7.2. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — тяжелое воспалительное заболевание соединительной ткани со значительными нарушениями иммунной системы, характеризующееся хроническим прогрессирующим пора­жением суставов и нередко приводящее к утрате трудоспособности,

367

а также возможности самообслуживания. Этиология РА неизвестна. Заболевание мультифакторно, на течение его влияет различное сочетание инфекционных и наследственных факторов, что создает тот или иной вариант заболевания.

Патологические изменения при РА проявляются в первую очередь в воспалении синовиальной мембраны суставной капсулы и сухо­жильных влагалищ. В процесс вовлекаются также фиброзная мем­брана суставной капсулы, сухожилия, параартикулярные ткани, кости, мышцы. Выделение большого количества лизосомальных фер­ментов в полость сустава приводит к деструкции его элементов. Развиваются сложные многокомпонентные контрактуры суставов; что может закончиться полным анкилозированием сустава.

В зависимости от числа вовлеченных в патологический процесс суставов выделяют полиартрит, олигоартрит и моноартрит.

По степени интенсивности течения заболевания выделяют мед­ленно прогрессирующий (классический) вариант; малопрогрессиру­ющий (доброкачественный) вариант; быстро прогрессирующий. При первых двух вариантах наблюдается чередование ремиссий и обо­стрений. В этих случаях суставы вовлекаются в патологический процесс постепенно и в разное время, поэтому у одного и того же больного одновременно можно видеть разные стадии поражения суставов. На основании клинических и лабораторных показателей выделяют четыре степени активности: нулевую, I (минимальную), II (среднюю) и III (высокую).

При нулевой степени активности процесса (состояние ремиссии) лабораторные показатели не изменены, экссудативных проявлений в суставах нет, движения безболезненные. Может наблюдаться ос­таточная деформация суставов с ограничением подвижности как результат бывшего воспаления. Ремиссия является наиболее благо­приятной порой для оперативного ортопедического лечения — ус­транения контрактур и деформаций.

При I степени активности процесса отмечается небольшая боль при движениях и пальпации пораженных суставов, утренняя ско­ванность до 30 мин, температура тела нормальная, висцеропатий нет; СОЭ не превышает 20 мм/ч, показатель пробы на С-реактивный белок +, содержание серомукоидов и сиаловых кислот в норме или слегка повышено.

При II степени активности боль в суставах ощущается в покое¹ и усиливается при движениях и пальпации, в суставе определяется экссудат, чувство скованности длится до полудня; СОЭ достигает 40 мм/ч. С-реактивный белок ++, повышены и другие неспецифи­ческие показатели воспаления, выявляется диспротеинемия.

При III степени активности наблюдаются лихорадка с ознобами, постоянное чувство скованности, суставы резко болезненны при движениях и пальпации, лимфатические узлы увеличены, иногда имеются серозиты, кардиты. Анемия различной степени выражен­ности, лейкоцитоз, СОЭ свыше 50—60 мм/ч, С-реактивный белок¹ им.

Важное клинико-диагностическое значение имеет определение

368

ревматоидного фактора (РФ) — антитела, главным образом класса IgM, направленного против преформированного Ес-фрагмента IgG, который выявляется в 80% случаев.

Для ортопедического лечения важное значение имеет уточнение по рентгенологическим данным стадии поражения каждого сустава.

I стадия — рентгенологические проявления минимальны: остео- пения суставных концов. На первый план выступают клинические проявления: в полости сустава определяется скопление экссудата за счет синовита, контуры сустава несколько сглажены, температура повышена, движения болезненны; в области лучезапястных и голе­ ностопных суставов отмечаются припухлость сухожильных влага­ лищ, болезненность.

II стадия — кроме остеопении эпифизов, рентгенологически об­ наруживаются сужение суставной щели, единичные узуры субхон­ дральной пластинки. Клинически отмечается уменьшение экссудата в полости сустава, но контуры последнего еще более сглажены. Ткани сустава становятся более плотными за счет пролиферации клеток синовиальной мембраны. Движения болезненны, возникают контрактуры, которые исправляются только под наркозом.

Появляется заметная атрофия мышц, особенно разгибателей.

III стадия характеризуется значительным сужением суставной щели на фоне усиливающейся остеопении. Обнаруживаются мно­ жественные узуры суставной субхондральной пластинки. По краям суставных поверхностей появляются костно-хрящевые разрастания, характерные для деформирующего артроза вторичного происхожде­ ния (рис. 7.1). Клинически сустав выглядит деформированным за счет краевых остеофитов. Контрактуры становятся стойкими и не исчезают под наркозом. Движения в суставе иногда ограничены до качательных. Болевая реакция при движениях значительно выра­ жена. Атрофия мышц нарастает. Как правило, нарушается спорность нижних конечностей вследствие дискордантных деформаций; при конкордантных деформациях конечности остаются опорными, но подвижность в суставах сильно ограничивается. Утрачивается тру­ доспособность, а иногда и возможность самообслуживания.

