Лечение и профилактика

Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются антибиотикотерапии, что обус­ловлено множественной резистентностью, в том числе передаваемой R-плазмидами. Резистент-ность к антибиотикам обусловлена двумя основными механизмами — блокадой транспорта препарата к внутриклеточной мишени и его инактивацией бактериальными ферментами. Блокаду транспорта обеспечивает строение клеточной стенки P. aeruginosa, инактивация анти­биотиков обусловлена способностью синтезировать р-лактамазы, ацетилтрансферазы и нуклео-тидазы, инактивирующие аминогликозиды.

Профилактика синегнойной инфекции особенно сложна, так как возбудитель устойчив к дей­ствию многих антисептиков и дезинфицирующих средств. P. aeruginosa способна синтезировать факторы, нейтрализующие некоторые дезинфектанты. Однако бактерии чувствительны к дей­ствию дезинфицирующих средств, содержащих хлор, и быстро погибают под действием высокой температуры и давления (при кипячении или автоклавировании).

Спирохеты (семейство Spimchaetaceae [от греч. spe/ra, спираль, + chaite, волос]) относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochactales. Спирохеты — тонкие, подвижные, спирально завитые бактерии длиной 3-500 мкм. В мазках располагаются одиночно либо образуют цепочки, объединённые внешней оболочкой. Клетки состоят из протоплазмати-ческого цилиндра, переплетённого с одной или более осевыми фибрил­лами, отходящими от субтерминальных прикрепительных дисков, рас­положенных на обоих концах цилиндра (что сближает их с простейши­ми). Медицинское значение имеют представители родов Тгеропета, Borrelia и Leptospira. Бактерии различных родов существенно различа­ются по тинкториальным свойствам; некоторые хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (например, Borrelia recurrentis), другие тре­буют специальных методов окраски.

Трепонемы

Род Тгеропета относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spimchaetaceae. Трепонемы [от греч. trepo, вращаться, + пета, нить] — туго закрученные в правильные или неправильные спирали подвижные бактерии длиной 5-20 мкм. Грамотрицатель­ны, но плохо воспринимают анилиновые красители. Хемоорганотро-фы, метаболизм бродильный (с утилизацией аминокислот и/или уг­леводов); анаэробы или микроаэрофилы; каталаза-, уреаза- и оксидаза-отрицательны; реакция Фбгеса-Проска'уэра отрицательная; не восстанавливают нитраты. Патогенными для человека свойствами обладают Тгеропета pallidum (подвиды pallidum, pertenue и ende-micum), Т. carateum и Т. vincentii. Последний вид представлен услов­но-патогенными микробами, обитающими в складках слизистой поло­сти рта и десневых карманах. При ослаблении организма может выз­вать в симбиозе с Fusobacterium nucleatum и Prevotella melaninogenica язвенно-некротическую ангину Симанбвского-Венсана-Пла'ута.

Возбудитель сифилиса

Сифилис — хроническое венерическое заболевание с вариабель-ным и цикличным течением, затрагивающее все органы и ткани. Впервые европейские врачи столкнулись с сифилисом после откры­тия испанцами Нового Света. Особое распространение заболевание получило в середине XV века, когда французские войска, включаю­щие большое число испанских наёмников, вторглись в Италию. По­этому заболевание называли «французской» или «итальянской бо­лезнью». Передача сифилиса половым путём была установлена дос­таточно быстро, а А. Паре назвал заболевание «lues Venerae» («любовная чума»). В последующем заболеваемость сифилисом достигла эпидемического порога в самых различных слоях обще­ства (достаточно вспомнить Н. Паганини, Г. де Мопассана, В.Г. Белинского и многих других). Возбудитель (Т. pallidum под­вид pallidum) открыли Ф. Шаудин и Э. Хбффман (1905).

эпидемиология

Заболевание регистрируют повсеместно, особенно в развиваю­щихся странах. К середине XX в. заболеваемость значительно сни­зилась, но с конца 80-х годов отмечают увеличение количества заболевших, а в некоторых регионах (включая Россию) заболева­емость достигает почти эпидемических величин. Резервуар возбу­дителя — больной человек. Основной путь передачи — половой, реже контактный. Наибольшую опасность представляют лица на ранних этапах болезни; в III и IV стадиях они практически теряют инфекционность (в среднем через 4 года после заражения). Воз­можна передача возбудителя от матери плоду трансплацентарно или при прохождении по родовым путям. Возбудитель не спосо­бен проникать через плаценту в первые 4 мес беременности. Лече­ние матери на этих сроках препятствует инфицированию плода.