Коагуляционный гемостаз

В процессе коагуляционного гемостаза свертывание крови протекает в три последовательные фазы. Наиболее сложная I фаза  образование протромбиназ.

I фаза  образование протромбиназ

Различают 4 вида протромбиназ: тканевую, эритроцитарную, тромбоцитарную и лейкоцитарную. Причем 3 последние объединены в кровяную протромбиназу .Тканевая протромбиназа образуется очень быстро за 5-10 секунд.

тромбоцитарные

лейкоцитарные

Тк. фосфолипиды Кр. фосфолипиды: эритроцитарные

VII + Ca²⁺ XII + XI

5 -10 X IX + VIII + Ca²⁺ 5-10

V X + V + Ca²⁺

тк. протромбиназа кровяная протромбиназа

При повреждении тканей в месте раны в кровь попадают тканевые тромбопластины. На обнаженных торцах фосфолипидных мембран адсорбируется VII, который взаимодействует с Са²⁺ и активируется. Комплекс факторов VII+IV на фосфолипидах активирует фактор Х. Кроме того на фосфолипидах адсорбируется фактор V. Это приводит к образованию комплекса Х_а+V+Cа²⁺, в котором активируется фактор V. Этот комплекс энзиматически действует на протромбин, превращая его в тромбин. Поэтому он называется протромбиназным комплексом. Он и завершает образование тканевой протромбиназы.

В большинстве тканей этого соединения образуется немного. Оно расходуется для образования следов тромбина, которые вызывают вязкий метаморфоз тромбоцитов  их необратимую агрегацию. Ряд тканей содержит очень активный тромбопластин, который вызывает образование значительных количеств протромбиназы, а затем и тромбина. Последний самостоятельно обеспечивает остановку кровотечения. Таким образом, за счет тканевой протромбиназы осуществляется локальный гемостаз в матке и ЖКТ.

Образование кровяной протромбиназы занимает более значительное время, причем оно определяется в основном временем активации фактора ХII, который активируется при контакте с поверхностью любого вещества, отличающегося по смачиваемости от эндотелия сосуда. Активаторами фактора ХII являются поврежденная или измененная вследствие васкулитов, атеросклероза, интоксикации сосудистая стенка, а также иммунные комплексы, адреналин, насыщенные жирные кислоты, холестерин, триглецериды, трипсин и другие вещества. Для его активации не нужен Са²⁺, она проходит в цитратной или оксалатной плазме. Важным активатором фактора XII является калликреин. Сам фактор XII_а, активирует прекалликреин, фактор XI и кровяной проактиватор плазминогена. Калликреин активирует фактор VII, а также превращает кининоген в кинин. Под влиянием фактораXII_а, кинина, ионов Са²⁺ активируется XI. Активные факторы ХII_а и XI_а образуют комплекс  продукт контактной активации. На все эти процессы тратится 5-7 минут. За это время разрушаются эритроциты и тромбоциты. В кровь выходят фосфолипиды и в дальнейшем все процессы развертываются на их поверхности. Первый комплекс активирует фактор IХ. Фактор IX_а и Са²⁺ активируют VIII, а затем все вместе (IХ_а+VIII_а+Са²⁺ ) образуют второй комплекс  кальциевый. Этот комплекс активирует фактор Х, который с фактором V и Са²⁺ образуют третий комплекс  протромбиназный, превращающий протромбин в тромбин.

Этот путь образования протромбиназы с участием факторов плазмы и форменных элементов внутри сосуда назван внутренним (внутрисосудистым). В отличие от него  путь образования тканевой протромбиназы с участием тканевого тромбопластина  назван внешним. Эти два пути, как правило, параллельны, ибо при травме всегда активируются и внутрисосудистая, и тканевая системы протромбинообразования.

Появление протромбиназы (активного тромбопластина) свидетельствует о завершении первой фазы свертывания крови. По звеньям механизма образования протромбиназ эту фазу можно назвать контактно-калликреин-кинин-каскадной.