IV стадия — рентгенологически на фоне резко выраженной ос­ теопении и деформации суставных компонентов возникает фиброз­ ный или костный анкилоз. Клинически наблюдается потеря движе­ ний в суставах и опорности нижних конечностей из-за анкилози- рования в функционально невыгодном положении, т. е. возникают дискордантные деформации. Ткани сустава уплотнены за счет фиб­ розного сморщивания капсулы, холодные на ощупь. Выпота в суставе нет, воспалительные явления не определяются. Как правило, утра­ чивается способность к самообслуживанию.

Помимо поражения суставов, при РА возможны серозиты, по­ражение легких, сердца, сосудов, почек, глаз, нервной системы, амилоидоз органов. Все это необходимо учитывать при отборе боль­ных для оперативного лечения, проведении предоперационной под­готовки, планировании типа оперативного вмешательства, выборе метода обезболивания. Сочетание РА с другими заболеваниями мо-

369

Рис. 7.1. Рентгенограмма тазобедренных суставов, пораженных ревматоидным арт­ритом. Справа II стадия, слева III стадия.

жет значительно усугубить тяжесть общего состояния пациента и сделать невозможным оперативное лечение.

Обоснование оперативного лечения. Задачи оперативного лече­ния зависят от стадии патологического процесса в суставе, на котором планируется операция. Патогенетической основой оперативного ле­чения РА на ранних стадиях заболевания является удаление вос­паленных суставных тканей вместе с патологическим субстратом, что прекращает дальнейшее развитие патологического процесса и предупреждает деструкцию суставов. Удаление большой массы по­раженной синовиальной ткани из крупных суставов оказывает бла­гоприятное воздействие не только на оперированный сустав, но и на общее состояние больного. После синовэктомии нескольких круп­ных суставов наступает стойкая ремиссия заболевания, происходит улучшение лабораторных показателей, которые удерживаются на уровне нормы многие годы. После операции синовиальная мембрана в полости сустава восстанавливается, но ее толщина гораздо меньше, чем прежде, и она менее подвержена аутоиммунным патологическим воздействиям. Однако при высокой активности общего ревматоидного процесса в оперированном суставе вновь может возникнуть синовит.

В более поздней (III) стадии РА деструктивные явления в суставе нарастают, патологический процесс захватывает все его элементы, появляется контрактура. В этой стадии показана синовкапсулэкто-мия в сочетании с тенотомией и фасциотомией, которые направлены не только на ликвидацию воспалительного процесса в суставе, но одновременно и на исправление контрактуры.

При IV стадии, когда имеется полная деструкция суставного хряща, возникает необходимость в эндопротезировании или артро-пластике суставов с применением интерпонирующих прокладок или

370

в резекционной артропластике с расчетом на образование хрящевого регенерата.

Общая схема оперативного ортопедического лечения больных РА строится по принципу «сверху вниз». В первую очередь оперируются суставы верхних конечностей для того, чтобы больной мог себя обслуживать и в дальнейшем держать костыли, а затем приступают к операциям на нижних конечностях.

Однако схема «сверху вниз» осуществима только при генерализо­ванном поражении всех суставов конечностей. При олигоартрите приоритет в оперативном вмешательстве отдается суставам, наибо­лее пораженным. Чаще других это бывают локтевые и коленные суставы.

Операции на локтевом суставе. Локтевой сустав при РА пора­жается довольно часто, особенно у женщин (в 54,6% случаев). На ранних стадиях это проявляется синовитом, при прегрессировании процесса вовлекаются все ткани сустава, происходит деструкция суставного хряща, возникает контрактура. Все это ведет к резкому ограничению подвижности, вплоть до анкилозирования.

В I и II стадии показана синовэктомия. Операцию проводят под наркозом или круговой футлярной новокаиновой анестезией. Через наружный боковой доступ осуществляют ревизию сустава и удаляют синовиальную мембрану. Иногда вместе с ней частично удаляют и капсулу сустава. Для полной синовкапсулэктомии одновременно делают дополнительный доступ по внутреннебоковой поверхности локтевого сустава. При этом выделяют и перемещают кпереди лок­тевой нерв. При выявлении деформации головки лучевой кости, которая препятствует ротационным движениям и вызывает боли, головку резецируют. Для увеличения ротационных движений пред­плечья резецируют и дистальный конец локтевой кости, если он блокирует движения.

При анкилозировании локтевого сустава показана интерпозици­онная или резекционная артропластика. Для интерпозиции чаще всего применяют консервированную аллофасцию. Удаляют также головку лучевой кости. Диастаз между резецированными поверхно­стями должен быть 1—1,5 см. При резекционной артропластике интерпонирующий материал не используют. Для удержания диастаза в 1 см между резецированными суставными поверхностями исполь­зуют шарнирно-дистракционный аппарат Волкова—Оганесяна.

Для восстановления подвижности в локтевом суставе также при­меняют тотальные эндопротезы.

