23.Какое влияние оказывают глюкокортикоиды на жировой обмен. Объяснить механизм.

регулируют жировой обмен.повышают устойчивость организма к сильным воздействиям. на жировой обмен. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища; механизм:

24. как и с каким латентным периодом изменяется секреция АКТГ гипофиза и глюкокортикоидов при действии на организм стрессорных факторов любого происхождения? Опишите механизм изменения этой секреции при болевом раздражении. Какие эффекты высоких концентраций глюкокортикоидов широко используются в клинике?

25.А.Что называют стрессорным воздействием на организм? какие гормоны участвуют в адаптации к ним на организм? каким общим названием они объединяются в связи с этим?

При остром стрессорном воздействии активируется центральная нервная система, которая запускает стрессовую реакцию. Она заключается в том, что активизируется периферическая нервная система, и начинают выделяться железами внутренней секреции различные гормоны. В организме происходит нарушение биохимических процессов, которое приводит к нежелательным изменениям в тканях и органах. Поражаются органы, ответственные за иммунитет. В крови резко возрастает уровень гормонов - глюкокортикоидов, высокая концентрация которых подавляет иммунную систему организма.

26. Назовите органы в которых вырабатываются муж.И жен.Половые гормоны? Перечислите основные мужские и женские половые гормоны и механизм их регуляции

яичники.семенники . б.1.эстрогены:(эстрон,эстриол,эстрадиол),Рестагены- прогестерон. 2.Андрогены :тестостерон и андростерон. в.эстрогены участвуют в развитии жен. половой системы и вторичных по половых признаков,обуславливают цикличностью менструальной функц. и оказывают влияния на различные стороны обмена веществ. андрогены обеспечивают развитие муж.половой системы и формирование вторичных половых признаков .обуславливают влияние полового инстинкта .обладают анаболическим действием,способствуют образованию и накопление белка в организме.

27. Назовите железы внутренней секреции, участвующие в поддержании нормального уровня глюкозы в крови. 

Поджелудочная железа, надпочечники, гипофиз.

28. в каком органе и в каких его клетках образуется инсулин? Как регулируется секреция инслина? Укажите пути влияния инсулина на углеводный обмен. Как изменяется уровень глюкозы в крови при этом?

в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. секреция инсулина зависит от количества глюкозы в крови.повышение его в крови гипергликемия.понижение гипогликемия.

Способствует утилизации глюкозы, стимулирует синтез гликогена.

29. Как влияет инсулин на белковый обмен? Перечислите основные пути этого влияния 

Способствует синтезу белка с помощью увеличения проницаемости клеточных мембран для аминокислот и стимуляции синтеза матричной РНК, тормозит превращение аминокислот в глюкозу в процессе глюконеогенеза.

30. в каком органе и в каких клетках образуется глюкагон? Как и каким путем он влияет на уровень глюкозы в крови? Какой второй посредник участвует в реализации внутриклеточных эффектов глюкагона?

В альфа-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы; повышает содержание сахара в крови с помощью расщепления гликогена в печени

31.Какой гормон мозгового вещества надпочечников способствует повышению содержания сахара в крови? какие пути его влияния? через какие рецепторы и какую систему вторых посредников осуществляется этот эффект?

Адреналин он влияет на углеводный обмен,усиливает распад гликогена,липотическое действие , усиливается энергетический обмен.усиливает проведение сердечных сокращений ,провождение возбуждение в сердце. через α- и β-адренорецепторы.

32. Какие гормоны коры надпочечников повышают уровень сахара в крови? Объясните механизм. Через какие рецепторы действуют глюкокортикоиды на внутриклеточные процессы?

Глюкокортикоиды (кортизол и кортизон). Стимулируют синтез углеводов из неуглеводных предшественников (глюконеогенез).  На субклеточном и молекулярном уровне механизм действия глюкокортикоидов объясняется их влиянием на генетический аппарат клетки. Считается, что вследствие своей липофильности стероиды свободно проходят через клеточную мембрану и проникают внутрь клетки, где связываются с цитоплазматическими глюкокортикоидными рецепторами. Далее комплекс глюкокортикоид-рецептор проникает в ядро клетки, в котором он действует как фактор транскрипции, связываясь со специфичными, чувствительными к нему областями ДНК. Это взаимодействие приводит к активации или угнетению гена-мишени. В результате этого взаимодействия уменьшается или увеличивается синтез матричной РНК (м-РНК), что, в свою очередь, приводит к повышению продукции некоторых медиаторов, ферментов и других белков, включая липокортин-1, эндонуклеазы, нейтральную эндопептидазу, адренорецепторы и к снижению продукции других медиаторов, прежде всего, цитокинов.