Система гемостаза и иммунная система

Система гемостаза взаимодействует с иммунной системой, что особенно заметно при патологии. Так, на гемостатические свойства эндотелиальных клеток влияет туморнекротизирующий фактор-альфа, который секретируется макрофагами воспалённых тканей. В его присутствии тканевый фактор эндотелия поддерживает активность VII плазменного фактора свёртывания крови в образовании тканевой протромбиназы. Он также усиливает образование тромбина и, как следствие этого, фибринового сгустка. Одновременно уменьшает синтез активатора плазминогена, снижая тем самым фибринолитический потенциал эндотелия. В целом при действии туморнекротизирующего фактора-альфа эндотелиальные клетки усиливают образование тромбина, снижается фибринолиз, а это способствует внутрисосудистому отложению фибрина. Образовавшийся тромб препятствует распространению микробов, их токсинов через кровеносное русло из очага воспаления.

Тромбоциты имеют рецепторы для иммуноглобулина Е и через них могут быть активированы. Тромбоциты участвуют в воспалении, кооперируя с базофилами и нейтрофилами. В результате этой кооперации образуется тромбоцит-активирующий фактор (ТАФ), он выделяется тромбоцитами при стимуляции коллагеном и тромбином. ТАФ активирует тромбоциты, особенно их агрегацию и секрецию ими антигепаринового фактора и серотонина, а также индуцирует в них синтез простагландинов. Он оказывает влияние и на гладкие миоциты бронхов, сосудов, кишечника.

Основными механизмами взаимосвязи иммунной и свёртывающей систем крови являются: фиксация иммунных комплексов (антиген-антитело) на поверхности тромбоцитов, активация системы комплемента и последующий иммунный лизис тромбоцитов с высвобождением биологически активных аминов, участвующих в свёртывании крови.

Возможна и обратная связь между свёртывающей системой и иммунными реакциями. В тромбоцитах имеются факторы, усиливающие и тормозящие реакции клеточного и гуморального иммунитета, а также влияющие на неспецифическую резистентность организма.

Роль связующего звена между иммуногенезом, гемостазом и неспецифической резистентностью организма играет сосудистая стенка. Так, например, известно, что эндотелий и моноциты синтезирует ИЛ-1. Этот процесс значительно усиливается под влиянием тромбина. В свою очередь, ИЛ-1, действуя на эндотелиоциты, повышает продукцию тромбопластина и ингибитора активатора плазминогена и одновременно уменьшает образование антикоагулянта  тромбомодулина. Таким образом, возникает замкнутый круг: тромбин, стимулируя синтез ИЛ-1, способствует усилению гиперкоагуляции, что может сопровождаться развитием тромбогемморагического синдрома.

Взаимодействия системы гемостаза и иммунной системы очень сложны. Изучение механизмов их взаимодействия очень важно для понимания патогенеза многих нарушений свёртывания крови, микроциркуляции и разработки эффективных методов их лечения.

Система гемостаза и потенциалы возбудимых тканей

Известно, что при возбуждении цитоплазма переходит из состояния золя в гель. В паузах между потенциалами действия цитоплазма быстро разжижается. Изменения агрегатного состояния плазмы объясняются тем, что при возбуждении из мембраны высвобождаются фосфолипиды, которые направляются как за пределы клетки, так и в клетку. В цитоплазме клеток находятся вещества, подобные V, VII, и X плазменным факторам, а также протромбин и коагулоген (фибриногеноподобное соединение), активаторы и ингибиторы фибринолиза. Предполагается, что проницаемость мембраны для Na⁺, Ca²⁺ , K⁺ и Cl^- определяется обменом фосфолипидов. При возбуждении фосфолипиды выбрасываются из мембраны и натриевые каналы в ней открываются. Поступление фосфолипидов в клетку даёт толчок к свёртыванию коагулогена. В результате цитоплазма переходит в состояние геля и движение ионов Na⁺ в клетку прекращается, т. е. на вершине кривой потенциала действия происходит гелизация цитоплазмы. Разжижение вызывается действием внутриклеточного плазмина на коагулоген. Цитоплазма свёртывается и разжижается с частотой генерации или следования потенциалов действия.