Операции на плечевом суставе. Оперативное лечение поражен­ного плечевого сустава осуществляется весьма редко, так как потеря движений в плечевом суставе компенсируется подвижностью лопатки вместе с плечом. Иногда делают синовэктомию из разреза по пе-редневнутренней поверхности плечевого сустава между дельтовидной мышцей и большой грудной. Удаляют измененную синовиальную мембрану доступной части сустава и грануляции вокруг сухожилия двуглавой мышцы плеча. Необходимо стремиться убрать воспален­ную слизистую сумку под дельтовидной мышцей, которая зачастую

371

является источником болей и причиной ограничения движений в плечевом суставе.

Оперативное лечение поражений кисти и лучезапястного сус­тава. Суставы кистей и лучезапястные суставы поражаются при РА в 70—90% случаев.

Теносиновит — одно из ранних проявлений ревматоидного по­ражения области лучезапястного сустава или кисти. Гипертрофия воспаленных сухожильных влагалищ сгибателей кисти на уровне удерживателя сгибателей приводит к сдавлению срединного нерва. При этом наблюдается так называемый синдром запястного канала. Отмечаются боль по ладонной поверхности кисти и лучезапястного сустава, парестезии и онемение в пальцах в зоне иннервации сре­динного нерва. Наступает атрофия мышц возвышения I пальца.

Лечение синдрома запястного канала описано в разделе 5.2.3.

Теносиновит на тыльной поверхности кисти устраняют путем теносиновэктомии. Рассеченный удерживатель разгибателей при этом сшивают под сухожилиями, отгораживая их от пораженного кистевого сустава.

Ревматоидное воспаление поражает не только сухожильные вла­галища, но и сами сухожилия, расслаивая и разволокняя их. Су­хожилия истончаются и дегенерируют, что ведет к их спонтанному разрыву. Этому способствуют ревматоидные узелки в сухожильной ткани, а также трение об остеофиты.

Восстанавливают функцию поврежденного сухожилия сшиванием его конец в конец или делая пластику свободным сухожильным трансплантатом. Обычно для этого используют сухожилия одного из сгибателей или разгибателей запястья.

Синовит пястно-фаланговых и межфаланговых суставов пальцев является одним из частых поражений суставов кисти при РА. Си­новит приводит к деструкции суставного хряща и подлежащей суб-хондральной кости, растяжению капсулы сустава и связочного ап­парата. При этом сухожилия разгибателей, смещаясь в локтевую сторону, формируют локтевую девиацию пальцев, или так называ­емые ласты моржа.

Синовэктомию пястно-фаланговых суставов осуществляют из по­перечного доступа по тылу кисти, причем суставы вскрывают из продольного разреза по радиальному краю сухожилия. После уда­ления грануляции и пораженной синовиальной мембраны сухожиль­ное растяжение апоневроза сшивают под сухожилием, перемещая и тем самым восстанавливая сухожилие по средней линии сустава. При выраженной стойкой локтевой девиации пальцев, кроме эле­ментов синовэктомии, применяют рассечение ладонной капсулы пя­стно-фаланговых суставов для устранения ладонного подвывиха про­ксимальных фаланг, а также пересекают медиальные боковые связки пястно-фаланговых суставов и сухожилия межкостных мышц у про­ксимальных фаланг по локтевой стороне II—V пальцев и мышцу, отводящую мизинец.

В запущенных случаях при поражении пястно-фаланговых сус­тавов производят резекционную артропластику этих суставов с удер-

372

жанием диастаза между резецированными суставными концами шар-нирно-дистракционным аппаратом Волкова—Оганесяна. Для созда­ния подвижности применяют также эндопротезы из силиконовой армированной металлом резины.

Деформация межфаланговых суставов пальцев, которая приводит к значительной потере функции кисти, лечится артродезированием межфаланговых суставов в функционально выгодном положении.

Учитывая важную роль оппозиции I пальца кисти в поздних стадиях поражения, делают артродезирование в пястно-фаланговом и межфаланговом суставах с использованием фиксации перекрещи­вающимися спицами или компрессионно-дистракционным аппара­том.

Лечезапястный сустав поражается более чем у 70% больных РА. От степени деформации кистевого сустава в значительной мере зависит функция всей кисти. Моносиновит лучезапястного сустава определить весьма трудно из-за неподатливости капсулы и из-за маскировки картины теносиновитом прилегающих сухожильных вла­галищ. Обычно выявляются болезненность при движении в этом суставе и ограничение функции его. Воспаление в прилегающем лучелоктевом суставе приводит к деформации головки локтевой кости и ее вывихиванию в тыльную сторону. Развивается сгиба-тельная контрактура кисти, которая может перейти в анкилоз в порочном положении.

