Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Вариант 5

1. Назовите два фермента ЦТК, активность которых регулируется АТФ, АДФ и Фн.

2. Нарисуйте схему пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы. Обозначьте точки приложения действия инсулина.

3. Назовите гормоны синтез которых усиливается под влиянием АКТГ. Как при этом изменяется концентрация глюкозы в крови.

4. Перечислите 4 основных биохимических показателя крови и мочи, указывающих на наличие сахарного диабета.

5. Нарисуйте схему обмена глю-6-фосфата в мышцах. Покажите на ней места возможных метаболических блоков (назовите ферменты).

6. Заполните таблицу:

№	Гликогеноз
	Тип	Болезнь по автору	Локализация	Дефектный фермент

_____________________________________________________________________________________________

Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Эталон 5

1. Цитратсинтаза, изоцитратдегидрогеназа.

2. Г люкозо-6ф ^{глю-6ф-дегидрогеназа} 6фосфоглюконовая кислота ^{6 ФГК дегидрогеназа} Рибулозо-5ф.

+ +

инсулин

3. АКТГ повышает концентрацию глюкозы в крови. Механизм действия АКТГ опосредован через усиление синтеза глюкокортикоидов.

4. Гипергликемия, глюкозурия, кетонемия, кетонурия.

5. Дефект фосфорилазы мышц, дефект фосфофруктокиназы мышц.

Г ликоген ^{фосфорилаза} Глюкоза-1фосфат Глюкоза-6фосфат Фруктоза-6фосфат ^{фосфофруктокиназа} Фруктоза 1,6 бифосфат Гликолиз

6.

№	Гликогеноз
	Тип	Болезнь по автору	Локализация	Дефектный фермент
	I	Гирке	печень	глю-6фосфатаза
	VI	Херса	печень	фосфорилаза
	III	Кори-Форбса	печень, мышцы	деветвящий ф-т
	IV	Андерсена	печень, мышцы	ветвящий фермент
	V	Мак-Ардля	мышцы	фосфорилаза
	VIII	Гарди	мышцы	фосфофруктокиназа

_______________________________________________________________________________

Тема ”Обмен триглицеридов“

Вариант 1

1. Напишите структурную формулу простого и сложного

триглицеридов .

2. Напишите реакцию активации жирной кислоты .

3. Напишите механизм транспорта ацетил - КоА из митохондрии в цитоплазму .

4. Напишите окисление насыщенной жирной кислоты с нечетным числом С - атомов (формулы) .

5. Рассчитайте сколько молекул АТФ образуется при окислении пальмитата до углекислого газа и воды .

6. Н апишите этапы биосинтеза жирной кислоты , катализируемые ферментами оксидоредуктазами (формулы) . .

Тема ”Обмен триглицеридов“

Вариант 2

1. Назовите факторы . участвующие в переваривании и всасывании ТГ укажите роль желчи в этом процессе .

1. Напишите процесс переноса жирной кислоты из цитоплазмы в митохондрию . Назовите фермент , осуществляющий этот перенос

2. Напишите процесс биосинтеза пальмитиновой кислоты .

3. Назовите транспортные формы эндогенных и экзогенных ТГ .

4. Рассчитайте сколько молекул АТФ образуется при окислении миристиновой кислоты (C₁₃Н₂₇СООН) .

5. Назовите особенности окисления ненасыщенных жирных кислот .

Тема ”Обмен триглицеридов“

Вариант 3

1. Составьте схему классификации липидов .

2. Напишите процесс бета - окисления насыщенной жирной кислоты (формулы) .

3. Напишите реакцию синтеза малонил-КоА (формулы) .

4. Назовите транспортную форму неэстерифицированных жирных кислот

5. Рассчитайте сколько молекул АТФ образуется при окислении до углекислого газа и воды стеариновой кислоты (С₁₇Н₃₅СООН) .

6. Назовите продукт, используемый для синтеза жирной кислоты . Укажите место локализации этого процесса .

Тема ”Обмен триглицеридов“

Вариант 4

1. Назовите наиболее часто встречающиеся в природных ТГ насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты .

