Факторы патогенности

Капсула — основной фактор патогенности, защищающий бактерии от поглощения фагоци­тами. AT, синтезируемые к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. По срав­нению с гонококками, капсула менингококков имеет больший размер и более сложное строение.

Пили. Облегчают адгёзию бактерий на слизистой носоглотки и, предположительно, на тка­нях мозговых оболочек.

Токсины. Менингококки не продуцируют экзотоксинов. Клеточная стенка содержит термо­лабильный токсичный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы. Эндотоксин обусловливает токсические проявления менингококковой инфекции и играет ведущую роль в патогенезе поражений сосудов и кровоизлияний во внутренние органы.

IgA-протеазы. Расщепляют молекулы IgA в шарнирной области, инактивируя их.

Патогенез поражений

Входные ворота инфекции — носоглотка. В большинстве случаев инфекция протекает суб-клинически (менингококконосительство). Патогенез клинически выраженных форм включает проявления токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах. В месте внедрения возбудителя развивается острый назофарингит. Из этой области возбудитель может диссеминировать гематогенным путём. Менингококковую бактериемию (менингококке-мия) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина. Возбудитель спо­собен преодолевать ГЭБ и вызывать гнойное воспаление оболочек спинного и головного моз­га — эпидемический цереброспинальный менингит. Генерализация наиболее часто связана с предшествующими респираторными инфекциями (особенно вирусными), нарушениями иммун­ного статуса, а также резкой сменой климатических условий. Перенесённая локализованная или генерализованная менингококковая инфекция формирует стойкую невосприимчивость к повторным инфекциям. Доказана возможность развития невосприимчивости в результате но-сительства. Специфические AT могут передаваться трансплацентарно от матери к плоду, одна­ко они циркулируют в крови новорождённого только в течение 2-5 мес и лишь у 50% детей. Развитие иммунных реакций вызывают капсульные полисахариды менингококков групп А и С. На их основе для микроорганизмов этих серогрупп разработаны вакцины с высокими протек-тивными свойствами. Образующиеся AT циркулируют в течение 5 лет после вакцинации и проявляют комплементзависимую бактерицидность. Полисахариды группы В обладают слабой иммуногенностью и не приводят к образованию AT.

Принципы микробиологической диагностики

Диагностика менингококковой инфекции основана на бактериоскопическом исследовании, выделении культуры и биохимической идентификации возбудителя. Материалы для исследова­ния — СМЖ, кровь и отделяемое носоглотки.

В окрашенных мазках обнаруживают грамотрицательные диплококки или одиночные кок­ки, что значительно облегчает распознавание возбудителя при характерной клинической карти-

не (рис. 16-6). Следует помнить, что в мазках СМЖ обнаружить менингококки довольно труд­но; в этих случаях диагноз подтверждают обна­ружением Аг N. meningitidis в реакциях латекс-агглютинации или встречного иммуноэлектрофо-реза. В период менингококкемии грамотрицательные диплококки могут быть обнаружены в окрашенных мазках из соскобов петехиальных высыпаний, а также в лейкоцитах периферической крови.

Выделение возбудителя. Проводят посев материала на твёрдые или полужидкие питатель­ные среды, содержащие сыворотку, кровь или ас-цитическую жидкость. Культуры инкубируют при 37 °С и повышенном содержанием (8-10%) С0₂. Оксидаза-положительные колонии предположитель­но рассматривают как принадлежащие к видам Neisseria. Менигококки образуют мелкие нежные полупрозрачные колонии диаметром 2-3 мм (рис. 13, см. цветную вклейку). Наличие в куль­туре N. meningitidis подтверждает ферментация глюкозы и мальтозы, но не лактозы, сахарозы и фруктозы (рис. 16-7). Принадлежность к серогруппам определяют серологически (РА).

Выделение возбудителя не всегда удачно; в диагностике менингококковых инфекций большую роль играет обнаружение Аг N. meningitidis и AT к ним. Аг распознают в реакции коагглюти-нации, латекс-агглютинации, встречного электрофореза и ИФА. AT распознают в РПГА и ИФА с использованием группоспецифичных полисахаридных диагностикумов.