В раннем периоде поражения лучезапястного сустава хорошие результаты дает синовкапсулэктомия, при необходимости с одно­временной ревизией лучелоктевого сустава и сухожильных влагалищ разгибателей запястья и пальцев. При выявлении деформации и подвывиха головки локтевой кости делают косую поднадкостничную резекцию ее на протяжении 1,5—2 см. При сгибательной контрак­туре лучезапястного сустава и сохранении безболезненных движений в нем деформацию можно устранить клиновидной резекцией костей запястья в сочетании с тенотомией сгибателей запястья. При этом необходимо щадить кость-трапецию, которая важна для сохранения функции I пальца. Восстановление подвижности в лучезапястном суставе показано трудоспособным больным, занимающимся тонкой ручной работой при минимальной активности заболевания. Подвиж­ность в лучезапястном суставе создается путем резекционной арт-ропластики с удалением ряда костей запястья. Для удержания ди­астаза между резецированными костями и одновременной разработки движений в кистевом суставе применяют шарнирно-дистракционный аппарат Волкова—Оганесяна. Этот аппарат позволяет получить хря­щевой регенерат на резецированных суставных поверхностях и вос­становить подвижность в лучезапястном суставе.

Интерпозиционную артропластику лучезапястного сустава при­меняют чрезвычайно редко. При этом в качестве интерпонирующего материала используют чаще всего консервированную аллофасцию. За рубежом для восстановления функции лучезапястного сустава применяют металлический эндопротез этого сустава.

Для улучшения функции кисти при анкилозе в кистевом суставе

373

в функционально невыгодном положении показано артродезирование с исправлением деформации и с последующей фиксацией перекре­щивающимися спицами или в аппарате чрескостного остеосинтеза. При артродезировании лучезапястного сустава важно придать кисти положение, выгодное для функции, с учетом возможного ограни­чения подвижности в суставах пальцев.

Для всех реконструктивно-восстановительных и артродезирую-щих операций на лучезапястном суставе оптимальным является тыльный S-образный разрез с последующим использованием удер-живателя разгибателей для отграничения сухожилия разгибателя пальцев от оперированного сустава.

Операция на тазобедренном суставе. Синовкапсулэкто-мия тазобедренного сустава показана при нарастающих болях и постепенной потере движения и опорной функции ноги с форми­рованием контрактуры. Рентгенологическим критерием является су­жение суставной щели, но при обязательном сохранении сферич­ности головки бедренной кости.

Передним доступом вскрывают тазобедренный сустав. Прямую мышцу бедра отделяют от передней нижней ости и низводят, обнажая в глубине переднюю поверхность капсулы сустава. Сухожилие под-вздошно-поясничной мышцы отсекают от малого вертела, что об­легчает движения в суставе во время операции и после нее и является фактором декомпрессии для воспаленного сустава. Посте­пенно удаляют капсулу вместе с синовиальной мембраной и грану­ляционной тканью по верхнепередней поверхности тазобедренного сустава. Производят сгибательно-разгибательные и ротационные дви­жения, удаляют грануляции по дорсальной поверхности сустава путем «выщипывания».

Для устранения сгибательно-приводящей контрактуры сустава операция может быть дополнена поперечным рассечением илиоти-биального тракта в нижнем углу раны. Из этого доступа можно отсечь большой вертел, сбив тонкую костную пластинку с прикреп­ляющимися мышцами. Миотомию приводящих мышц выполняют из дополнительного небольшого разреза по внутренней поверхности бедра. Таким образом, частичную синовкапсулэктомию сочетают с декомпрессивной операцией по типу операции Фосса. Обе раны зашивают наглухо, сшив рассеченную прямую мышцу бедра с уд­линением. К тазобедренному суставу подводят дренажную трубку, которую выводят через кожу рядом с раной. Активное аспирационное дренирование осуществляют в течение 24 ч. Гипсовую повязку не накладывают, а применяют манжеточное вытяжение с грузом 2-8 кг.

Через 1—2 дня начинают движения в оперированном тазобед­ренном суставе — лечение положением. Первые 2 нед делают укладки в крайних положениях сгибания, разгибания, отведения и приведения бедра. Затем включают пассивные движения в положе­нии стоя. Костылями пользуются до 4 мес со дня операции.

У большинства больных частичная синовкапсулэктомия замед­ляет прогрессирование локального ревматоидного процесса в тазо-

374

бедренном суставе, способствует длительному сохранению его фун­кции и поэтому показана при ранних формах заболевания.

Эндопротезирование тазобедренного сустава по­казано в поздних, терминальных стадиях РА (III—IV), когда фор­мируется стойкая сгибательно-приводящая контрактура тазобедрен­ного сустава, наступает его тугоподвижность или происходит анки-лозирование. Последние 30 лет для восстановления функции тазо­бедренного сустава применяют Эндопротезирование.

