Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Bronkhit_rus.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
47.82 Кб
Скачать

Содержательный модуль 3: "Основы диагностики, лечение и профилактики основных болезней органов дыхания".

Практическое занятие №21. "Хронические обструктивные заболевания легких".

Хронический бронхит

Хронический бронхит - диффузное неспецифичное воспалительное поражение бронхиального дерева с прогрессирующим течением, обусловленное продолжительным раздражением бронхов разнообразными вредными агентами, которое имеет волнообразное прогрессирующее течение и характеризуется нарушением слизеобразования и дренажной функции бронхов, клинически проявляется кашлем, выделением мокроты и одышкой.

Клиническим критерием заболевания есть хронический или рецидивуючий кашель с выделением мокроты. По определению экспертов ВОЗ бронхит считается хроническим, если кашель с выделением мокроты наблюдается большинство дней на протяжении 3 месяцев в год, не меньше 2 лет подряд. К группе больных на хронический бронхит также относятся лица, которые выделят мокроту без кашля, и лица, которые глотают мокроту.

Клиника. Наиболее типичными симптомами хронического бронхита является кашель, выделение мокроты и одышка.

КАШЕЛЬ - ранний и частый симптом хронического бронхита. На ранних этапах заболевания кашель появляется утром, вследствие циркадного ночного снижения активности мукоцилиарного транспорта, сразу же после пробуждения или в скором времени после этого. В появлении "утреннего" кашля имеет значение и повышение физической активности утром, которая сопровождается ростом вентиляционных нагрузок. Со временем кашель может появляться на протяжении всего дня и ночью.

Кашель провоцируют резкие изменения температуры вдыхаемого воздуха, наличие в воздухе раздражающих веществ. Усиливается кашель при общем охлаждении тела, вдыхании ирритантов. Пусковым механизмом защитного кашлевого рефлекса являются раздражения рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлексогенных зонах слизистой оболочки гортани, голосовых связок, бифуркации трахеи и областях деления крупных бронхов - бронхиальных шпорах. Мелкие бронхи не содержат рецепторов кашлевого рефлекса ("немая зона"), поэтому при их выборочном поражении кашля может не быть. При обострении бронхита чувствительность рефлексогенных зон увеличивается и, как правило, наблюдается усиление кашля, который становится надсадным, лающим, тяжелым, приступообразным.

Второй важной характеристикой является производительность кашля - полное отхождение с ним образованной бронхиальной слизи. При достаточной бронхиальной проходимости после 2-3 кашлевых толчков легко, без дополнительных неприятных субъективных ощущений и внешних проявлений выделяется большее или меньшее количество мокроты, которое сопровождается субъективным ощущением облегчения. Такой продуктивный кашель оказывает содействие дренажу слизи и не должен подавляться полностью.

При синдроме бронхиальной обструкции кашель приобретает другой характер: количество кашлевых толчков значительно возрастает, снижается их сила (определяется по силе потока воздуха ладонью, приподнятой ко рту больного). При этом пациент тяжело напрягается, вздуваются шейные вены, кожа груди и лицо краснеет, но при этом выделяется незначительное количество мокроты. Наиболее часто саднящий малопродуктивный кашель бывает утром. В продолжение дня проходимость бронхов улучшается, дренаж мокроты возрастает - больной "раскашливается". Саднящий малопродуктивный кашель не выполняет дренажных функций, а только оказывает содействие развитию эмфиземы и бонхоэктазов, поэтому должен подавляться лечебными средствами.

На поздней стадии развития заболевания вследствие гибели рефлексогенных зон кашлевой рефлекс может угасать, и кашель исчезает даже при наличии большого количества гнойной мокроты. В таких случаях необходимо стимулировать кашель к полному дренажу бронхов.

Бронхоспастический синдром характеризуется собственным специфическим вариантом кашля, который возникает приступообразно, нередко без видимой причины, имеет надсадный характер, длится 30-40 минут, имеет типичный суточный ритм (вечер, ночь), устраняется приемом бронхоспазмолитиков. Такой кашель нередко сопровождается дыханием "со свистом" и ощущением затрудненного дыхания и удушьем.

