26. Назовите факторы, определяющие состояние белкового обмена у человека

Направление и интенсивность обмена белков в первую очередь определяются физиологическим состоянием организма и несомненно регулируются, как и все другие виды обмена, нейрогормональными факторами. Синтез белка подчиняется закону «все или ничего» и осуществляется при условии наличия в клетке полного набора всех 20 аминокислот. Даже при поступлении всех аминокислот с пищей организм может испытывать состояние белковой недостаточности, если всасывание какой-либо однойаминокислоты в кишечнике замедлено или если она разрушается в большей степени, чем в норме, под действием кишечной микрофлоры. Таким образом, состояние белкового обмена определяется множеством факторов, как экзогенных (окружающая среда, характер питания и др.), так и эндогенных (физиологическое состояние организма, включающее нервно-гормональный статус, ферментная оснащенность и др.). Любые отклонения от нормального физиологического состояния организма отражаются на азотистом обмене.

27. Назовите экзогенные и эндогенные факторы, определяющие состояние белкового обмена у человека.

экзогенных (окружающая среда, характер питания и др.), так и эндогенных (физиологическое состояние организма, включающее нервно-гормональный статус, ферментная оснащенность и др.)

28. Написать все виды реакций дезаминирования аминокислот. Характеристика ферментов, катализирующие эти реакции

29. Написать все виды реакций декарбоксилирования аминокислот. Характеристика ферментов, катализирующие эти реакции. Биогенные амины: серотонин, гистамин, гамма-аминомаслянная кислота, их биологическая роль.

Серотонин регулирует артериальное давление, температуру тела,

дыхание, почечную фильтрацию и является медиатором нервных процессов

в ЦНС. Некоторые авторы считают серотонин причастным к развитию

аллергии, демпинг-синдрома, токсикоза беременных, карциноидного син-

дрома и геморрагических диатезов.

гистамин участвует в секреции соляной кислоты в желудке, что широко используется в клинике при изучении секреторной деятельности желудка (гистаминовая проба). Он имеет прямое отношение к явлениям сенсибилизации и десенсибилизации.

При повышенной чувствительности к гистамину в клинике используют

антигистаминные препараты (санорин, димедрол и др.), оказывающие

влияние на рецепторы сосудов. Гистамину приписывают также роль ме-

диатора боли.

Интерес к ГАМК объясняется ее тормозящим действием на деятельность ЦНС.

30. Напишите реакцию обезвреживания фенола. Где и из чего образуется фенол

Под действием ферментов бактерий из аминокислоты тирозина может образовываться фенол путём разрушения боковых цепей аминокислот микробами. Всосавшиеся продукты по воротной вене поступают в печеНb, где обезвреживание фенола может происходить путём конъюгации с сернокислотным остатком (ФАФС) или с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната. Реакции конъюгации фенола с ФАФС катализирует фермент сульфотрансфераза. Конъюгация глюкуроновых кислот с фенолом происходит при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы.

31. Напишите схематично общие пути распада аминокислот в тканях до конечных продуктов. Напишите реакции распада аланина до конечных продуктов

32,36,37 Напишите реакции распада пиримидиновых нуклеотидов

33,38 Напишите реакции распада пуриновых нуклеотидов, укажите фер менты, катализирующие этот процесс

34,35 Напишите реакции синтеза креатина, укажите ферменты. Где протекают эти реакции

39 Напишите реакцию образования гиппуровой кислоты. Где протекает эта реакция. в печени

Синтез гиппуровой кислоты из бензойной кислоты и глицина протекает у человека и большинства животных преимущественно в печени (рис. 12-14). Скорость этой реакции отражает функциональное состояние печени.

40. Напишите реакцию синтеза дезокси-ТМФ, укажите фермент. Какова роль тетрагидрофолиевой кислоты в этом процессе

Донором метильной группы в тимидилатсинтазной реакции является

N5,N10-метилен-ТГФК, которая одновременно отдает и водородный про-

тон, поэтому одним из конечных продуктов реакции является не тетра-

гидро-, а дигидрофолиевая кислота (ДГФК). Последняя вновь восста-

навливается до ТГФК под действием НАДФН-зависимой дигидрофолат-

редуктазы.

41. Напишите схематически формулу амино-ацил-аденилата. Назовите фермент, катализирующий эту реакцию

42. Напишите формулами реакции образования крезола и фенола из тирозина

 Под действием ферментов бактерий из аминокислоты тирозина могут образовываться фенол и крезол путём разрушения боковых цепей аминокислот микробами.

43. Напишите формулами реакцию образования фумарилацетоуксусной кислоты

44. Напишите формулами реакцию образования 5-фосфорибозил-1-пирофосфата (ФРПФ) из рибозо-5-фосфата

45. Напишите формулами реакцию образования гомогентизиновой кислоты

46. Напишите формулами реакцию образования из фенилаланина фенилпировиноградной кислоты

47. Напишите формулами реакцию образования серина из глицина. Какова роль тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) в этой реакции?

48. Напишите формулами реакцию образования серотонина, укажите ферменты.

49. Напишите формулы заменимых аминокислот

50. Нарушение обмена пуриновых нуклеотидов. Подагра

Нарушение обмена пуриновых оснований — это избыточное  образование  и накопление мочевой кислоты в виде солей – уратов.   Проявляется нарушением содержания в крови мочевой кислоты (гиперурикемией). Типичное заболевание, связанное с гиперурикемией – подагра. Нарушение пуринового обмена сопровождается и нарушением жирового обмена. Поэтому у многих больных увеличивается масса тела, прогрессирует атеросклероз аорты и коронарных артерий, развивается ишемическая болезнь сердца, стойко повышается артериальное давление. Подагра – хроническое заболевание, протекающее с повторными приступами острого артрита, кристаллиндуцированными синовитами, отложением уратов в тканях. Подагра чаще развивается в течение пятого десятилетия жизни. Распространенность подагры составляет 0.1%. Мужчины болеют в 20 раз чаще, чем женщины. Различают первичную и вторичную подагру. Первичная подагра — самостоятельное заболевание при котором повышение уровня мочевой кислоты обусловлено генетическими нарушениями. Вторичная подагра — проявление других болезней (миелолейкозы, псориаз, ХПН, гемоглобинопатии, врожденные пороки сердца с эритроцитозом) или следствие применения лекарственных средств (рибоксин, цитостатики, салуретики и др.).