2. Напишите процесс биосинтеза ТГ(формулы) .

3. Назовите компартамент клетки в котором происходит бета - окисление жирных кислот .

4. Назовите соединение , являющееся источником водорода при биосинтезе жирных кислот .

5. Рассчитайте сколько молекул АТФ образуется при окислении до углекислого газа и воды арахиновой кислоты (формулы) .

6. Назовите фермент , катализирующий превращение АсКоА в малонил -КоА ,а также его кофермент .

Тема : ”Обмен триглицеридов“.

Эталон 1

1. С Н₂-О-СО -R СН₂-О-СО-R₁

CН₂-О-СО-R CН₂-О-СО-R₂

CН₂-О-СО -R СН₂-О-СО-R₃

простой сложный

2. R-СООН + АТФ+ НSКоА R-СОКоА + АДФ + Ф_Н

3. МИТОХОНДРИЯ ЦИТОПЛАЗМА

А сКоА АсКоА

цитрат цитрат

Щ УК ЩУК

малат малат

Н АД НАДН+Н⁺

НАДН+Н⁺ НАД

4. Окисление жирных кислот с нечетным числом С-атомов идет также , как с четным , только на последнем этапе образуется 1 молекула пропионил-КоА , которая утилизируется по следующей схеме:

биотин

C Н₃-СН₂-СОSКоА + СО_{2 пропионил-КоА карбоксилаза} НООС-СН(CН₃)-СОSКоА

+ АТФ +АДФ +Ф_н

_{метималонил-КоА-мутаза(В12)} НООС-СН₂-СН₂-СОSКоА

5.При окислении пальмитата С₁₉Н₃₁СООН

При бетта-окислении - 5 х 7 = 35 АТФ

+ 8 молекул , образующегося АсКоА х 12 = 96 АТФ

96+35=131 131-1 = 130 молекул АТФ

6. а ) SН SН ОН

АПБ +НАДФН+Н⁺ АПБ + НАДФ

S-СО-СН₂-СО-СН₃ S-CО- СН₂-СН-СН₃

б) SН SН

АПБ +НАДФН+Н⁺ АПБ + НАДФ

S-СО-СН=СН-СН₃ S-CО- СН₂-СН₂-СН₃

Тема : ”Обмен триглицеридов“.

Эталон 2

1. В переваривании триглицеридов участвуют панкреатическая липаза и желчь . Желчь активирует липазу , эмульгирует жиры , образует со свободными жирными кислотами холевые кислоты , которые всасываются в кишечнике .

2 . R-СООН+HSКоА+АТФ

АМФ R-СОSКоА Карнитин

Ф_н Карнитин

Ацилкарнитин

Ацилкарнитин Ас КоА

фермент - ацилкарнитинтрансфераза .

3 . SH S-CО-СН₃

АПБ + CН₃СОSКоА АПБ + НООС-СН₂-СОSКоА

SH SH

S-СО-СН₃ -СО₂ SН НАДФН+Н⁺ НАДФ

АПБ АПБ

S-СО-СН₂-СООН S-СО-СН₂-СО-СН₃

SH -Н₂О SН НАДФ+Н⁺ НАДФ

АПБ + АПБ

S-СО-СН₂-СН₂-СН₃ S-СО-СН=СН-СН₃

SH

АПБ

S-СО-СН₂-СН₂-СН₃

4. Триглицериды экзогенного происхождения транспортируются в виде хиломикронов , эндогенные - в виде ЛПОНП .

5. Окисление миристиновой кислоты С₁₃Н₂₇СООН

При бетта - окислении 6 х 5 = 30 молекул АТФ

7 АсКоА х 12 = 84 молекул АТФ

30+84 = 114 114-1 = 113 АТФ

6. Окисление ненасыщенных жирных кислот идет также как и насыщенных , однако имеются некоторые особенности: двойные связи , имеющие в природных жирах цис- конформацию с помощью изомеразы переводятся в транс - конфигурацию , приналичии двух и более ненасыщенных связей требуется еще один фермент - эпимераза .

Тема : ”Обмен триглицеридов“.

