Факторы патогенности

Капсула. Практически все бактерии свежевыделенных культур имеют капсулу. На образо­вание капсулы in vivo влияет резистентность организма и среда обитания, in vitro — качество и состав питательной среды и условия культивирования. Капсула обладает иммуногенными и антифагоцитарными свойствами, препятствует прямому контакту бактерицидных веществ с клеточной стенкой, маскирует её антигенные детерминанты. AT к капсулъным Аг (опсонины) стимулируют фагоцитоз гонококков.

Пили. Состоят из цепочек белковых субъединиц, остатков Сахаров и фосфорной кислоты; нарушение последовательности соединения субъединиц изменяет антигенные свойства in vivo и in vitro. Генетически обусловленная вариабельность строения пилей обеспечивает прикреп­ление и выживаемость гонококков на клетках эпителия при смене хозяина и воздействии AT. Пили обеспечивают адгёзию гонококков к клеткам эпителия. Отделённые от клеток, они так же эффективно прикрепляются к субстратам, как и в условиях инфекционного процесса.

Пили имеются и у непатогенных нейссерий, у авирулентных штаммов N. gonorrhoeas они отсутствуют.

ЛПС. Состоит из липида А и центрального ядра (антигенной детерминанты) — олигосахари-да, не имеющего боковых цепей. ЛПС N. gonorrhoeae проявляют сильные иммуногенные свой­ства. AT к ним обладают бактерицидной активностью.

Токсины. Гонококки не продуцируют экзотоксинов. Клеточная стенка содержит термола­бильный токсичный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы. Эндотоксин N. gonorrhoeae проявляет сильные иммуногенные свойства. AT к ним обладают бактерицид­ной активностью.

Белки клеточной стенки. Проявляют сильные иммуногенные свойства. AT к ним обус­ловливают комплементзависимый цитолиз бактерий. По составу белков клеточной стенки выделяют 16 сероваров гонококков. Белок I обусловливает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек, а также

инвазивные свойства бактерий и их способность вызывать системные инфекции. Белок II образует отдельную белковую фракцию, называемую протеинами мутности или ора-

протеинами [от англ, opacity, мутность]. Их считают первичными факторами вирулентности

гонококков, они обусловливают прикрепление к эпителию и ингибируют фагоцитарные реакции.

IgA-протеазы. Резистентность слизистых оболочек во многом обусловлена местной секре­цией IgA. Гонококки синтезируют IgAl-протеазу, действующую внеклеточно и разрушающую связи в тяжёлых цепях Ig, а также расщепляющую молекулу IgA в шарнирной области. Эти свойства облегчают прикрепление гонококков к рецепторам эпителиальных клеток, а также защищают их от фагоцитоза, опосредованного AT.

Патогенез поражений

Для развития заболевания важное значение имеют вирулентность возбудителя, инфекцион­ная доза, область проникновения, функциональное состояние факторов неспецифической рези-стентности и скорость развития иммунных реакций. Входными воротами для возбудителя слу­жит эпителий мочеиспускательного канала, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. Гоно­кокки прикрепляются к эпителию, где мишенью для их цитотоксического действия служат поверхностные структуры клеток. Бактерии вызывают гибель и слущивание клеток, что нару­шает процесс нормальной регенерации слизистых оболочек. Гонококки активно проникают в клетки слизистой посредством эндоцитоза. В цитоплазме клеток эндосомы сливаются в гигант­ские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь недоступными действию AT, фагоцитов и многих антибиотиков. Вакуоли сливаются с базальной мембраной, и бактерии попадают в при­легающую соединительную ткань, где вызывают местное воспаление, либо проникают в крово-ток с последующим диссеминированием.

Гематогенное распространение инфекции отмечают у 1 % заболевших. В патогенезе диссемини-рования гонококковой инфекции существенное значение имеет пол больного, обусловливаю­щий характер развивающихся различных синдромов (например, воспаления тазовых органов, артритов, септицемии, менингитов и др.).

Женщины более склонны к диссеминированным поражениям. В то же время заболевание у них часто протекает бессимптомно, а лечение не проводится. Женщины представляют основной резервуар инфекции.