая картина, лабораторные данные и показатели цитологиче­ского исследования пунктата.

Хронический гиперпластический лимфаденит следует дифференцировать от врожденных кист и свищей лица и шеи, опухолей.

Лечение. При остром лимфадените прежде всего необходимо соответствующее вмешательство в области одонтогенного источника инфекции (удаление зуба или вскрытие верхушечного отверстия при периодонтите, обработка зубной альвеолы удаленного зуба при альвеолите и др.), чтобы предотвратить дальнейшее поступление микроорганизмов в лимфатические узлы.

Только при серозном лимфангите и лимфадените лечение может быть консервативным. Показаны физиотерапевтические процедуры. Хороший лечебный эффект дают согревающие повязки с мазью и йодидом калия, а также повязка по Дубровину. Хорошие результаты отмечаются при пункции узла под инфильтрационной анестезией, с тримекаиновой, новокаиновой или лидокаиновой блокадой, когда ткани, окружающие воспалительный очаг, инфильтрируют раство­ром анестетика, иногда с добавлением антибиотика, фурацилина, ферментов.

При остром гнойном лимфангите, гнойном или хроническом с обострением лимфадените проводят хирургическое лечение — пер­вичную хирургическую обработку гнойной раны: разрез соответст­венно локализации процесса (вскрытие гнойника), выскабливание некротизированных тканей, медикаментозное воздействие на очаг воспаления.

Схема комплексного лечения зависит от состояния реактивности организма и местных симптомов острого или обострения хрониче­ского лимфаденита. Назначают общеукрепляющее, стимулирующее, десенсибилизирующее лечение, иммунотерапию. Ослабленным боль­ным, лицам старшей возрастной группы проводят курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами. Делают перевязки, дренируют рану, проводят местное ее лечение с применением препаратов фуранового типа, ферментов, антистафилококковой плазмы и др., на­кладывают повязки с лекарственными веществами.

Лечение аденофлегмоны проводят по той же схеме, что и флег­моны.

Терапию хронического лимфаденита начинают с ликвидации одонтогенного источника инфекции. Для ускорения рассасывания увеличенного лимфатического узла целесообразно чередовать бло­кады тримекаином или лидокаином с фурацилином, ферментами с наложением мазевых повязок. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез йодида калия, ферментов, димексида) назначают по­сле пункции и цитологического подтверждения диагноза лимфаде­нита. В случаях длительного течения хронического лимфаденита, значительного развития грануляций в очаге, прорастания их к коже с образованием свищевого хода проводят иссечение лимфатического узла вместе со свищевым ходом (некротомия) и ткани ушивают послойно.

Осложнения наблюдаются при аденофлегмонах, главным образом шеи, когда развивается распространенный воспалительный процесс.

Прогноз при воспалении лимфатических узлов благоприят­ный. Только при локализации аденофлегмоны на шее существует опасность распространения инфекции на клетчатку в окружности сосудисто-нервного пучка с последующим переходом воспалитель­ного процесса на средостение.

Профилактика заключается в санации полости рта, ЛОР-органов, а также в повышении противоинфекционной резистентности орга­низма.

Сепсис

Сепсис (гниение), тяжёлое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Среди людей, не имеющих отношения к медицине, сепсис нередко называется заражением крови.

Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта — ротовой сепсис и т.д.

Сепсис проявляется местными признаками — в первичном очаге заболевания (например, очищение раны и рост в ней грануляций останавливаются, они выглядят бледными, сухими, с грязно-мутным налётом) и главным образом общими симптомами — головная боль (в тяжёлых случаях — спутанность сознания), повышение температуры тела до 39-40° с большими суточными колебаниями, прогрессирующее похудание, учащение пульса, снижение артериального давления, тромбозы, отёки, пролежни.

Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины— пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудание, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

Лечение болезни. Направлено на борьбу с инфекцией (большие дозы антибиотиков с учётом чувствительности возбудителя и сульфаниламидные препараты) и повышение сопротивляемости организма (усиленное и витаминизированное высококалорийное питание, переливания крови и белковых препаратов, применение специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина). Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками.

Клиническая картина пупочного сепсиса. Пупочный сепсис в начале заболевания клинически характеризуется преобладанием неспецифических симптомов, а в дальнейшем, по мере развития септического процесса, доминирует клиника осложнений сепсиса. Пупочная рана гиперемирована, отечна, нередко с обильным гнойным экссудатом. Прямые и косвенные признаки поражения пупочных сосудов проявляются также в виде расширения венозной сети верхнего отдела брюшной стенки, отечности нижней части живота и надлобковой области, увеличения паховых лимфоузлов. Кожа приобретает землистый оттенок, а иногда развивается затяжная желтуха.