Эталон 3

1 . ЛИПИДЫ

простые сложные

(дикомпонентные) (поликомпонентные)

ТГ воска стериды фосфолипиды гликолипиды прочие

жирорастворимые

лейкотриены витамины

простагландины тромбоксаны

2 . R-СН₂-СН₂-СОSКоА R-CН=СН-СОSКоА

ФАД ФАДН₂ +Н₂О

R-СН(ОН)-СН₂-СОSКоА R-CО-СН₂-СОSКоА

НАД НАДН+Н⁺ +НSКоА

R-СОSКоА + АсКоА АсКоА-карбоксилаза

3 . СН₃ - СОSКоА + СО₂ +АТФ НООС-СН₂-СОSКоА

биотин +АДФ +Ф_Н

4. Жирные кислоты транспортируются в крови в комплексе с альбуминами (НЭЖК-альбумин).

5. Окисление стеариновой кислоты С₁₇Н₃₅СООН

при бетта- окислении 8 х 5 = 40 молекул АТФ

9 АсКоА 9 х 12 = 108 молекул АТФ

108+40 = 148 148 - 1 = 147 молекул АТФ

6. Исходным продуктом является АсКоА , процесс синтеза жирной кислоты происходит в цитоплазме.

Тема : ”Обмен триглицеридов.“

Эталон 4

1. В природных триглицеридах наиболее часто встречаются следующие насыщенные жирные кислоты - стеариновая , пальмитиновая и ненасыщенные арахидоновая ,олеиновая , линолевая .

2. С Н₂-ОН СН₂-ОСОR

+ R-СОSКоА + Н₂О

СН -ОН СН-ОCОR

-2 НSКоА -Н₃РО₄

СН₂-ОРО₃Н₂ СН₂-ОРО₃Н₂

СН₂-ОСОR СН₂-ОСОR

+RСОSКоА

СН -ОCОR СН-ОCОR

-НSКоА

СН₂-ОН СН₂-ОCОR

3. Бетта - окисление жирных кислот происходит в митохондриях .

4. НАДФ+Н⁺

5. Окисление арахиновой кислоты С₁₉Н₃₉СООН

при бетта- окислении 9 х 5 = 45 молекул АТФ

10 АсКоА 10 х 12 = 120 молекул АТФ , 120 + 45 = 165

165 - 1 = 164 молекулы АТФ

6. АсКоА - карбоксилаза , коферментом является биотин

Тема “Обмен холестерина, фосфолипидов кетоновых тел . Простагландины”

Вариант 1.

1 Назовите биологическое значение холестерина .

2. Укажите норму содержания холестерина в плазме крови .

3. Напишите процесс синтез лецитина (формулы) .

4. Назовите условия , необходимые для переваривания и всасывания фосфолипидов

Тема “Обмен холестерина , фосфолипидов , кетоновых тел . Простагландины .”

Вариант 2

1. Напишите схему синтеза холестерина . Укажите регуляцию этого процесса .

2. Назовите транспортную форму холестерина . Укажите место синтеза и состав .

3. Укажите биологическое значение фосфолипидов в организме .

4. Напишите процесс синтеза кетоновых тел (формулы) .

Тема “Обмен холестерина , фосфолипидов , кетоновых тел . Простагландины .”

Вариант 3

1. Напишите процесс синтеза холестерина до мевалоновой кислоты (формулы) .

2. Назовите органы , в которых осуществляется синтез холестерина .

3. Составьте схему возможных путей взаимопревращения фосфолипидов

4. Напишите процесс окисления кетоновых тел .

Тема “Обмен холестерина , фосфолипидов , кетоновых тел . Простагландины .”

Вариант 4

1. Назовите физиологически активные вещества , синтезируемые в организме из холестерина .

2. Назовите условия , необходимые для переваривания и всасывания холестеринов .

3. Напишите процесс синтеза кефалинов (формулы) .

4. Назовите соединения, которые подразумеваются под термином ”кетоновые тела “. Укажите место синтеза , исходный субстрат для синтеза .

Тема: Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.