Эндопротезирование возможно как при одностороннем, так и при двустороннем процессе. При двустороннем анкилозировании тазобедренных суставов в порочном положении можно применить сочетание разных оперативных вмешательств. На «худшем» тазо­бедренном суставе производят Эндопротезирование, а на другой (лучшей) стороне может быть применена межвертельная корриги­рующая остеотомия бедра. Последняя операция показана не только при анкилозе, но и при сгибательно-приводящей контрактуре тазо­бедренного сустава, когда в нем сохраняется амплитуда движений не менее 30—40° при длительной ремиссии процесса. Для фиксации костных фрагментов бедра при этом необходимо применять внут­ренние металлоконструкции. Это является обязательным условием, поскольку для больных крайне важна ранняя разработка движений во всех суставах конечности из-за опасности их анкилозирования. Для фиксации чаще других применяют «Устройство для компрес­сионного остеосинтеза межвертельной области бедра» (В. В. Троцен-ко и В. И. Нуждин), которое позволяет хорошо фиксировать фраг­менты бедра (рис. 7.2).

Оперативные вмешательства на коленном суставе. По частоте поражения РА коленный сустав стоит на втором месте среди других суставов [Павлов В. П., 1977]. Коленный сустав имеет самую боль­шую площадь синовиальной мембраны и значительный объем сус­тавной полости. Этим обусловлена не только частота поражения, но и большая степень деструкции элементов коленного сустава, которая влечет за собой формирование стойкой сгибательной контр­актуры, а затем и анкилоза в порочном положении. Возникновение болезненной деформации с нарушением функции даже одного ко­ленного сустава может привести к глубокой инвалидности больного.

Синовэктомия коленного сустава показана при стой­ком синовите, не поддающемся комплексному антиревматическому консервативному лечению с внутрисуставным применением гормо­нальных препаратов. Ее целесообразно производить на I—II стадиях РА. Эта операция позволяет прервать дальнейшее развитие пато­логического процесса в суставе или затормозить прогрессирование артрита.

Обычно операцию выполняют под наркозом при наложенном в средней трети бедра жгуте. Разрезом Пайра вскрывают коленный сустав. Синовиальную мембрану отделяют от фиброзной и полностью удаляют из всех заворотов. Патологически разросшаяся грануляци­онная ткань в виде паннуса наползает с краев синовиальной мем­браны на хрящевую поверхность, разрушая ее. Паннус скальпелем

375

Рис. 7.2. Пластинка Троценко—Нуждина и схема остсосинтеза после корригирующей остеотомии межвертельной области бедра.

счищают с хряща. Полностью удаляют жировое тело, так как оно инфильтрируется клеточными элементами и патологически разра­стается, заполняя всю переднюю камеру коленного сустава.

Мениски, разрушенные грануляциями, полностью удаляют. Ос­матривают хрящевую поверхность надколенника и проводят ее са­нацию. После тщательного гемостаза рану послойно зашивают.

Для борьбы с гемартрозом и последующим спаечным процессом в полости сустава создают газовый пузырь или вводят поливинил-пирролидон, либо укладывают дренажную петлю (рис. 7.3), оба конца которой выводят в двух точках на бедре выше верхнего заворота. Оперированную конечность укладывают в заднюю гипсо­вую лонгету в положении полного разгибания.

На 2-й день после операции проводят ирригацию полости сустава: через дренажную петлю удаляют излившуюся в сустав кровь и промывают его 0,25% раствором новокаина. В суставе оставляют 50—60 мл новокаина иногда с антибиотиками, наглухо закрывают концы дренажной петли. Со 2-го дня начинают разработку пассивных движений в оперированном суставе. Наличие в суставной полости новокаина облегчает движения, препятствует слипанию ее стенок и обезболивает сустав. Ирригацию проводят через день в течение первых 6 дней, затем дренажную петлю подтягивают за оба конца в сторону верхнего заворота. При извлечении петля проходит под

376

Рис. 7.3. Расположение дренажной петли в полости коленного сустава и ее удаление (схема).

надколенником и разъединяет слипшиеся стенки верхнего заворота и боковых заворотов, разрывает образовавшиеся фибриновые спайки и формирует полость сустава и его верхний заворот.

Реабилитационные мероприятия проводят поэтапно в течение 1,5 мес до выписки больного из стационара.

Расширенная с ино вкапсулэктомия коленного сустава отличается от обычной синовэктомии тем, что синови­альную мембрану удаляют вместе с фиброзной. Деформированные остеофитами суставные поверхности обрабатывают долотом, удаляют костно-хрящевые разрастания и зашлифовывают костные поверхно­сти. Деформированный надколенник резецируют во фронтальной плоскости и опил его также зашлифовывают. Суставную поверхность надколенника покрывают аутотрансплантатом, взятым из широкой фасции бедра, который подшивают по окружности лавсановым швом. Пластика суставной поверхности надколенника может быть выпол­нена местными прилежащими тканями — сухожильной пластиной с внутренней поверхности сухожилия прямой мышцы бедра или лоскутом поверхностной фасции из участка, лежащего непосредст­венно над надколенником при отсепаровке кожи и подкожной жи­ровой клетчатки [Павлов В. П., 1977].