Причиной смерти больных пупочным сепсисом чаще всего является интоксикация.

При продуктивном тромбофлебите пупочной или воротной вен наблюдается более поздняя смерть (до 2-6 или более месяцев).

Наиболее частыми проявлениями пупочного сепсиса являются изменения в легких в виде:

-мелкоочаговой и интерстициональной пневмонии;

-абсцедирующей и сливной пневмонии;

-гнойного и фибринозного плевритов;

-пиопневмоторакса.

Реже встречаются изменения желудочно-кишечного тракта и брюшной полости: -язвенный колит;

-язвенный энтероколит;

-катаральный колит;

-катаральный энтерит;

-гнойный перитонит;

-фибринозный перитонит.

При пупочном сепсисе вовлечение кишечника в патологический процесс возникает вследствие перехода воспаления с пораженных пупочных сосудов сначала на париетальную, затем на висцеральную брюшину. Стафилококковый энтероколит у больных пупочным сепсисом является вторичным и развивается обычно в связи с дисбактериозом кишечника.

Среди других проявлений пупочного сепсиса наблюдалось изменение кожи, характеризующееся:

-различными гнойничковыми поражениями;

-остеомиелит;

-перикардит;

-менингит;

-флегмона средостения;

-метастатические гнойники в печени, которые образовались при локализации первичного септического очага в пупочной вене;

-также метастатические гнойники в головном мозге, надпочечниках, почках.

Целью лечения является предупреждение летального исхода болезни, который развивается при отсутствии терапии или неадекватном лечении. При этом следует помнить, что весь объем медикаментозной терапии необходимо начинать как можно раньше. Показано, что терапия сепсиса, начатая в первые 6 ч развития процесса, значительно снижает летальность от этого тяжелого страдания. Большую роль в борьбе с сепсисом играют проведение гигиенических мероприятий (гигиеническая обработка кожи и видимых слизистых, купание), соблюдение теплового и влажностного режима (кювезное содержание новорожденных, особенно недоношенных, при температуре не ниже 30оC и влажности не ниже 60%) и правильное вскармливание новорожденных.

Абсолютное предпочтение отдается вскармливанию нативным материнским молоком (кормление грудью, кормление нативным молоком из бутылочки, введение его через зонд в зависимости от состояния новорожденного). При отсутствии материнского молока используют адаптированные смеси для вскармливания новорожденных, обогащенные бифидобактериями.

Антибактериальная терапия является кардинальным направлением лечения. Антибиотики назначают эмпирически, учитывая наиболее вероятный спектр возможных возбудителей инфекции у данного больного.

Общие положения выбора антибактериальной терапии: 1. Выбор препаратов в начале терапии (до уточнения этиологии заболевания) осуществляется в зависимости от времени возникновения (ранний, поздний сепсис), условий возникновения (в условиях терапевтического или хирургического отделений или отделения реанимации и интенсивной терапии ОРИТ, в домашних условиях), локализации первичного септического очага, если таковой имеется. 2. Препаратами выбора являются антибиотики или комбинация антибактериальных препаратов с бактерицидным типом действия, обладающие активностью в отношении потенциально возможных возбудителей сепсиса, включая возбудителей-ассоциантов (деэскалационный принцип выбора антибиотикотерапии). При уточнении характера микрофлоры и ее чувствительности антибактериальное лечение корригируется путем смены препарата, перехода на монотерапию или на препараты более узкого, целенаправленного спектра действия. 3. При выборе антибиотиков предпочтение отдается препаратам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и другие биологические барьеры организма и создающим достаточную терапевтическую концентрацию в ликворе и веществе мозга и других тканях организма (костная, легочная и т.д.). 4. При выборе препаратов предпочтение отдается антибиотикам с наименьшей токсичностью и с возможностью внутривенного пути введения.

Следует отметить, что в настоящее время не существует какого-либо универсального препарата, комбинации препаратов, которые можно было бы одинаково эффективно использовать для лечения любого новорожденного с сепсисом. Существуют лишь рекомендуемые схемы выбора антибактериальных препаратов. Эффективной является антибактериальная терапия, при проведении которой в течение 48 ч достигается стабилизация состояния больного или даже некоторое улучшение. Неэффективной является терапия, при проведении которой в течение 48 ч отмечается нарастание тяжести состояния и органной недостаточности. Это является основанием к переходу на альтернативную антибактериальную терапию.

