11.2. Грибковое поражение костей

11.2.1. Актиномикоз костей

Вызывается различными видами (около 80) плесневых грибов, по­этому идентификация возбудителя часто сложна. Проводят микро­скопическое исследование пораженных тканей, где среди воспали-

574

тельных реактивных образований обнаруживаются друзы гриба или патологическая ткань, которая высевается на среду Сабуро для выращивания культуры.

Актиномикоз — грибковое заболевание человека, вызываемое актиномицетами. I. Israel и М. Wolff в 1891 г. выделили из воспа­лительного очага у человека анаэробные актиномицеты. С. Ф. Дмит­риев считает, что возбудителем могут быть как анаэробные, так и аэробные актиномицеты. Мужчины болеют в 2—3 раза чаще, чем женщины, — обычно в возрасте 20—40 лет.

Патогенез. В полости рта, дыхательных путях, желудочно-ки­шечном тракте, мочевых путях, на коже некоторых областей на­ходятся сапрофиты-актиномицеты. При нарушении целости слизи­стой оболочки и понижении сопротивляемости организма вследствие заболеваний возможно внедрение актиномицетов под кожу, в под-слизистую основу, что и является началом патологического процесса, образования актиномикомы — специфической гранулемы. Очень редко актиномикома может возникнуть на месте раны, т. е. про­изойти экзогенное внедрение актиномицета. С ростом гранулемы постепенно вовлекаются близлежащие ткани и происходит прорыв или через кожу, или через слизистую оболочку желудочно-кишеч­ного тракта, легких с образованием свищей и присоединением не­специфической бактериальной флоры. Поражение костей возможно гематогенным путем или при распространении из пораженных внут­ренних органов, мягких тканей конечностей на кости.

Патоморфология. Внедрившийся в ткань актиномицет вызывает вокруг себя пролиферативный процесс (образование гранулемы) с явлениями нагноения, некроза, распада и образованием плотной фиброзной ткани. Такая пестрая картина на разрезе обусловлена ячеистым строением тканей. Вокруг актиномицет располагаются лейкоциты, эпителиоидные клетки, соединительнотканные клетки, лимфоидные, ксантомные, плазматические клетки, коллагеновые волокна, гнойнички и сами друзы актиномицетов, размеры которых колеблются от 20 до 330 мкм. В зависимости от того как протекает процесс — как деструктивный или деструктивно-пролифератив-ный — и зависит общая картина.

В результате лечения больных и при повышении защитных сил организма наблюдаются лизис и фагоцитоз друз. Друзы могут каль-фицироваться, поглощаться гигантскими клетками, превращаться в аморфные массы.

Клиника. Острая или хроническая форма зависит от локализации поражения тканей и органов. Нужно помнить о возможности гема­тогенного распространения с развитием множества очагов.

Изменения в костях при актиномикозе имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания деструктивного, остеолитического, продуктивного или склеротиче­ского процессов.

При контактном пути распространения в первую очередь пора­жается надкостница, затем корковое вещество кости-и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется, в дальнейшем мо-

575

жег обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.

При гематогенном пути очаг актиномикоза напоминает цент­ральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, которая может быть едва заметна или резко выражена. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструк­ции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно боль­шие размеры, множественные — меньше.

Актиномикоз не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому актиномикоз позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением. Своеобразная клинико -рентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы.

Рентгенологическая картина при первичном — гематогенном — поражении кости характеризуется наличием остеолитического очага, чаще очагов со склерозом в окружности. Поэтому только при боль­шом очаге актиномикотической гуммы хорошо виден литический очаг, при мелких имеется более пестрая картина, где более четко видны склероз и менее четко литические участки, которые пере­крываются склеротическими перифокальными образованиями. Если процесс имеет значительную длительность, то наблюдаются пери-остальная реакция с окостенением и инфильтрация мягких тканей, что можно определить и клинически. Если нет воспалительных явлений, суставной хрящ оказывается преградой и процесс не пе­реходит на сустав.

При поражении позвоночника отмечаются как разрушение тел позвонков, дуг, суставных отростков, так и зоны склероза вокруг участков лизиса. Все это особенно хорошо видно при КТ; при распространении процесса на окружающие мягкие ткани определя­ются обызвествление продольных связок, наличие участков обыз­вествления в мягких тканях. При вторичном поражении скелета вначале поражается периост и на большом протяжении, очаги ос-теолиза с остеосклерозом не содержат секвестров.

При первичном поражении легких чаще наблюдается вторичное поражение ребер, иногда позвоночника.

При поражении забрюшинного пространства возможно поражение костей таза. При нагноении бывает один или несколько свищевых ходов.

Диагностика. Производят исследование гноя или пунктата путем микроскопии для обнаружения друз или мицелия, при оперативном вмешательстве — исследование всей патоморфологической картины пораженных тканей. Окраска гематоксилином и эозином; выделение культуры актиномицет по специальной методике.

Лечение. Применяют, как правило, комбинированное лечение. Проводят иммунотерапию актинолизатом внутримышечно по схеме или актиномицетной поливалентной вакциной внутрикожио. Дли­тельность курса 3 мес, 1 мес перерыва и при необходимости по-

576

вторный курс. Антибиотики воздействуют не только на микрофлору, но и на актиномицеты. Оперативные вмешательства всегда сложны, так как поражения костей и мягких тканей не имеют четких границ, а иногда иссечь все пораженные ткани бывает невозможно. В связи с этим оперативное вмешательство может способствовать выздоров­лению на фоне иммунотерапии и антибиотикотерапии.