Фасциотомия. Одним из факторов, поддерживающих сгиба-тельную контрактуру коленного сустава, является натянутый илио-тибиальный тракт. Для устранения этого элемента производят рас­сечение тракта по наружной поверхности нижней трети бедра. Для пластики резецированной суставной поверхности надколенника вы-

377

Рис. 7.4. Задняя капсулотомия колен­ного сустава: удлинение сухожилия двуглавой мышцы бедра, отделение головки икроножной мышцы от над­мыщелковой области бедра, рассече­ние подвздошно-берцового тракта. В полости коленного сустава распо­ложена дренажная петля (схема).

краивают лоскут размером 4x6 см из широкой фасции бедра. Фасциотомия позволя­ет уменьшить сгибательную контрактуру в пределах 10— 15°.

Задняя капсулото­мия коленного суста-в а показана при сгибательной контрактуре более 40°, когда не удается ее исправить только одним рассечением илиотиби-ального тракта. Причинами сгибательной контрактуры яв­ляются сморщивание и склеро­зирование фиброзной мембра­ны по задней поверхности сус­тава. Для ликвидации этого капсулярного компонента про­изводят рассечение заднего ли­стка капсулы (рис. 7.4).

Задняя капсулотомия мо­жет быть самостоятельным оперативным вмешательством или до­полнительной, вспомогательной операцией, которую производят на втором этапе после передней синовкапсулэктомии.

В нижней трети бедра наружнобоковым доступом рассекают Z-образно илиотибиальный тракт. Выделяют общий малоберцовый нерв и берут его на резиновую держалку. Надсекают надкостницу вдоль бедра, вместе с латеральной головкой икроножной мышцы отделяют ее от надмыщелковой области и спускают книзу, обнажая задний отдел капсулы сустава. Капсулу надсекают поперечно в надмыщелковой области бедра и спускают книзу до края суставной поверхности болыыеберцовой кости. Затем осторожно производят редрессацию сустава, устраняют сгибательную контрактуру его. По­сле гемостаза сшивают с удлинением сухожилие двуглавой мышцы бедра и илиотибиальный тракт. После трехдневной иммобилизации ноги гипсовой лонгетой приступают к лечебной гимнастике и фи­зиотерапии. Гипсовой съемный лонгетой пользуются в течение ме­сяца только на время ночного сна.

Артропластика коленного сустава показана в III—IV

378

стадии процесса при фиброзном или костном анкилозе. При анки-лозировании коленных суставов в положении сгибания пациенты превращаются в сугубо постельных больных, полностью теряя са­мообслуживание. В такой ситуации остро встает вопрос о восста­новлении подвижности коленных суставов, если мышцы еще не утратили функциональную активность.

За рубежом для восстановления подвижности в коленном суставе при его анкилозе широко используют эндопротезирование металло-полимерными эндопротезами. Постоянно продолжается поиск опти­мальных конструкций эндопротезов, поскольку коленный сустав имеет сложную биомеханику движений и ограниченное количество мягких тканей, необходимых для укрытия деталей эндопротеза.

Альтернативой эндопротезированию является биологическая ар-тропластика [Троценко В. В., 1980, 1983]. На первом этапе делают артролиз коленного сустава. Надколенник отделяют от мыщелков бедренной кости и частично резецируют во фронтальной плоскости отдельными фрагментами. Жировое тело иссекают. Производят эко­номную краевую моделирующую резекцию суставных поверхностей, в результате чего субхондральная костная пластинка большей частью удаляется; при костном анкилозе суставные концы резецируют пол­ностью. Если в процессе оперативного вмешательства не удается получить полного разгибания в коленном суставе, операцию допол­няют фасциотомией и удлинением сухожилия двуглавой мышцы бедра. Заднюю порцию капсулы можно сдвинуть с надмыщелковой области прямо из полости сустава. Достигают оптимального объема движений в суставе.

Производят пластику суставной поверхности надколенника лос­кутом, взятым из широкой фасции бедра. Затем на суставной по­верхности мыщелков бедренной кости делают параллельные пропилы на расстоянии 5 мм друг от друга, глубиной 10 мм, шириной 1—1,5 мм. Подготавливают для имплантации консервированный в тимоле реберный аллохрящ: очищают его от надхрящницы и жира и нарезают диски толщиной 1—1,5 мм. Диски вставляют в пропилы на суставной поверхности и плотно забивают молотком. Их высту­пающие края подрезают таким образом, чтобы они находились на одном уровне (1—1,5 мм) от поверхности кости. Эти выступающие края дисков создают диастаз между суставными концами в 1—1,5 мм (рис. 7.5).

Если субхондральная пластинка на суставной поверхности боль-шеберцовой кости частично сохранилась, в ней делают отверстия в шахматном порядке на расстоянии 5 мм друг от друга диаметром 5 мм, которые ничем не заполняют. В конце операции в полость сустава имплантируют дренажную петлю, концы которой выводят за пределы раны в нижней трети бедра и наглухо закрывают. Рану послойно ушивают. В течение 1-х суток нога находится в гипсовой лонгете.

