36. Фармакотерапия острой пневмонии:

По месту возникновения пневмонию подразделяют на: 1. Бытовые – возникают спонтанно у ране здорового человека. Наиболее частым возбудителем является пневмококк, назначаются антиб пенициллинового ряда: амоксицилин, аумицин. Альтернативой являются макролиды: сумамед.

37. Фармакотерапия острого бронхита:

38. Фармакотерапия гипертонической болезни:

- это невроз высших центров АД. В основе этиологии гипертонической болезни лежит психоэмоциональный дисбаланс, стресс, синдром хронической усталости вызывающий расстройство в высшей нервной деятельности, приводящие к нарушению механизмов регуляции тонуса вазомоторной системы. АД – это результирующая величина зависит от: минутного объема сердца (МОС) – зависит от ударного объема и ЧСС. Общего периферического сопротивления (ОПС) и ОЦК. Течение гипертонической болезни определяется 2 основными параметрами: сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением которые составляют гемодинамическую основу гиперт-ой бол. На начальном этапе гиперт бол: повышается тонус гладкой мускулатуры сосудов и накапливается ионы Na –я в стенках сосуда. Для оценки тяжести гиперт бол: классификация принята в 1962г – всемирной организацией здравоохранения. 1 стадия. АД – 140-95 – без органических изменения ССС. 2 стадия. Более повышены цифрыАД + гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов глазного дна, уплотнение аорты. 3 стадия. Высокие цифры АД + гипертрофия левого желудочка, с повреждением органов мишеней( сердце – стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность, мозг – нарушение мозгового кровообращения, инсульт, глазное дно – кровоизлияние в сетчатку с отеком зрительного нерва, почки – почечная недостаточность). Патогенетическая фармакотерапия гипертонической бол направлена на: 1. Понижение сердечного выброса, понижение ОПС( общего периферического сосудистого сопративления), подавление активности ринин – ангиотензин (АТ1) – альдостероновые системы. 2. Подавление активности катехол-аминов. Адреналин – катехол – амин вырабатывается мозговым веществом надпочечников и стимулируют альфа и бета – адренорецепторы. 3. Восстановление в крови и стенков сосудов нормального уровня ионов Na-я. Препаратами 1-го ряда фармакотерапии гиперт бол являются: мочегонные( тиозидные и «петлевые» диуретики), антогонисты ионов Са гр нифедипина, альфа – адреноблок, бета – адреноблок, ингибиторы АПФ, блокаторы АТ2. Диуретики: гипотиазид, клопамид, индапомид, фуросемид, урегит – увеличивают диурез, усиливают экскрецию(выделение) ионов Na, они применяются в комплексной терапии гиперт бол. «петлевые» диуретики: фуросемид, урегит – действуют на всем протяжении петлегенле, вызывают мощный форсированный диурез. Использ-ся при гиперт бол злокачественного течения с почечной недостаточностью, при гиперто-м кризе. Побочное действие: гипокалиемия – нарушение сердечного ритма, судороги. Гиперурикемия – накопление солей мочевой кислоты и обострение подагры. Гиперлипидемия – понижение толерантности к глюк декомпенсация сахарного диабета. Антогонисты Са. Гр. Нифедипина. Предпочтение отдается препаратам пролангированого действия: амлодепин, амлотоп, лаципил, кардилапин, нифекард. Применяется как в отдельности так и в комбинациях с др антигипертензивными ср-ми. Антогониста Са: понижают ОПС, уменьшают постнагрузку на серд, и гипертрофию левого желудочка, тормозят атерогенез – они являются препаратами выбора у пациентов с гипертонической болезнью в сочетании в ИБС, бронхообструктивным синдромом. Побочное действие антогонистов Са:рефлекторная тахикардия, пастозность нижних конечностей, покраснение кожи лица, запоры.