Эритропоэз

Вся масса эритроцитов, находящихся в циркулирующей крови, в кровяных депо и костном мозге, составляет эритрон. Эритрон – замкнутая система, в которой при нормальных условиях количество разрушающихся эритроцитов соответствует числу вновь образующихся. Эритроциты образуются в красном костном мозге, начиная с 12-13 недели внутриутробного развития.

П роцесс эритропоэза схематично выглядит следующим образом. Стволовая кроветворная клетка (СКК) колониеобразующая единица смешанная (КОЕ_с) клетки-предшественницы эритропоэза (КПЭ_р) бурстобразующая единица (БОЕ) эритробласт пронормоцит нормоциты (базофильный полихроматофильный оксифильный)

ретикулоцит эритроцит.

Количество ретикулоцитов в крови – показатель интенсивности эритропоэза. Содержание ретикулоцитов в крови здорового человека составляет 0,2-1,2%. Увеличение их количества – свидетельство активации эритропоэза.

Факторы, необходимые для эритропоэза. Для образования гема в гемоглобине необходимо железо. В обмене железа участвуют лимонная, аскорбиновая и соляная кислоты , в частности, они усиливают его всасывание в кишечнике. Для синтеза гема необходимы также витамин В₆ и медь. Последний обеспечивает лучшее всасывание железа и мобилизацию его резерва из печени и ретикулярных клеток.

Витамины Е, РР, а также микроэлемент селен участвуют в защите мембран эритроцитов от перекисного окисления, усиливающего гемолиз эритроцитов.

Для синтеза белков, в том числе глобина в гемоглобине, необходимы фолиевая кислота и витамин В₁₂, или внешний фактор кроветворения. Он всасывается в кишечнике при участии внутреннего фактора – гастромукопротеида, вырабатываемого в желудке. При атрофии слизистой желудка, например, у стариков, его выработка угнетается.

Образованию липидной стромы эритроцита способствуют витамины В₂ и пантотеновая кислота.

Отсутствие одного или нескольких этих факторов приводит к развитию анемии (железодефицитной, мегалобластной и др.).

Регуляция эритропоэза. Главными стимуляторами эритропоэза являются эритропоэтины. Они образуются в печени, костном мозге, селезенке. Основным же местом их синтеза являются почки, в которых образуется эритрогенин, под влиянием которого из белков плазмы образуются эритропоэтины, которые влияют на все этапы эритропоэза. Усиливают эритропоэз соматотропный гормон гипофиза, глюкокортикоиды коры надпочечников, тироксин щитовидной железы, катехоламины (при их взаимодействии с бета-адренорецепторами), андрогены. Тормозят этот процесс эстрогены, что частично обусловливает анемию у беременных и меньшее число эритроцитов у женщин, по сравнению с мужчинами. Наряду с гормонами образование эритроцитов регулируется и вегетативной нервной системой. Стимулирующий эффект оказывает симпатический отдел, а парасимпатический – тормозной.

Влияет на эритропоэз и “микроокружение” костного мозга. Так, дифференцировка эритроидных клеток происходит при их плотном прикреплении к окружающим структурам. Вместе с этим, фибробласты и эндотелиальные клетки являются источником ростковых факторов кроветворения.

На эритропоэз действуют интерлейкины, которые синтезируются моноцитами, лимфоцитами и другими клетками, и ядерные факторы, которые регулируют транскрипцию в эритроне, всасывание железа в кишечнике и синтез глобина.