После операции полость сустава заполняется кровью, что создает условия для возникновения внутрисуставных спаек и облитерации суставной полости. С целью предупреждения этих явлений приме-

379

Р ис. 7.5. Артропластика коленного сустава консервированным ребер­ным хрящом (съема).

няют раннюю интенсивную ирригацию сустава через имплантированную во вре­мя операции дренажную петлю. В полость сустава можно вводить не только новокаин, но и антибиоти­ки. Ирригацию проводят через день в течение 2 нед, первые 6 дней — через дре­нажную петлю, а после ее удаления — через пункци-онные иглы. В конце 2-й недели в полость сустава вводят гормональные пре­параты для ликвидации вос­палительных явлений.

При отсутствии остео-пороза артропластику мож­но сочетать с применением шарнирно-дистракционно-го аппарата Волкова—Ога­несяна. Также возможно разделить на два этапа исправление контр­актуры: с помощью аппарата на первом этапе и восстановление подвижности путем артропластики — на втором этапе, но уже без аппарата с применением ирригации полости коленного сустава через дренажную петлю.

Устранение контрактуры шарнирно-дистракционным аппаратом производят постепенно со скоростью 3—4 мм/сут.

Дозированную нагрузку на конечность после артропластики ко­ленного сустава начинают через 4 нед после операции, полную — через 4 мес.

Разработанный способ восстановления функции сустава путем артропластики консервированным реберным хрящом в сочетании с интенсивной ирригацией суставной полости позволяет получить до­статочно хорошие результаты у крайне тяжелой группы больных. Корригирующая надмыщелковая остеотомия бедра показана при формировании вальгусной деформации, пре­вышающей 15°, в сочетании со сгибательной контрактурой коленного сустава под углом 60° и более, при закончившемся воспалительном процессе и отсутствии болей в суставе. Движения в суставе должны сохраняться в объеме не менее 40°. Для остеосинтеза костных фраг­ментов применяют внутренние фиксаторы, а до заживления мяг-котканной раны дополнительно фиксируют конечность задней гип-

380

совой лонгетой в течение 2 нед, затем начинают занятия лечебной физкультурой. Гипсовой лонгетой больные пользуются только в ночное время — для профилактики рецидива сгибательной контр­актуры. Пациентов поднимают на костыли через 4—5 нед после операции.

Артродез коленного сустава показан при анкилозе в порочном положении при условии хорошей подвижности в тазобед­ренном и голеностопном суставах этой конечности, а также при сохранении движений во всех суставах другой ноги. Артродез про­изводят тогда, когда невозможно восстановить движения и спорность коленного сустава из-за деструкции его связочного аппарата или атрофии мышц конечности. Прибегать к нему следует лишь в край­нем случае, поскольку существует опасность анкилозирования смеж­ных суставов, что ухудшит состояние конечности. Поэтому необ­ходимо стремиться восстановить подвижность и спорность коленного сустава.

Операции на околосуставном аппарате области голеностопного сустава и стопы. Сухожильные влагалища нередко поражаются ревматоидным процессом. Чаще других страдают сухожильные вла­галища малоберцовых мышц, реже — сгибателей и разгибателей пальцев и стопы.

Теносиновэктомию малоберцовых мышц, как правило, сочетают с синовкапсулэктомией голеностопного сустава из разных оператив­ных доступов, а иногда производят отдельно на втором этапе. Цель этой операции — ликвидация воспалительного процесса в сухо­жильных влагалищах, уменьшение болевого синдрома и профилак­тика сращения сухожилия со скользящим аппаратом. Эти явления могут привести к ограничению движений и формированию порочной установки стопы.

Оперативный доступ осуществляется разрезом кожи за латераль­ной лодыжкой по ходу сухожилий. Удаляют воспаленную грануляци­онную ткань сухожильных влагалищ на всем протяжении. Удержива-тели сухожилия малоберцовой группы мышц сшивают с удлинением.

При теносиновэктомии сухожильных влагалищ сгибателей паль­цев и стопы, кроме вышеупомянутых целей, преследуют цель лик­видации синдрома тарзального канала. Делают разрез кожи за ме­диальной лодыжкой и ниже ее. Удерживатель сухожилий сгибателей пальцев и стопы Z-образно рассекают и удаляют грануляционные ткани. Затем производят пластику связок, сшивая их с удлинением.

Теносиновэктомия сухожильных влагалищ разгибателей пальцев и стопы всегда должна сопровождаться синовкапсулэктомией голе­ностопного сустава. В I и II стадии поражения патологические изменения в сухожильных влагалищах области голеностопного су­става, как правило, преобладают над изменениями в самом суставе. Сочетание синовкапсулэктомии голеностопного сустава с теносинов-эктомией сухожильных влагалищ позволяет максимально полно уда­лить пораженную синовиальную ткань, что благоприятно сказыва­ется на течении патологического процесса в этой области.