При успешной антибактериальной терапии ее длительность составляет как минимум 4 нед, причем (за исключением аминогликозидов, длительность курса которых не должна превышать 10 дней) курс одного и того же препарата при его явной эффективности может достигать 3 нед.

Основанием для отмены антибактериальных препаратов являются санация первичного и пиемических очагов, отсутствие новых метастатических очагов, купирование признаков системной воспалительной реакции (СВР), стойкое увеличение массы тела, нормализация формулы периферической крови и числа тромбоцитов. Полное восстановление функции органов и систем, исчезновение бледности, спленомегалии и анемии отмечаются в значительно более поздние сроки (не ранее 6-й недели от начала терапии сепсиса). Эти клинические проявления не требуют антибактериальной терапии, но нуждаются в проведении комплексного восстановительного лечения.

Учитывая необходимость в длительной и интенсивной антибактериальной терапии и большое значение дисбактериоза в патогенезе инфекционного процесса при сепсисе новорожденных, целесообразно антибактериальную терапию сочетать с "терапией сопровождения". К ней относится одновременное назначение пробиотиков (бифидум-бактерина, лактобактерина, линекса, примадофилюса и др.) и антимикотика флуконазола (дифлюкан, медофлюкон, форкан и др.).

Правильность выбора антибиотиков для лечения сепсиса во многом определяет и эффективность интенсивной патогенетической терапии сепсиса. Интенсивная патогенетическая терапия сепсиса включает следующие направления: • инфузионную терапию, направленную на поддержание гемодинамики, восстановление водного и электролитного дисбаланса, коррекцию кислотно-основного состояния крови; • респираторную поддержку; • противошоковую терапию (если в ней есть необходимость); • восстановление функций основных органов и систем организма.

При выраженных нарушениях иммунного гомеостаза, подтвержденных лабораторными исследованиями, показано проведение иммунотерапии. В этот период в зависимости от характера иммунных нарушений могут быть использованы такие препараты, как ликопид, полиоксидоний, рекомбинантные a-интерфероны.

Особое внимание уделяется терапии, направленной на восстановление функциональной активности отдельных органов и систем.

Литература:

1. Камаев М.Ф. Хирургический сепсис. М., 1982.

1. Георгиева В.И. Неотложная помощь в стоматологии. – М.: Медицина, 1983. – 174 с.

2. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии. М.: Медицина, 1984.

3. Курбангалеев С.М. Гнойная инфекция в хирургии. М.: Медицина, 1985.

4. Воспаление / под ред. В.В.Серова, В.С. Паукова. – М.: Медицина, 1995.

5. Маланчук В.А. Челюстно-лицевая хирургия и хирургическая стоматология в Украине. Укр. Мед. часопис. – 1998. - № 1. – С. 24-29

6. Бернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Минск, 1998.

7. Хирургическая стоматология: Учебник /Под ред. Т.Г. Робустовой. – М.: Медицина, 1999. – 576 с.

8. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии /под ред. В.М.Безрукова/ М. 2000. т.1.

9. Рузин Г.П., Бурых М.П. Основы технологии хирургических операций в хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Харьков, 2000.

10. Вагнер В.Д. Пособие по стоматологии. – М., Н. Новгород: Мед. книга; НГМУ, 2000. – 264 с.

11. Бажанов Н.Н. Стоматология. – М., Медицина, 2002. – 250 с.

12. Тимофеев А.А. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Киев, 2002.

13. Коэн Д. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2002; 4 (4): 300–13.

14. Бернадський Ю.Й. Основи щелепно-лицевої хірургії та хірургічної стоматології. – К. Спалах, 2003. – 512 с.

15. Рузин Г.П., Дмитриева А.А. Хирургическая стоматология в схемах и таблицах. Харьков, 2004.

16. Самсыгина Г.А., Шабалов Н.П., Дегтярева М.В. Сепсис. Неонатология: национальное руководство. Под ред. Н.Н. Володина. М.: Геотар-Медиа, 2007; 673–87.

17. Самсыгина Г.А. Сепсис новорожденных. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Руководство для врачей. Кн. 1. Под ред. А.А. Баранова, Н.Н. Володина, Г.А. Самсыгиной. М.: Литтера, 2007; 218–37.

18. Дегтярева М.В., Бирюкова Т.В., Володин Н.Н. и др. Клинико-лабораторные особенности раннего неонатального сепсиса у детей различного гестационного возраста и оценка эффективности иммунозаместительной терапии пентаглобином. Педиатрия. 2008; 87 (1): 32–40.

19. . 2. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368–77.