Эталон 1

1. Биологическое значение холестерина:

а) для построения клеточных мембран

б) для синтеза половых гормонов

в) для синтеза кортикостероидов

г) синтез жирных кислот

д) провитамина Д.

2. В плазме крови содержится 3,9–6,3 ммоль/л. Всасывается 0,3 г в сутки из пищи, 2,8г синтезируется. Избыток окисляется и в виде желчных кислот выводится через кишечник.

3.

СН₂–ОН CH₂–O–CO–R

 2R-СО-КоА 2HS-KoA  Н₂О Н₃РО₄

СН– ОН CH –O–CO–R

 

СН₂ОРО₃Н₂ CH₂OPO₃H₂

глицерол-3-фосфат фосфатидная кислота

СН₂–О–CO–R ЦДФ-холин ЦДФ CH₂–O–CO–R

 

СН– О–CO–R CH –O–CO–R

 

СН₂ОН CH₂OP(ОН)OO-CH₂-CH₂-N⁺(CH₃)₃

диацилглицерин фосфатидилхолин ( лецитин)

4. Расщепление фосфолипидов при участии различных типов фосфолипаз, выделяемых с панкреатическим соком

фосфолипаза А₁

СН₂–О–CO–R₁

 фосфолипаза А₂

СН– О–CO–R₂

 фосфолипаза Д

CH₂O–PO–O-CH₂-CH₂-N⁺(CH₃)₃

фосфолипаза С

Кроме того, необходим трипсин, который активирует фосфолипазу А₂ , желчные кислоты и ионы кальция. В результате действия этих факторов образуется глицерин, высшие жирные кислоты , азотистые основания и фосфорная кислота. Глицерин всасывается свободно, фосфорная кислота в виде натриевой или калиевой соли, холин – в виде ЦДФ-холина, жирные кислоты в комплексе с желчными.

Тема: Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.

Эталон 2 НАДФН НАДФ

1 . 2 ацетил-КоА ––> ацетоацетат ––> 3-окси-3-метилглутарил КоА––––––-–

3 -ОМГ-редуктаза

––––––––> мевалоновая кислота ––> сквален ––> ланостерин ––> холестерин –

2. Холестерин транспортируется в виде ЛПНП. Они образуются в плазме. Состав 47% холестерина, 21% фосфолипидов, 7% триглицеридов, 25% белка.

3. Биологическое значение фосфолипидов:

а) структурный компонент клеточных мембран

б) для построения транспортных форм липидов

в) источники поступления ненасыщенных жирных кислот

г) источники холина CH₃

CH₃COSKoA

4. CH₃COSKoA ––> CH₃–CO–CH₂–COSKoA ––––––––> HOOC–CH₂–C–CH₂–COSKoA––

OH

CH₃COSKoA НАДН НАД

– –––––––––––> CH3–CO–CH₂–COOH––––––––––––> CH₃–CH–CH₂–COOH

CH₃–C–CH₃ OH -оксибутират

O ацетон

Тема: Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.

Эталон 3

1. СН₃

CH₃COSKoA

CH₃COSKoA ––> CH₃–CO–CH₂–COSKoA ––––––––> HOOC–CH₂–C–CH₂–COSKoA––

ацетоацетил-КоА 3-ОМГ-КоА

CH₃ OH

3-ОМГ-КоА-редуктаза

– –––––––––––> HO–CH₂–С–CH₂–COOH

Н АДФН НАДФ мевалоновая к-та

OH

2. Холестерин синтезируется из ацетил КоА в печени и в стенке кишечника.

3. -СО₂ -СН₃

Фосфатидилсерин ––––> фосфатидилэтаноламин––> фосфатидилхолин

4. СН₃–CO–CH₂–COOH + HOOC–CH₂–CH₂–COSKoA –––> HOOC–CH₂–

–CH₂–COOH + CH₃–CO–CH₂–COSKoA ––––> 2 CH₃­–COSKoA

сукцинат ацетоацетил-КоА HSKoA

Тема: Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.

Эталон 4

1. Из холестерина в организме образуются стероидные гормоны, желчные кислоты, провитамин Д.

