Принципы микробиологической диагностики

Для исследования берут содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, мочу, мокроту, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании заби­рают кусочки органов или целые органы. Все образцы следует помещать в герметичные сосу­ды и транспортировать закупоренными в опломбированные боксы или деревянные ящики. Выделение возбудителя. Проводят окраску материала по Граму и посев на обычные пита­тельные среды. Затем определяют подвижность микроорганизмов из выросших колоний, изу­чают их биохимические и культуральные свойства.

Серологические исследования проводят для распознавания больных и реконвалесцентов. Возбудитель можно выявлять AT, меченными флюоресцеинами (особенно в смешанных куль­турах), диффузией в геле, в РСК, РИГА и ИФА.

Кожные пробы применяют для ретроспективной диагностики при эпидемиологических иссле­дованиях. Проводят внутрикожное введение 0,1 мл бактериального аллергена (антраксйна). Реакция термопреципитации по Асколи имеет большое значение, так как позволяет иден­тифицировать возбудителей при отрицательных результатах бактериологических исследова­ний. Для прижизненной же диагностики эта реакция не имеет серьёзных преимуществ перед вышеуказанными бактериологическими и серологическими методами. Фаготипирование. Для дифференциальной диагностики предложены высокоспецифические

литические сибиреязвенные бактериофаги «ВА-9» и «Саратов».

Биологическая проба. Заражение лабораторных животных проводят одномоментно с посе­вом на питательные среды. Материал можно вводить белым мышам (по 0,1-0,2 мл в спину), кроликам и морским свинкам (по 0,2-0,5 мл в область живота). Обычно мыши погибают через 1-2сут, морские свинки и кролики— через 2-4 сут. При выживании животных на­блюдение за ними продолжают в течение 10 дней. У павших животных исследуют печень, селезёнку, лимфатические узлы, почки, кровь из полостей сердца и места введения заразного материала. Затем проводят посев исследуемого материала на питательные среды.

лечение

Основа антибактериальной терапии — пенициллин (при непереносимости — тетрациклин); внутривенные вливания больших доз антибиотиков дают хороший терапевтический эффект.

профилактика

Иммунопрофилактика. Для профилактики зоонозов животных иммунизируют живой вак­циной СТИ, приготовленной из некапсулированного штамма В. anthracis, или протективным Аг, преципитированным гидроокисью алюминия. Комбинированная вакцинация обоими иммуноге-нами обеспечивает лучший защитный эффект. Активную иммунизацию лиц, относящихся к группам риска, проводят протективным Аг, не вызывающим выраженных побочных реакций.

Ветеринарно-санитарные меры • Изоляция больных и подозрительных животных • Сжи­гание трупов погибших животных, заражённых объектов (подстилка, навоз) и обеззараживание мест стоянок больных животных и водопоев • При невозможности сжигания трупов их зарыва­ют на отдалённых сухих и пустынных участках на глубину не менее 2 м. Труп укладывают на слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (слоем до 10 см). Все мероприятия по захоро­нению следует проводить с соблюдением санитарных норм.

Санитарный надзор. Важен санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработ­кой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия следует изготовлять лишь из сырья, давшего отрицательные резуль­таты в реакции Асколи.

(16) Возбудители вшиво-блошиных сыпных тифов

Основные переносчики возбудителей — вши и блохи.

возбудитель эпидемического сыпного тифа

Эпидемический (или вшиный) сыпной тиф — острая инфекция, характеризующаяся лихорад­кой, сильной интоксикацией и поражением капилляров с появлением розеолезно-папулезной сыпи. Первое описание заболевания принадлежит Фракастбро (1546). Инфекционную природу эпидеми­ческого сыпного тифа доказал 0.0. Мочуткбвский (1876) в опыте с самозаражением. Возбуди­тель— R. prowazekii, бактерии впервые выделили X. Рйккетс (1909) и С. Провацек (1913).

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно. Резервуар возбудителя — боль­ной человек', переносчик — платяная вошь. Платяная вошь (Pediculus humanus] заражается при сосании крови больного. Риккетсии проникают в эпителий кишечника вши, где и размножается. Выход дочерних популя­ций сопровождается гибелью клеток кишечника и попаданием огромного числа бактерий в его просвет. Перед очередным кро-вососанием вши опорожняют кишечник и риккетсии попадают на кожные покровы. Расчёсывая место укуса человек втирает риккетсии в ранку на месте укуса.

