Гормоны

Билет 1

Каждый правильный ответ на вопрос оценивается в 0,5 балла. Положительная оценка за контроль ставится при наличии правильного ответа на 1 вопрос.

1. Напишите формулу 3 ^|, 5 ^| - цАМФ.

2. Дайте определение термину «гормон».

Гормоны – это высокоактивные биологические вещества, регулирующие рост, жизнедеятельность, репродуктивную и другие функции организма.

3. Где образуются, и какое действие оказывают статины. Перечислите их.

Образуются в гипоталамусе. Оказывают ингибирующее действие на освобождение (синтез) тропных гормонов гипофиза.

Статины: соматостатин, пролактостатин и меланостатин.

4. Каким образом изменяется обмен белков, жиров и углеводов при тиреотоксикозе?

Тиреотоксикоз - состояние, вызванное стойким повышением уровня гормонов щитовидной железы (интоксикация тиреоидными гормонами).

Образуется слишком много гормонов и все процессы обмена белков, жиров, углеводов идут «на высоких оборотах.

Резкое повышение обмена веществ сопровождается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса. Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов: резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и зоб, т.е. увеличенная в размерах щитовидная железа; у больных отмечаются общее истощение организма, а также психические расстройства.

5. Какие гормоны и каким образом регулируют экскрецию фосфатов с мочой?

Паратгормон и кальцитонин.

Почечная экскреция фосфатов регулируется механизмом обильного потока. Это означает, что когда концентрация фосфатов в плазме снижается ниже критического значения (около 1 ммоль/л), все фосфаты из гломеруляр-ного фильтрата реабсорбируются и перестают выводиться с мочой. Но если концентрация фосфатов превышает значение нормы, потери его с мочой прямо пропорциональны дополнительному увеличению его концентрации. Почки регулируют концентрацию фосфатов в экстрацеллюлярном пространстве, изменяя скорость экскреции фосфатов соответственно их концентрации в плазме и скорости фильтрации фосфатов в почке. Однако, как мы увидим далее, паратгормон может существенно увеличить экскрецию фосфатов почками, поэтому он играет важную роль в регуляции концентрации фосфатов в плазме наряду с контролем концентрации кальция.

6. Каково влияние инсулина на жировой обмен?

Инсулин увеличивает поступление глюкозы и ее использование в большинстве клеток организма (за исключением, как было отмечено, клеток мозга) подобно тому, как это осуществляется в мышечной ткани. Поступление глюкозы в адипоциты обеспечивает субстрат для образования глицерола части молекулы жира. Таким непрямым путем инсулин осуществляет депонирование жира в этих клетках.

Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела.

Инсулин оказывает различные влияния, направленные на запасание жира в жировой ткани. Прежде всего, инсулин повышает использование глюкозы в большинстве тканей, автоматически снижая потребление ими жиров, что функционально обнаруживается как сберегающий жиры эффект. Наряду с этим инсулин обеспечивает синтез жирных кислот. Это действие инсулина особенно демонстративно в случае избыточного потребления углеводов, когда они не могут расходоваться на энергетические нужды и становятся сырьем для синтеза жиров.

Этот синтез практически полностью осуществляется в печени, а затем жирные кислоты транспортируются в виде липопротеинов в жировые ткани, где и хранятся. Перечислим различные факторы, повышающие синтез жирных кислот в печени.

1. Инсулин повышает поступление глюкозы в гепатоциты. После того, как концентрация гликогена в печени достигает 5-6% массы печени, синтез гликогена ингибируется. Продолжающееся поступление глюкозы стимулирует использование ее для синтеза жиров. Прежде всего, глюкоза преобразуется в пируват, а пируват, в свою очередь, — в ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА) — субстрат, из которого синтезируются жирные кислоты.

2. Если очень большое количество глюкозы используется на энергетические нужды, в цикле лимонной кислоты образуется избыток цитратов и изоцитратов. Затем эти ионы непосредственно активируют ацетилкоэнзим А-карбоксилазу — фермент, необходимый для карбоксилирования ацетил-КоА и образования малонил-КоА — первой стадии синтеза жирных кислот.

3. Большинство жирных кислот синтезируются в печени и используются для образования триглицеридову именно в таком виде жиры обычно хранятся. Они поступают из печени в кровь в виде липопротеинов. Инсулин активирует липопротеинкиназу в стенке капилляров жировой ткани, которая вновь отщепляет от триглицеридов жирные кислоты, поступающие затем в жировую ткань, где из них синтезируются триглицериды уже для депонирования.

7. Дайте определение терминам «гиперкортицизм» и «стероидный диабет».

Синдром гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга) – группа заболеваний, при которых происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников, независимо от причины, которая вызвала повышение количества этих гормонов в крови.

Диабет стероидный - клиническая форма диабета, развивающаяся в результате избыточного содержания в крови в течение длительного времени гормонов коры надпочечников или лечения препаратами этих гормонов. В основе механизма развития диабета стероидного лежит воздействие глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез.

8. Назовите гормон, обладающий наиболее выраженным анаболическим эффектом.

Наиболее выраженным анаболическим эффектом обладает соматотропный гормон. Синтез и секреция ГР осуществляется высокоспециализированными клетками гипофиза - соматотрофами. Регулируется секреция ГР гипоталамическими структурами через рилизинг-гормоны, оказывающие стимулирующий (соматолиберин - ГРРГ) или подавляющий (соматостатин) эффект.

Тиреоидные гормоны (ТГ) в физиологических количествах оказывают значительный анаболический эффект. В отличие от эффекта ГР, тиреоидные гормоны в большей степени влияют на дифференцирование, созревание тканей и, прежде всего, костной, чем на линейный рост ребенка. В связи с этим задержки роста при дефиците ТГ характеризуются диспропорциональным развитием ребенка. В то же время ТГ, активно влияя на синтез и секрецию ГР и, следовательно, уровень ГР, ускоряют и линейный рост.

Половые гормоны (ПГ) обладают мощным анаболическим эффектом, ускоряя как линейный рост - пубертатный скачок в росте, так и дифференцировку костей скелета. Однако следует помнить, что ростовой эффект половых гормонов осуществляется лишь в присутствии ГР, уровень которого в этот период жизни под влиянием половых гормонов значительно повышается.

9. В каких частях клетки находятся рецепторы для стероидных гормонов?

Рецепторы стероидных гормонов, как и рецепторы прогестерона и эстрадиола в экспериментальных условиях обнаруживаются в цитозольной и ядерной фракциях компонентных клеток.

10. Назовите общий механизм реализации биологических эффектов вторичными мессенджерами внутри клетки.

Общим фундаментальным механизмом, посредством которого реализуются биологические эффекты «вторичных» мессенджеров внутри клетки, является процесс фосфорилирования – дефосфорилирования белков при участии широкого разнообразия протеинкиназ, катализирующих транспорт концевой группы от АТФ на ОН-группы серина и треонина, а в ряде случаев – тирозина белков-мишеней. Процесс фосфорилирования представляет собой важнейшую посттрансляционную химическую модификацию белковых молекул, коренным образом изменяющую как их структуру, так и функции. В частности, он вызывает изменение структурных свойств (ассоциацию или диссоциацию составляющих субъединиц), активирование или ингибирование их каталитических свойств, в конечном итоге определяя скорость химических реакций и в целом функциональную активность клеток.

Гормоны