2. Эфиры холестерина расщепляются на холестерин и жирные кислоты при участии особого фермента – холестеролэстеразы. Холестерин и жирные кислоты всасываются в кишечнике в присутствии жирных кислот.

3.

СН₂–ОН CH₂–O–CO–R

 2R-СО-КоА 2HS-KoA  Н₂О Н₃РО₄

СН– ОН CH –O–CO–R

 

СН₂ОРО₃Н₂ CH₂OPO₃H₂

глицерол-3-фосфат фосфатидная кислота

СН₂–О–CO–R ЦДФ-этаноламин ЦДФ CH₂–O–CO–R

 

СН– О–CO–R CH –O–CO–R

 

СН₂ОН CH₂OP(ОН)OO-CH₂-CH₂-NН₂ диацилглицерин фосфатидилхолин ( лецитин)

4. Ацетоацетат, бета-оксибутират, ацетон. Синтезируются в печени из

ацетил-КоА.

Тема : “Регуляция и патология липидного обмена .”

Вариант 1

1. Назовите метаболиты , являющиеся положительными эффекторами Ацетил КоА - карбоксилазы . Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом .

2. Нарисуйте схему субстратной регуляции окисления и синтеза жирных кислот на уровне гепатоцита .

3. Назовите гормоны , участвующие в регуляции обмена липидов .

4. Назовите метаболит , регулирующий активность 3-ОМГ-КоА редуктазы .

5. Назовите причины возникновения жировой инфильтрации печени

Тема : “Регуляция и патология липидного обмена .”

Вариант 2

1. Назовите метаболит , являющийся отрицательным эффектором ацил-КоА - карнитин - трансферазы .

2. Нарисуйте схему , иллюстрирующую взаимосвязь между метаболизмом глюкозы и синтезом ТГ в жировой ткани .

3. Назовите гормон , регулирующий процесс анаболизма ТГ в жировой ткани .

4. Назовите фермент , регулирующий синтез холестерина . Укажите кофермент данного фермента .

5. Назовите изменения липидного обмена при сахарном диабете .

Тема : “Регуляция и патология липидного обмена.”

Вариант 3

1. Напишите реакцию активации жирной кислоты и механизм переноса ее к месту окисления . Укажите компартаменты клетки .

2. Укажите роль АТФ в регуляции обмена жирных кислот .

3. Назовите гормоны , активирующие липазу в жировой ткани .

4. Напишите схему синтеза холестерина .

5. Укажите роль нарушений обмена липидов при атеросклерозе .

Тема : “Регуляция и патология липидного обмена .”

Вариант 4

1. Назовите субстрат , используемый для синтеза жирной кислоты . Напишите процесс его переноса к месту синтеза . Укажите компартаменты клетки .

2. Укажите роль АМФ в регуляции обмена жирных кислот .

3. Нарисуйте схему гормональной регуляции обмена липидов .

4. Приведите схему субстратной регуляции синтеза холестерина .

5. Назовите основные причины нарушения обмена липидов при ожирении .

Тема: “Регуляция и патология липидного обмена .”

Эталон 1

Ас КоА карбоксилаза

1 .СО₂ +АТФ + СН₃СОSКоА НООС - СН₂ -СОSКоА

биотин

Положительным эффектором этого фермента является цитрат .

2.

ЦИТОПЛАЗМА МИТОХОНДРИЯ

Жирная ацил КоА карнитин

к - та карнитин - Ацил -карнитин

ЩУК Ацил-КоА

м алонил КоА цитрат

+ ЦТК АсКоА

А с КоА ЩУК малат цитрат

п ируват малат

НАДФН+Н⁺ СО₂

3. Гормоны , участвующие в обмене липидов : инсулин , адреналин , глюкагон ,СТГ , глюкокортикоиды , АКТГ .

4. Активность фермента регулируется холестерином .

5. Причины а) алиментарная (дисбаланс питания, малобелковая диета).

б) вирусные агенты , токсины .

в) отсутствие или недостаток в пище липотропных веществ .

Тема: “Регуляция и паталогия липидного обмена .”

