4. Где синтезируется, чем и где активируется карбоксипептидаза?

Синтезируются в поджелудочной железе. Активируются трипсином в кишечнике. Являются металлопротеинами. Гидролизуют пептидные связи на "С"-конце молекулы белка. Бывают 2-х видов: карбоксипептидаза "А" и карбоксипептидаза "В". Карбоксипептидаза "А" отщепляет аминокислоты с ароматическими (циклическими) радикалами, а карбоксипептидаза ”В" отщепляет лизин и аргинин.

5. Гниение белков в кишечнике. Как обезвреживаются продукты гниения белков. Привести примеры.

При распаде цистеина, цистина и метионинаобразуются таурин (C2H7NO3S), этилсульфид (C4H10S), метилмеркаптан (CH3-SH), сероводород, аммиак, метиламин (CH3-NH2), диметиламин ((CH3)2NH), триметиламин ((CH3)3 NH), углекислота, водород, метан. Из гистидина образуются гистамин, имидазолилпировиноградная и уроканиновая кислоты. Из фенилаланина и тирозина образуются фенилпировиноградная, параоксифенилпировиноградная, фенилмолочная и оксифенилмолочная кислоты. Оксифенилмолочная кислота превращается в кумаровую кислоту, крезол (HO-C6H4-CH3), оксибензойную кислоту (HO-C6H4-COOH) и фенол (HO-C6H5). При декарбоксилировании фенилаланина, тирозина и 5-окситриптофанаобразуются фенилэтиламин, тирамин и серотонин, обладающие сильными фармакодинамическими свойствами. Из триптофана образуются окси и кетокислоты, а также скатол и индол, имеющие токсические свойства. В кишечнике под действием микрофлоры триптафан подвергается процессу гниения с образованием токсичных соединений: скатола, индола и триптамина.

Из лизина бактериями при декарбоксилировании образуется кадаверин NH2(CH2)5NH2. Из орнитина NH2CH2CH2CH2CH(NH2)СООН бактериями при декарбоксилировании образуется путресцин H2N(CH2)4NH2. В тканях организма путресцин — исходное соединение для синтеза двух физиологически активных полиаминов — спермидина и спермина. Пуриновые основания при гниении превращаются в гипоксантин и ксантин, а при участии ксантиноксидазы переходят в мочевину и углекислый аммиак. Холестерин(C27H46O) превращается в копростерин (C27H48O).

6. Дайте определение терминам “аминоацильный” и “пептидильный” центры.

Аминоацильный центр. Сюда присоединяется тРНК, несущая аминокислоту или аминоацил-тРНК. Пептидильный центр. Здесь находится тРНК, несущая на себе пептидную цепь или пептидил-тРНК.

7. Дайте определение термину “остаточный азот крови”. Назовите его составляющие.

Остаточный азот крови - это сумма всех азотсодержащих веществ в крови, после удаления из неё белков.  Остаточный азот состоит из азота мочевины (50 %), азота аминокислот (25 %), мочевой кислоты (4 %), креатина (5 %), креатинина (2,5 %), эрготианина (8 %), аммиака и индикана (0,5 %); 5 % азота содержится в полипептидах, глутатионе, билирубине и других небелковых соединениях. 

8. Какие белки пищи называются неполноценными?

• Неполноценные белки – это те, в которых не хватает одной или более незаменимых аминокислот. Взаимодополняющие белки – это два или более неполноценных белка, которые вместе снабжают организм необходимым количеством всех незаменимых аминокислот.

9. Какие заболевания возникают при нарушении обмена фенилаланина и тирозина?Укажите биохимические дефекты.

С обменом тирозина связаны некоторые известные наследственные заболевания. При наследственном заболевании фенилкетонурии превращение фенилаланина в тирозин нарушено, и в организме происходит накопление фенилаланина и его метаболитов (фенилпируват, фениллактат, фенилацетат, орто-гидроксифенилацетат, фенилацетилглутамин), избыточное количество которых отрицательно сказывается на развитии нервной системы. При другом известном наследственном заболевании — алкаптонурии — нарушено превращение гомогентизата в 4-малеилацетоацетат.