ВЫДЕЛЕНИЕ МОКРОТЫ - второй ведущий симптом хронического бронхита. Истинный "сухой" бронхит бывает очень редко, не больше 4% всех случаев. Чаще больные, особенно женщины, глотают мокроту. На ранних стадиях хронического бронхита мокрота слизистая, света, в мизерном количестве. У курильщиков мокрота может иметь серый цвет, у шахтеров - черный. Со временем мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, увеличивается ее вязкость, поэтому откашливание такой мокроты затруднено. Выделение мокроты ухудшается в сырую погоду, после употребления алкоголя. Количество мокроты при хроническом бронхите обычно не превышает 50 мл, но при гнойном бронхите, осложненному бронхоэктазами, может значительно увеличиваться.

Фибринозный бронхит, редкая форма хронического бронхита, проявляется кашлем с выделением "муляжей бронхиального дерева". После отхождения бронхиальных пробок значительно уменьшается выраженность одышки. Очень редко при хроническом бронхите наблюдается кровохарканье, как правило, единичные прожилки крови в мокроте. При геморрагическом бронхите этот симптом доминирует в клинической картине, но никогда не достигает выраженности легочного кровотечения.

ОДЫШКА является третьим характерным для хронического бронхита симптомом, особенно при обструктивных формах заболевания ("бронхит с одышкой"). Одышка может быть проявлением функциональной дыхательной недостаточности, синдрома бронхиальной обструкции или астматического (бронхоспастического) синдрома, а также эмфиземы легких.

Одышка как признак дыхательной недостаточности отличается зависимостью от нагрузки на дыхательную систему: появляется или возрастает при физических нагрузках или других состояниях, которые сопровождаются повышением потребности в кислороде - травмы, интеркурентные заболевания, роды и др.

При синдроме бронхиальной обструкции одышка возникает незаметно, постепенно, но со временем неуклонно прогрессирует. В 25% больных хроническим обструктивным бронхитом одышка долго является единым симптомом. Выраженность одышки непостоянная, зависит от метеорологических и других факторов - температуры, влажности, атмосферного давления, запахов и др. Перманентную обструкцию бронхов при хроническом обструктивном бронхите надо дифференцировать от преходящей обтурации бронхов слизью утром, что проявляется ощущением затрудненного дыхания и исчезает после откашливания мокроты.

Астматический (бронхоспастичеський) синдром обусловлен гиперчувствительностью бронхов к разнообразным раздражителям, проявляется приступами экспираторной одышки после влияния провоцирующих факторов - вдыхание холодного, влажного или горячего и сухого воздуха, ирритантов. Приступы одышки по клиническим проявлениям могут быть аналогичные легким приступам бронхиальной астмы, которая требует тщательной дифференциальной диагностики. Объединение хронического бронхита с бронхоспастическим синдромом и отягощенной аллергической наследственностью, проявлениями пищевой, бытовой или медикаментозной аллергии, эозинофилией крови и мокрота, аллергическими заболеваниями Лор-органов определяется как "передастма". При незначительному бронхоспазме больные могут отмечать только периодическое ощущение затрудненого дыхание, не связанное с физической нагрузкой, чаще вечером или ночью.

Бронхоспазм в отличие от бронхиальной обструкции характеризуется нестойкостью, оборотностью, положительной динамикой от введения бронхоспазмолитиков. При наличии выраженной эмфиземы легких типичным есть усиление одышки после приступа кашля - при не осложненном хроническом бронхите одышка после откашливания мокроты уменьшается.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ нередко сопровождается симптомами гиперкапнии. Рефлекторное расширение мозговых сосудов проявляется головной болью, которая усиливается ночью на фоне гиповентиляции, нарушением ритма сна - дневной сонливостью и бессонницей ночью, анорексией, единичными мышечными подергиваниями или крупным тремором вплоть до судорог. Выраженность нарушений сознания вариабельна - от снижения способности к концентрации внимания к спутанности сознания, ступора и комы. Расширение мозговых сосудов может приводить к интракраниальной гипертензии, отека сосков зрительного нерва. Вазодилятация сосудов кожи проявляется гиперемией лица и шеи, повышенной потливостью.

СИНДРОМ ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИИ сопровождает трудные обострения хронического бронхита, проявляется общим недомоганием, ознобом или потливостью, особенно ночью (симптом "влажной подушки"), сонливостью, тахикардией при нормальной или субфебрильной температуре.