Эталон 2

1. Цитрат ингибирует ацилкарнитинтрансферазу , осущесвляющую перенос жирной кислоты из цитоплазмы в митохондрию .

2. ТРИГЛИЦЕРИДЫ

пируват

глицеролфосфат Глицерин

Глюкоза Ацил КоА Жирные к-ты

Глюкоза ПЛАЗМА НЭЖК-альбумин Глицерин

3. Гормоном , ускоряющим липогенез в жировой ткани является инсулин

4. 3 ОМГ- КоА - редуктаза , кофермент - НАДФ .

5. При сахарном диабете замедляется включение ацетил КоА в цикл трикарбоновых кислот и использование на синтез НЭЖК и весь ацетил-КоА идет на синтез кетоновых тел и холестерина , вследствие этого в крови наблюдается наряду с гипергликемией кетонемия , гиперхолестеринемия .

Тема : ”Регуляция и патология липидного обмена .“

Вариант 3

1 . ЦИТОПЛАЗМА МИТОХОНДРИЯ

R-СООН+HSКоА+АТФ

АМФ R-СОSКоА Карнитин

Ф_н Карнитин

Ацилкарнитин

Ацилкарнитин Ас КоА

2. При избытке АТФ в клетке идет вынос ацетил КоА в цитоплазму в виде цитрата и активируются ферменты осуществляющие синтез жирной кислоты .

3. Гормонами , активирующими липазу жировой ткани являются адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ .

4. 2 -Ацетил-КоА Ацетоацетил-КоА бета-окси-бета-метилглутарил-КоА –– мевалонат сквален ланостерин холестерин –

5. Ведущую роль в патогенезе атеросклероза играют ЛНП . Они транспортируют холестерин из печени в ткани . При их избытке в крови они инфильтрируют клетки сосудов , что приводит к образованию атеросклеротических бляшек .

Т ема : ”Регуляция и патология липидного обмена .“

Эталон 4

1. В качестве субстрата используется Ацетил КоА .

МИТОХОНДРИЯ ЦИТОПЛАЗМА

А сКоА АсКоА

цитрат цитрат

Щ УК ЩУК

малат малат

Н АД НАДН+Н⁺

НАДН+Н⁺ НАД

2. При накоплении в клетке АМФ идет интенсивно процесс окисления жирных кислот и накопление в клетке АТФ .

3. ЛИПОГЕНЕЗ ЛИПОЛИЗ

+ – + глюкагон

адреналин глюкокортикоиды СТГ , АКТГ

ИНСУЛИН

4 . 2-Ацетил-КоА Ацетоацетил-КоА бета-окси-бета-метилглутарил-КоА–––– мевалонат сквален ланостерин холестерин

5 . Основные причины :

а) несбалансированное питание (если много углеводов ) .

б) переедание (употребление больших количеств нейтральных жиров).

в) малоподвижный образ жизни .

ИТОГ Вариант 1

1. Напишите этапы гликолиза до образования двух фосфотриоз [в формулах] и назовите ферменты, участвующие в процессе.

2. Сколько молей АТФ выделяется в процессе аэробного окисления глюко­зы, если работает малат-аспартатныи челнок?

3. Напишите этапы цикла Кребса, в которых участвуют НАД-зависимые дегидро-геназы.

4. Сколько молей АТФ выделяется при полном окислении глюкозы ?

5. Напишите этапы пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы.

6. Напишите процесс образования глюкозы из лактата.

7. Дайте определение процессу глюконеогенеза .Назовите метаболиты, слу­жащие источником для синтеза глюкозы.

8. Назовите метаболиты ,ингибирующие активность фосфофруктокиназы.

9. Назовите ферменты глюконеогенеза, синтез и активность которых зави­сит от глюкокортикоидов.

10. Назовите гормоны, вызывающие гипергликемический эффект.

11. Чем обусловлена и как реализуется в клетке строгая последователь­ность переноса электронов и протонов по дыхательной цепи.

12. Механизм действия разобщителей тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, назовите вещества, являющиеся разобщителями.

ИТОГ Вариант 2

1. Напишите превращение фосфоглицеринового альдегида в анаэробных ус­ловиях [в формулах].

