Регуляция лимфопоэза

Продукция лимфоцитов регулируется на 3-х различных уровнях.

Межклеточный уровень регуляции осуществляется различными медиаторами – лимфокинами (цитокинами). Так, ИЛ-9 (фактор роста Т-клеток) стимулирует пролиферацию Т-клеток, ИЛ-7 – В-клеток.

Тканевый уровень регуляции осуществляют кейлоны – специфические ингибиторы клеточного деления. Кейлон из тимуса – ингибитор Т-лимфоци­тов, кейлон из селезенки – ингибитор деления В-лимфоцитов.

Регуляция на уровне целостного организма в основном осуществляется нейро-эндокринной системой. Гуморальными стимуляторами различных стадий дифференцировки лимфоцитов являются лимфопоэтины, выделенные из костного мозга и лейкоцитов. Гистамин, катехоламины, простагландины Е усиливают продукцию цАМФ, что усиливает пролиферативный потенциал клеток. Глюкокортикоиды, -глобулины и С-реактивный белок крови тормозят лимфопоэз.

Количество лимфоцитов в крови уменьшается при стрессе, при лучевой болезни. Лимфоцитоз развивается при хронической туберкулезной интоксикации, а также при недостаточной продукции гормонов коры надпочечников.

Механизмы защиты клеточного гомеостаза

В процессе жизнедеятельности организма во внутреннюю среду могут попадать из внешней среды молекулы и микроорганизмы, способные нарушать ее постоянство и повреждать клеточные структуры. Эти вещества и микроорганизмы получили название чужеродных структур, т.к. несут признаки чужой генетической информации. Поступая в организм, они угрожают его генетической индивидуальности, т.е. фундаментальным признакам, отличающим один организм от другого.

Наряду с этими внешними чужеродными агентами в организме постоянно происходит образование внутренних чужеродных веществ и клеток, связанное с процессом мутации соматических клеток. Считается, что из 10 пролиферирующих клеток организма за сутки в процессе деления может накапливаться около 10 мутаций, а изменившиеся структурные гены ведут к синтезу белков с нетипичной для данного организма аминокислотной последовательностью. Понятно, что в организме должна существовать система распознавания и удаления клеток и веществ, ставших чужими в результате мутации. Существует аргументированный взгляд о том, что низкая эффективность механизмов удаления мутировавших соматических клеток может быть одной из причин возникновения опухолей.

Таким образом, внутренняя среда должна обеспечивать реализацию механизмов защиты как от экзогенных, так и от эндогенных чужеродных веществ.

Механизмы защиты делят на специфические и неспецифические.

Специфические механизмы защиты направлены против определенного чужеродного агента и называются иммунитетом. Специфические механизмы защиты осуществляются иммунной системой за счет гуморального и клеточного иммунитета.

Неспецифические механизмы направлены против любого чужеродного вещества. Эти механизмы объединены под названием  неспецифическая резистентность организма.

Разграничение механизмов защиты на специфические и неспецифические условно. Так как реализация неспецифических механизмов требует, прежде всего, распознания чужеродного начала, а это одна из задач иммунологического надзора, осуществляемого иммунной системой, да и эффективность неспецифических факторов резко усиливается за счет иммунных механизмов.