- •16. Железодифицитная Анемия
- •18.Гемолитические Анемии.
- •Классификация гемолитической анемии
- •19.Гипо-апластические Анемии.
- •20. Острый Лейкоз
- •21. Хр. Миело- и лимфолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз
- •Эпидемиология
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •22. Тромбоцитопеническая пурпура.
- •23. Гемофилия
- •Гемофилия - причины заболевания
- •Гемофилия - симптомы заболевания
- •Гемофилия - диагностика заболевания
- •Гемофилия - лечение и профилактика
- •24. Геморрагический Васкулит.
- •25. Ревматойдный Артрит
- •Этиология
- •1. Генетическая предрасположенность
- •Симптомы:
- •Современная терапия:
- •26. Деформирующий Остеоартроз.
- •Этиология:
- •Хроническая микротравматизация хряща и перегрузка суставов:
- •Врождённые или приобретённые дефекты опорно-двигательного аппарата:
- •Возраст и наследственность:
- •Патогенез:
- •Прогноз:
- •27. Подагра.
- •Факторы развития заболевания:
- •Патогенез:
- •Симптомы и течение заболевания:
- •28. Системная красная волчанка.
- •Симптомы:
- •Дерматологические проявления
- •Ортопедические проявления
- •Гематологические проявления
- •Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы
- •Нефрологические проявления
- •Психические и неврологические проявления
- •Критерии диагностики скв:
- •Лечение системной красной волчанки
Возраст и наследственность:
Возраст (возрастные изменения хряща) и менопауза.
Генетические факторы: мутация гена коллагена типа II (синдром Стиклера), наследственная патология костей и суставов, этническая принадлежность (негры).
Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестёр больного остеоартрозом).
Патогенез:
Деформирующей остеоартроз — это необратимый процесс. Прогрессирование болезни зависит от исходной трофики суставной ткани, нарушений регионарного кровотока, реологии и выраженности капиллярной недостаточности (это один из ведущих факторов, потому что хрящ не имеет своих сосудов! Он питается из кости и из синовиальной жидкости).
В настоящее время считается, что деформирующий остеоартроз поражает все структуры сустава. Причём, по данным сцинтиграфии, изменениям в хряще предшествуют нарушения субхондральной кости.
В основе остеартроза лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (основного действующего вещества хряща) и повреждение хондроцитов. Протеогликаны обладают антигенными свойствами, следовательно, могут служить источником аутоиммунных реакций (этот раздел патогенеза плохо изучен).
Уменьшение протеогликанов » дегенерация хряща » фагоцитоз продуктов дегенерации » гибель фагоцитов » воспалительная реакция » пролиферация и вторичный синовит.
Прогноз:
Деформирующий остеоартроз течёт длительно, хронически, с медленным необратимым нарастанием симптоматики. Но за счёт медленной динамики долго сохраняется трудоспособность (за исключением коксартроза). Например, скорость снижения суставной щели при гоноартрозе составляет 0,3 мм в год.
Встречается деформирующий остеоартроз с быстрой костно-суставной деструкцией — это, как правило:
Эрозивный остеоартроз на фоне генетической неполноценности
Полиостеоартроз в период менопаузы
Сочетание остеоартроза с ожирением
27. Подагра.
Пода́гра — гетерогенное по происхождению заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия).
Факторы развития заболевания:
Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию подагры у определённых лиц.
К факторам риска развития подагры относят артериальную гипертонию, гиперлипидемию, а также:
повышенное поступление в организм пуриновых оснований, например, при употреблении большого количества красного мяса (особенно субпродуктов), некоторых сортов рыбы, кофе, какао, чая, шоколада, гороха, чечевицы, алкоголя (особенно пива);
увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (например, при противоопухолевой терапии; массивном апоптозе у людей с аутоиммунными болезнями);
торможение выведения мочевой кислоты с мочой (например, при почечной недостаточности);
повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма (например, при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях).