Морфология возбудителя. R. pmwazekii — мелкие палочки размером 0,3-0,6x0,8-3 мкм. В мазках располагаются одиночно или скоплениями. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

Патогенез и клинические проявления. Возбудитель размножается в эндотелии кровеносных сосудов; продолжитель­ность инкубационного периода составляет 7-14 дней. Для кли­нической картины характерны лихорадка, сильная головная боль, миалгия, сыпь. Отмечают гиперемию кожи лица и верхней час­ти тела. Возможны поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. В составе сыпнотифозных гранулём риккетсии Про­вацека могут десятилетиями сохраняться в организме реконва-лесцентов, а при нарушениях иммунного статуса вызывать ре­цидивы. После выздоровления развивается стойкая невоспри­имчивость к повторным заражениям.

Микробиологическая диагностика. Применяют общие подходы к выделению и идентификации риккетсии. R. pmwazekii размножаются только в цитоплазме заражённых клеток. Реакция Вёйля-Фёликса — ОХ₁₉+; ОХ_к~ (то есть сыворотка больного агглютинирует штамм P. vulgaris OX_W и не агглюти­нирует штамм ОХ_к). При незначительном содержании возбуди­теля проводят искусственное заражение платяных вшей, в желудках которых риккетсии активно размножаются. После вы­кармливания вшей на больном человеке инфекцию воспроизводят на чувствительном животном.

Лечение и профилактика. Основу составляет антибиотикотерапия. Препараты выбора — тетрациклины, макролиды. В предупреждении заболевания основное значение имеют меропри­ятия, направленные на борьбу с педикулёзом. Для специфической профилактики по эпидеми­ческим показаниям предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вак­цина (дополненная Аг риккетсии) и химическая вакцина из Аг клеточной стенки.

болезнь брилля-цинссера (спорадический сыпной тио)

Спорадический сыпной тиф — рецидив эпидемического сыпного тифа, обусловленный реак­тивацией риккетсии Провацека в сыпнотифозных гранулёмах. Характерны эпизодический ха­рактер (обычно при отсутствии педикулёза), стёртая клиническая картина, трудность выделе­ния возбудителя из крови и наличие выраженных положительных серологических реакций с Аг риккетсии Провацека. Диагностика и лечение аналогичны таковым при сыпном тифе.

возбудитель эндемического (крысиного) сыпного тифа

Эндемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорад­кой, артралгиями и пятнисто-папулезной сыпью. Возбудитель заболевания, R. typhi, морфологи­чески сходен с R. prowazekii и имеет общие с ней Аг. Заболевание регистрируют повсеместно в эндемичных очагах, обычно портовых городах стран с тёплым климатом. Резервуар возбудите­ля — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши и клещ. В организм человека возбу­дители попадают через укусы переносчиков. Возможно попадание риккетсии с испражнениями на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём -через продукты, загрязненные мочой больных грызунов. Продолжительность инкубационного периода 5-15 сут; заболевание начинается остро с головной боли, озноба, болей в суставах, за которыми следует подъём температуры тела. У 50% больных отмечают увеличение печени и селезёнки. Поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы выражены слабо. После выздорогления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражением, а наличие общих Аг с R. prowazekii обусловливает развитие перекрёстной невосприимчивости к возбудителям обоих заболеваний. При проведении микробиологической диагностики применяют общие подходы выделения и идентификации риккетсий. R. typhi размножаются только в цитоплазме зара­жённых клеток. Основу диагностических мероприятий составляют серологические методы. Реакция Вёйля-Фёликса — ОХ_|9+; ОХ_к-. Специфические AT выявляют в РСК, РИГА, ИФА с использованием Аг R. typhi. Принципы проводимого лечения аналогичны таковым при сыпном тифе. Основа профилактических мероприятий — борьба с грызунами, предупреждение их заво­за прибывающими судами, защита пищевых продуктов от загрязнения мочой крыс. По эпидеми­ческим показаниям проводят иммунопрофилактику убитой вакциной.