
- •2. Биосинтез днк, характеристика этапов
- •4. Где синтезируется, чем и где активируется карбоксипептидаза?
- •5. Гниение белков в кишечнике. Как обезвреживаются продукты гниения белков. Привести примеры.
- •10. Каков состав желудочного сока и какое количество его образуется за сутки в желудке?
- •11. Какова роль витамина в6 в обмене белков? Приведите конкретные примеры.
- •19.. Назовите виды рнк и какова их роль в биосинтезе белков
- •20. Назовите компоненты белок-синтезирующей системы
- •21. Назовите конечный продукт обмена пуринов у здоровых людей. Назовите заболевание
- •26. Назовите факторы, определяющие состояние белкового обмена у человека
- •27. Назовите экзогенные и эндогенные факторы, определяющие состояние белкового обмена у человека.
- •28. Написать все виды реакций дезаминирования аминокислот. Характеристика ферментов, катализирующие эти реакции
- •30. Напишите реакцию обезвреживания фенола. Где и из чего образуется фенол
1
.Биологическая
ценность белков. Написать формулы
незаменимых аминокислот.
По
современным представлениям под
биологической ценностью пищевых белков
понимают, зависящую от аминокислотного
состава и других структурных особенностей,
степень задержки азота или эффективность
его утилизации для поддержания азотистого
баланса у человека. Иными словами,
указанный критерий позволяет установить
место тех или иных пищевых белков по
степени сравнительной пользы для
организма человека. Биологическая
ценность белков зависит от следующих
факторов:
Сбалансированный
аминокислотный состав, в первую очередь
по незаменимым аминокислотам. Для
построения подавляющего большинства
белков организма человека требуются
все 20 аминокислот, причем в определенных
соотношениях.
Доступность отдельных
аминокислот может снижаться при
наличие в пищевых белках ингибиторов
пищеварительных ферментов (присутствующих,
например, в бобовых) или тепловом
повреждении белков и аминокислот, при
кулинарной обработке.
2. Биосинтез днк, характеристика этапов
Этап I – инициация биосинтеза ДНК – является началом синтеза дочерних нуклеотидных цепей; в инициации участвует минимум восемь хорошо изученных и разных ферментов и белков. Инициация представляется единственной стадией репликации ДНК, которая весьма тонко и точно регулируется, однако детальные механизмы ее до сих пор не раскрыты и в настоящее время интенсивно исследуются. Этап II – элонгация синтеза ДНК – включает два кажущихся одинако-выми, но резко различающихся по механизму синтеза лидирующей и отстающей цепей на обеих материнских цепях ДНК. Этап III – терминация синтеза ДНК – наступает когда исчерпана ДНК-матрица и трансферазные реакции прекращаются.
4. Где синтезируется, чем и где активируется карбоксипептидаза?
Синтезируются в поджелудочной железе. Активируются трипсином в кишечнике. Являются металлопротеинами. Гидролизуют пептидные связи на "С"-конце молекулы белка. Бывают 2-х видов: карбоксипептидаза "А" и карбоксипептидаза "В".
Карбоксипептидаза "А" отщепляет аминокислоты с ароматическими (циклическими) радикалами, а карбоксипептидаза ”В" отщепляет лизин и аргинин.
5. Гниение белков в кишечнике. Как обезвреживаются продукты гниения белков. Привести примеры.
При
распаде цистеина, цистина и метионинаобразуются
таурин (C2H7NO3S), этилсульфид (C4H10S),
метилмеркаптан (CH3-SH), сероводород,
аммиак, метиламин (CH3-NH2), диметиламин
((CH3)2NH), триметиламин ((CH3)3 NH), углекислота,
водород, метан.
Из гистидина образуются
гистамин, имидазолилпировиноградная
и уроканиновая
кислоты.
Из фенилаланина и тирозина образуются
фенилпировиноградная,
параоксифенилпировиноградная,
фенилмолочная и оксифенилмолочная
кислоты. Оксифенилмолочная кислота
превращается в кумаровую кислоту, крезол
(HO-C6H4-CH3), оксибензойную кислоту
(HO-C6H4-COOH) и фенол (HO-C6H5).
При
декарбоксилировании фенилаланина, тирозина и 5-окситриптофанаобразуются
фенилэтиламин, тирамин и серотонин,
обладающие сильными фармакодинамическими
свойствами.
Из триптофана образуются
окси и кетокислоты, а также скатол и
индол, имеющие токсические свойства.
В
кишечнике под действием микрофлоры
триптафан подвергается процессу гниения
с образованием токсичных соединений:
скатола, индола и триптамина.
Из лизина бактериями при декарбоксилировании образуется кадаверин NH2(CH2)5NH2. Из орнитина NH2CH2CH2CH2CH(NH2)СООН бактериями при декарбоксилировании образуется путресцин H2N(CH2)4NH2. В тканях организма путресцин — исходное соединение для синтеза двух физиологически активных полиаминов — спермидина и спермина. Пуриновые основания при гниении превращаются в гипоксантин и ксантин, а при участии ксантиноксидазы переходят в мочевину и углекислый аммиак. Холестерин(C27H46O) превращается в копростерин (C27H48O).
6. Дайте определение терминам “аминоацильный” и “пептидильный” центры.
Аминоацильный центр. Сюда присоединяется тРНК, несущая аминокислоту или аминоацил-тРНК. Пептидильный центр. Здесь находится тРНК, несущая на себе пептидную цепь или пептидил-тРНК.
7. Дайте определение термину “остаточный азот крови”. Назовите его составляющие.
Остаточный азот крови - это сумма всех азотсодержащих веществ в крови, после удаления из неё белков. Остаточный азот состоит из азота мочевины (50 %), азота аминокислот (25 %), мочевой кислоты (4 %), креатина (5 %), креатинина (2,5 %), эрготианина (8 %), аммиака и индикана (0,5 %); 5 % азота содержится в полипептидах, глутатионе, билирубине и других небелковых соединениях.
8. Какие белки пищи называются неполноценными?
• Неполноценные белки – это те, в которых не хватает одной или более незаменимых аминокислот. Взаимодополняющие белки – это два или более неполноценных белка, которые вместе снабжают организм необходимым количеством всех незаменимых аминокислот.
9. Какие заболевания возникают при нарушении обмена фенилаланина и тирозина?Укажите биохимические дефекты.
С обменом тирозина связаны некоторые известные наследственные заболевания. При наследственном заболевании фенилкетонурии превращение фенилаланина в тирозин нарушено, и в организме происходит накопление фенилаланина и его метаболитов (фенилпируват, фениллактат, фенилацетат, орто-гидроксифенилацетат, фенилацетилглутамин), избыточное количество которых отрицательно сказывается на развитии нервной системы. При другом известном наследственном заболевании — алкаптонурии — нарушено превращение гомогентизата в 4-малеилацетоацетат.