- •1. Фосфорно-кальциевый обмен и его регуляция.
- •2. Биологические функции фтора. Зависимость состояния зубов и костной системы от содержания фторидов в воде.
- •3. Соединительная ткань как основа тканевых структур зуба, кости, пародонта.
- •3.1.Общая характеристика соединительной ткани.
- •3.2. Волокнистые структуры соединительной ткани.
- •3.3.Основное вещество соединительной ткани. Структурная организция межклеточного матрикса
- •3.4.Биохимические изменения в соединительной ткани в процессе старения и при некоторых патологических состояниях.
- •4. Костная ткань как разновидность минерализованной соединительной ткани.
- •5.Биохимия тканей зуба и пародонта.
- •5.1.Минеральный состав твёрдых тканей зуба и особенности их
- •5.2.Органические компоненты эмали зуба.
- •5.3.Проницаемость эмали зуба и процесс её созревания
- •5.4. Поверхностные образования эмали - кутикула и пелликула.
- •5.5. Дентин. Особенности химического состава и обменных процессов.
- •5.6. Цемент, его биологические функции, химический состав, особенности метаболизма.
- •5.8.Биохимические механизмы развития кариеса.
- •5.11.Биохимические изменения при дефектах коронок жевательных зубов и частичной потере зубов.
- •6. Биохимические механизмы минерализации твёрдых тканей зуба и кости.
- •7. Список литературы.
3.4.Биохимические изменения в соединительной ткани в процессе старения и при некоторых патологических состояниях.
Рост, развитие и наступающий затем процесс старения сопровождаются значительными изменениями в соединительной ткани. В биохимическом аспекте они сводятся к следующему:
Содержание кератансульфатов в соединительной ткани постепенно возрастает, а хондроитинсульфатов и гиалуроновой кислоты - снижается.
Количество основного вещества с возрастом уменьшается, а содержание коллагеновых волокон - увеличивается.
Снижается количество поперечных связей в эластине и уменьшается эластичность соединительно-тканных образований.
Количество поперечных связей в коллагене, напротив, увеличивается, вследствие чего увеличивается прочность коллагенового волокна и умень-шается доступность его коллагеназе.
В процессе старения замедляется интенсивность метаболизма компонентов соединительной ткани.
6. Уменьшается концентрация гидроксипролина в сыворотке крови и суточная экскреция его с мочой.
7. В составе коллагеновых и эластических волокон увеличивается содержание кальция, что ведёт к ригидности некоторых видов соединительной ткани.
8. Количество связанной воды уменьшается, что приводит к снижению тургора тканей.
Структура и функции соединительной ткани могут нарушаться в патологии, в частности, при мукополисахаридозах и коллагенозах.
Мукополисахаридозы - группа тяжёлых наследственных заболеваний, связанных с генетически обусловленным отсутствием одного из ферментов, участвующих в катаболизме ГАГ или протеогликанов, которые при этом накапливаются в лизосомах, что приводит к развитию тяжёлых клинических проявлений. При некоторых видах мукополисахаридозов происходит выделение с мочой нерасщеплённых фрагментов ГАГ. Клиническая симптоматика различных видов мукополисахаридозов имеет свои особенности, но всех их объединяет нарушение умственного и физического развития ребёнка, деформации скелета, помутнение роговицы, нарушение структуры и функций различных соединительнотканных структур, сокращение продолжительности жизни. В настоящее время эти заболевания не поддаются лечению, но они могут быть диагностированы в период беременности путём определения активности соответствующих ферментов в клетках амниотической жидкости.
Коллагенозы - группа заболеваний, при которых повреждаются все структурные компоненты соединительной ткани: клетки, волокна, основное вещество. К коллагенозам относятся ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит. Коллагенозы являются следствием не только генетических нарушений, но и могут иметь приобретённый характер.
Рубцовоизменённая соединительная ткань (рубец) - особый вид соединительной ткани, образующейся в ответ на повреждение любых тканей в результате травмы или воспалительного процесса. В заживающей ране фибробласты интенсивно синтезируют коллаген, неколлагеновые белки, холестерин, триацилглицерины, фосфолипиды, гликозаминогликаны, протеогликаны, гликопротеины. Затем происходит формирование рубцовой ткани, в процессе которого уменьшается количество клеток, почти полностью расщепляются липиды, неколлагеновые белки, протеогликаны, а также избыток коллагена и формируется рубец. Рубец - это плотная соединительная ткань, полностью воспроизводящая конфигурацию дефекта ткани, которую он заполняет. Сформировавшийся рубец состоит, главным образом, из коллагеновых волокон, структура которых не имеет регулярного строения, а также очень небольшого количества нерасщеплённых липидов, гликозаминогликанов, неколлагеновых белков. Коллаген вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов, что способствует образованию защитной плёнки на поверхности раны и её заживлению. Иногда могут формироваться гипертрофические обезображивающие рубцы келлоидного характера, содержащие в своём составе много липидов, ГАГ и продуктов их деградации при пониженном содержании коллагена. Кортикотропный гормон гипофиза, глюкокортикоиды, паратгормон, ионизирующее излучение, стресс, дефицит полноценного белка и витамина С в диете замедляют заживление ран. К гормонам, стимулирующим синтез коллагена и способствующим заживлению ран, относятся соматотропин, тироксин, инсулин, половые гормоны.