Осложнение хронического бронхита.

1. Хроническая дыхательная недостаточность - формируется при разнообразных формах хронического бронхита, проявляется одышкой. Сперва одышка возникает только при значительной физической нагрузке, при прогрессировании дыхательной недостаточности - при наименьшем физическом напряжении или в покое. Выраженная дыхательная недостаточность, которая характеризуется стойкой гиперкапнией, проявляется расширением сосудов кожи и мозга, повышением внутричерепного давления, головными болями, которые усиливаются ночью, нарушением ритма сна, бессонницей, нередко спутанностью сознания, повышенной потливостью, анорексией, мышечными подергиваниями, судорогами.

2. Вторичная легочная гипертензия нередко проявляется неприятными ощущениями в участке сердца или за грудиной, интенсивность которых может возрастать к болевым ощущениям - легочная грудная жаба. Боли толерантные к нитроглицерину. Гиперкапния приводит к компенсаторному увеличению работы сердца - появляется синусова тахикардия, полный скачущий пульс, возможное повышение систолического артериального давления.

Стойкое повышение давления в малом круге кровообращения ("легочное сердце") характеризуется акцентом 2-го тона над легочной артерией, патологической эпигастральной пульсацией, в тяжелых случаях ритмом галопа, который выслушивается над мечевидным отростком.

3. Эмфизема легких - чрезмерное расширение альвеол дистальнее терминальных бронхиол диаметром свыше 1 см с деструкцией их стенок. Частота буллезной эмфиземы легких у больных на хронический бронхит составляет 50-70%, у мужнин наблюдается в 2-3 раза чаще. Эмфизема легких и обструктивный синдром образовывают порочный замкнутый круг: при эмфиземе легких резко увеличивается вираженность и распространенность обструктивных процессов через диффузный коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластичности легочной ткани. При эмфиземе легких суживаются и деформируются мелкие бронхи, происходит деструкция бронхиол. Буллы имеют тенденцию к увеличению, сдавливают паренхиму легких, которая обуславливает прогрессирование дыхательной недостаточности. Возможный прорыв буллы в плевральную пустоту при значительной физической нагрузке и кашле.

Выраженная эмфизема легких может вызвать приглушенность сердечных тонов и позиционное смещение сердца вниз и вправо, клинически это проявляется пульсацией в эпигастральной области. При выраженной эмфиземе возможное и позиционное опущение печени - край печени при этом безболезненный, отсутствуют периферические отеки.

4. Острая дыхательная недостаточность у больных на хронический бронхит, чаще всего при обструктивных формах, может развиться на фоне острой вирусной, бактериальной или микоплазменной инфекции, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, спонтанного пневмоторакса, ексудативного плеврита. Острая дыхательная недостаточность может быть ятрогенной - вследствие употребления бета-адреноблокаторів, снодійних, седативных, наркотических препаратов, которые удручают дыхательный центр в условиях гіперкапнії. Достаточная оксигенація, чрезмерное употребление углеводов в пищу или парентерально в условиях гіперкапнії также приводят к усилению гіповентиляції и респираторного ацидоза.

5. Острая пневмония наблюдается в разные периоды развития в 50% больных на хронический бронхит. Причиной развития острой пневмонии может быть обтурація бронхов вяжущей мокротой с образованием зоны ателектаза и вторичного воспаления или тромбозы мелких ветвей легочной артерии. Нарушение дренажной функции бронхов, нарушение лимфа- и кровообращения, снижение активности факторов местной резистентности и общей иммунной реактивности оказывает содействие затяжному ходу острых пневмоний в больных на хронический бронхит. В свою очередь острые пневмонии имеют отрицательное влияние на ход хронического бронхита - происходит трансформация катарального воспаления в гнойное, развивается обструктивный синдром.

Прогноз хронического бронхита зависит от формы бронхита, тяжести хода заболевания, наличия осложнений. Прогностично неблагоприятными признаками являются похудения, наличие легочной гипертензии, стойкой гіперкапнії (Р СО2 свыше 45 мм рт. ст.), стойкой гипоксии (Р О2 меньше 55 мм рт. ст.), признака поражения сердца.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]