2. Сколько молей АТФ выделяется в процессе аэробного окисления глюкозы,если работает глицерофосфатный челнок?

3. Напишите этап цикла Кребса, где протекает субстратное фосфорилирование.

4. Сколько молей АТФ выделяется в цикле Кребса в процессе окислитель­ного фосфорилирования ?

5. Напишите схему синтеза гликогена.

6. Напишите процесс образования глюкозы из пирувата.

7. Назовите фермент, катализирующий превращение оксалоацетата в фос-фоенолпируват.

8. Назовите метаболит, ингибирующий активность гексокиназы.-

9. Назовите ферменты гликолитического пути распада глюкозы, актив­ность которых регулируется инсулином.

10. Охарактеризуйте механизм гипергликемического действия адреналина.

11. Охарактеризуйте нарушения углеводного обмена при гликогенозах. 12 Дыхательная цепь. Структура. Назовите конечные продукты тканевого дыхания.

ИТОГ Вариант 3

1. Напишите превращение фосфоглицеринового альдегида в аэробных условиях [ в формулах].

2. Сколько АТФ выделяется в процессе анаэробного гликолиза?

3. Напишите этап цикла Кребса, протекающий при участии ФАД-зависимой дегидрогензы.

4. Сколько моль АТФ выделяется в цикле Кребса в результате субстратного

фосфорилирования.

5. Напишите схему распада гликогена.

6. Напишите процесс образования глюкозы из малата.

7. Назовите фермент, катализирующий превращение пирувата в оксалоацетат.

8. Назовите метаболиты, ингибирующие активность пируваткиназы.

9. Назовите ферменты пентозо-фосфатного пути, активность которых зависит от инсулина.

10. Объясните механизм гипергликемического действия АКТГ и СТГ.

11. Назовите нарушения углеводного обмена при злокачественных новообразованиях

1 2. Окислительное фосфорилирование, определение. Механизм сопряжения окисления с фосфорилированием.

ИТОГ Вариант 4

1. Напишите окисление цитоплазматического НАДН в глицерофосфатном челночном механизме [в формулах].

2. Напишите реакции лимитирующие скорость гликолиза.

3. Напишите этапы цикла Кребса, где превращаются трикарбоновые кислоты.

4. Сколько молей АТФ выделяется в реакции окислительного декарбокси-лирования пирувата?

5. Назовите три основных значения пентозофосфатного пути окисления глюкозы.

6. Напишите процесс образования глюкозы из сукцината.

7. Назовите фермент, катализирующий превращение фруктозо-1,б-дифосфата во фруктозо-6-фосфат.

8. Назовите этап гликолиза, скорость которго регулируется цитратом, АТФ.

9. Назовите ферменты углеводного обмена, активность которых ингибируется инсулином.

10. Охарактеризуйте механизм гипергликемического действия глюкокорти -коидов.

11. Назовите биохимические изменения в крови и моче у больных сахар-

ным диабетом.

Вариант 5

1. Напишите окисление цитоплазматического НАДН в малатноаспартатном

челночном механизме [схема].

2. Назовите ферменты, осуществляющие необратимые этапы гликолиза.

3. Напишите этапы цикла Кребса, где превращаются дикарбоновые кислоты.

4. Сколько молей АТФ выделяется при окислении в цикле Кребса 1 моль

ацетил-КоА ?

5. Напишите схему включения галактозы и фруктозы в процесс глюколиза.

6. Напишите процесс образования глюкозы из оксалоацетата.

7. Назовите фермент, катализирующий превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу.

8. Назовите этапы цикла Кребса, скорость протекания которых регулируется НАДН, АТФ.

9. Назовите ферменты углеводного обмена, активируемые инсулином.

10. Охарактеризуйте механизм гипергликемического действия глюкагона.

11. Назовите причины возникновения и клинические проявления нарушений

углеводного обмена при сахарном диабете.

1 2. Дайте определение понятию "биологическое окисление". Виды биоло­гического окисления, принципиальные различия, по которым отличают биологическое окисление от горения.