Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ТЕМА 3 Иммунное воспаление и инфек болезни ВИЧ...doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
1.74 Mб
Скачать

Тема 3. Иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, иммунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний.

1. Укажите основные механические факторы, которые зашкоджують проникновению инфекционного возбудителя в организм при наличии иммунодефицитного состояния.

A) Целостный кожный покров.

B) Механическое удаление возбудителя инфекции из организма с секретами: селезенки, потом, назальным секретом, слизью бронхов.

C) Ни один из указанных вариантов ответа.

2. Для предупреждения проникновения в организм возбудителя инфекции при иммунодефицитном состоянии большее значение имеет секрет потовых, сальных и слизевых желез, который имеет.

A) Низкое значение рН - кислая среда.

B) Нейтральная среда.

C) Высокое значение рН- щелочная среда.

3. По определению И.И. Мечникова, какими двумя типами клеток осуществляется захват и переваривание микроорганизмов - фагоцитоз?

A) Полиморфноядерными нейтрофилами и макрофагами.

B) Эозинофилами и базофилами.

C) Гранулоцитами и плазматическими клетками.

D) Микро- и макрофагами.

4. В интересах которого из перечисленных патологических состояний свидетельствует высокий титр антител к стрептолизину О?

A) Хронический гломерулонефрит.

B) Ревматоiдний артрит.

C) Недавно перенесена стрептококковая инфекция.

D) Системная красная волчанка.

5. Какие из приведенных утверждений верно описывает механизм противовирусного действия интерферона?

A) Интерферон формирует покрытие поверхности клеток, предупреждая таким образом пенетрацию вируса.

B) Интерферон непосредственно лизирует вирус во внеклеточной среде.

C) Интерферон уничтожает вирус, который попадает в клетку.

D) Интерферон действует через геном клетки, активуя продукцию противовирусных белков.

6. Стремительное развитие иммунной недостаточности при СПИДе обусловлено:

A. Поражением CD4-клеток вирусом иммунодефицита

B. Присоединением вторичной инфекции, обусловленной условно патогенным возбудителем

C. Уничтожением Т-хелперов вирусом иммунодефицита

D. Ни одним из перечисленных механизмов

E. Всеми перечисленными механизмами

7. Определите возможные пути распространения приобретенного иммунодефицита, обусловленного РНК-содержащим ретровирусом.

A. Половым путем

B. Парентеральным путем при переливании цельной крови и отдельных ее компонентов

C. Трансплацентарном от матери к плоду

D. Ни одним из перечисленных путей

E. Всеми перечисленными путями

8. Наблюдается ли при СПИДе гипергамаглобулинемия и повышено количество В-клеток?

A. Да

B. Нет

C. В большинстве случаев

D. В меньшинстве случаев

E. Только в у лиц младше 60 лет

9. Укажите наиболее существенные клинические признаки СПИДа:

A) Пневмоцистна пневмония

B) Диспепсия, длящаяся больше месяца

C) Лихорадка, длящаяся больше месяца

D) Потеря веса больше, чем на 10%

E) Лимфоаденопатия

F) Ни один из указанных признаков.

10. Какие условно патогенные микроорганизмы чаще могут быть причиной летального конца при СПИДе?

A) Цитомегаловируси

B) Вирус Эпштейна-Барра

C) Вирус простого герпеса

D) Грибы кандида

E) Грибы криптококи

F) Токсоплазми

G) Пневмоциста карини

H) Ни один из указанных возбудителей

Верные ответы на вопросы: 1 AB, 2 A, 3 D, 4 C, 5 D, 6 AB, 7 ABC, 8 C, 9 ABCDE, 10 ABCDEFG.

, развивается непосредственно после внедрения инфекционного агента.

Специчический иммунитет Поскольку микроорганизмы обладают разнообразными антигенными детерминантами, то в организме спустя определенный период времени развивается специфический поликлональный иммунный ответ. При этом входные ворота инфекции и особенности возбудителя определяют, какая форма иммунной реактивности — клеточная или гуморальная — будет реализована. Внедрение в организм возбудителей, размножающихся внеклеточно, как правило, индуцирует гуморальный иммунитет. Инфекции, вызванные патогенами, способными размножаться внутриклеточно, — клеточный.

Продолжительность иммунной защиты может быть пожизненной (корь, коклюш) или ограниченной (грипп). В обоих случаях ответственными за это являются долгоживущие клетки иммунологической памяти.

Таким образом, в развитии специфического антиинфекционного иммунитета можно выделить четыре стадии: 1) индукции (афферентную); 2) иммунорегуляторную (пролиферативную); 3) эффекторную (продуктивную); 4) формирования иммунологической памяти (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика стадий антиинфекционного иммунитета

(по Н. В. Медуницину)

Стадии иммунитета

Участвующие клетки

Иммунологические процессы

Индукции (афферентная)

антигенпрезентирующие клетки (макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, В-лимфоциты и др.)

Процессинг и презентация антигена

Иммунорегуляторная (пролиферативная)

Т-хелперы I и II типа, Т-супрессоры

Активация, дифференцировка и взаимодействие иммунорегуляторных клеток

Эффекторная (продуктивная)

Т-киллеры, плазматические клетки

Дифференцировка клеток-предшественников в эффекторные клетки, антителообразование

Формирование иммунологической памяти

Т- и В-клетки памяти

Накопление клеток памяти