Соотношение процессов возбуждения и торможения в нервной системе
Торможение в нервной системе играет сано-генетическую роль:
Запредельное торможение (в его основе – стойкая деполяризация нейронов).
Охранительное торможение – зона вокруг генератора патологически усиленного возбуждения.
Центральное торможение представляет собой особый нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.
Первичное торможение является результатом активации особых тормозящих структур, действующих на тормозимую клетку и вызывающих в ней торможение как первичный процесс без предварительного возбуждения.
постсинаптическое торможение определяется взаимодействием медиатора с хеморецепторными структурами постсинаптической мембраны, в результате чего возникает гиперполяризация (ТПСП) либо деполяризация (ВПСП);
пресинаптическое торможение (разновидностью постсинаптического является возвратное торможение) развивается за счет деполяризации пресинаптических аксонных терминалей из особых тормозных синапсов возбужденного интернейрона. В результате возникает частичная или полная блокада проведения возбуждения к нервным окончаниям, синаптирующим на данном (тормозимом) нейроне.
|
Рис. Структуры, обеспечивающие пресинаптическое торможение. 1 - тормозной нейрон; 2 - мотонейрон. |
Возвратным торможением называется подавление активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу), аксон которых заканчивается на мотонейронах, тормозя их.
|
Рис. Схематическое изображение связей между мотонейронами и клетками Реншоу. Коллатерали аксона мотонейрона (1) контактируют с телом клетки Реншоу (2), короткий аксон которой, разветвляясь, образует тормозные синапсы на мотонейроне 1 и мотонейроне 3.
|
Вторичное торможение возникает в клетке без действия на нее специфических тормозящих структур, а как следствие ее возбуждения, т.е. вторично.
пессимальное торможение развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной и длительной деполяризации синаптической мембраны приходящими сюда высокочастотными импульсными потоками, что приводит к повышению порога возбуждения в постсинаптической мембране, делающим ее инактивной.
торможение вслед за возбуждением развивается в нейроне в результате возникновения поствозбудительной следовой гиперполяризации его мембраны.
Растормаживание (дефицит торможения)
Каждый нейрон находится под постоянным, тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.
Недостаточность, или дефицит, торможения является условием выхода нейрона из-под контроля, его растормаживания и гиперактивности.
Дефицит торможения может быть:
первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (например, при действии столбнячного токсина, стрихнина, конвульсантов, нарушающих ГАМКовые механизмы торможения и др.);
вторичным, когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами, возбуждающими аминокислотами и др. факторами, преодолевает тормозной контроль.
Ряд патологических рефлексов, возникающих у человека в условиях нарушения суперспинальных влияний, являются результатом растормаживания спинальных центров. К ним относятся рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые были нормальными в ранние периоды развития, а затем подавлены развивающимися контролирующими нисходящими влияниями.