Удаление слизистых сумок области пяточного сухожилия и по-

381

дошвенно-пяточной сумки иногда выполняется как сопутствующая операция, но в большинстве случаев является самостоятельным вмешательством. Редко можно найти большую воспаленную сумку пяточного сухожилия, чаще имеется инфильтрированная жировая клетчатка, лежащая между пяточным сухожилием и голеностопным суставом. Очень часто выявляется тендопериостит, когда ревмато­идный воспалительный процесс захватывает не только сухожилие, но и распространяется на пяточную кость.

Наружнобоковым разрезом параллельно пяточному сухожилию рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку. Удаляют ин­фильтрированную жировую клетчатку. Пяточное сухожилие оття­гивают кзади и долотом сбивают пластинку пяточной кости, сопри­касающуюся с сухожилием. Поверхность кости зашлифовывают раш­пилем. Рану послойно ушивают.

Удаление подошвенно-пяточной слизистой сумки производят обычно одновременно с удалением сумки пяточного сухожилия. Показанием к этой операции является резкая болезненность в об­ласти подошвы пятки, что делает невозможной опору на нее. Внут-реннебоковым доступом рассекают кожу и жировую подушку до кости. Удаляют слизистую сумку вместе с инфильтрированной жи­ровой клетчаткой и долотом сбивают костную пластинку вместе с пяточной шпорой.

Операции на голеностопном суставе. Синовкапсулэкто-мия голеностопного сустава показана при наличии бо­лезненного синовита, который не поддается консервативному лече­нию в течение 3—4 мес. Иногда болевой синдром бывает обусловлен деструктивным процессом в подтаранном и шопаровом суставах. В таких случаях синовкапсулэктомию голеностопного сустава про­изводят одновременно с трехсуставным артродезом подтаранного, таранно-ладьевидного и пяточно-кубовидного суставов.

Синовкапсулэктомию голеностопного сустава выполняют из пе­реднего дугообразного разреза. Удаляют передний отдел капсулы вместе с синовиальной мембраной. Грануляционные ткани выщи­пывают из всех отделов сустава. Иногда сбивают долотом костно-хрящевые разрастания с краев суставной поверхности большебер-цовой кости с шейки таранной кости. Накладывают послойные швы на рану.

Для артродеза подтаранного и шопарова суставов разрез кожи продлевают дистально и кнаружи. Удаляют остатки хрящевой пла­стинки с суставных поверхностей. Для устранения костной дефор­мации стопы не всегда следует брать полностью костный клин, поскольку костная ткань при РА легко сминается и, следовательно, можно легко произвести подгонку костных фрагментов друг к другу. Чтобы обеспечить возможность ранней разработки движений в го­леностопном суставе, целесообразно использовать внутреннюю фик­сацию подтаранного и шопарова суставов металлическими скобами: это исключит подвижность в них при разработке голеностопного сустава.

Необходимость в артродезировании голеностопного

382

сустава возникает крайне редко. Самопроизвольно этот сустав ан-килозируется в последнюю очередь, после анкилозирования всех остальных суставов стопы.

Потеря движений в голеностопном суставе и суставах стопы ведет к резкому нарушению походки, так как перекат через стопу становится возможным только с ее наружной поверхности на внутреннюю при наружной ротации ноги, а не с пятки на носок, как это бывает в норме. Поэтому следует стремиться по возмож­ности избегать артродезирования голеностопного сустава у больных РА.

Операции на переднем отделе стопы. Ревматоидное поражение плюснефаланговых и межфаланговых суставов стопы, как правило, сопровождается резко выраженным болевым синдромом и заканчи­вается формированием стойких болезненных деформаций всего пе­реднего отдела стопы. Образуются болезненные натоптыши под опу­стившимися головками плюсневых костей. Все это резко нарушает перекат через передний отдел стопы при ходьбе.

Синовкапсулэктомии плюснефаланговых суставов в начальных стадиях поражения производят довольно редко, хотя операция и приносит несомненную пользу. Оперативное вмешательство заклю­чается в удалении капсулы и грануляционных тканей из плюсне­фаланговых суставов из тыльного поперечного разреза.

Значительно чаще возникают показания к исправлению грубых деформаций переднего отдела стопы в поздних стадиях, когда го­ловки плюсневых костей опускаются в подошвенную сторону, а пальцы фиксируются в положении тыльного переразгибания. I палец становится в вальгусное положение, наползая на остальные пальцы. Передний отдел стопы распластывается. Такая деформация и бо­лезненная стопа называются «круглой стопой».

Реконструктивная операция переднего отдела стопы показана для исправления деформаций стопы в III—IV стадии поражения. Операция заключается в резекционной артропластике второго—пя­того плюснефаланговых суставов и укорачивающей трапециевидной остеотомии I плюсневой кости. Резекционную артропластику вто­рого—пятого плюснефаланговых суставов производят из подошвен­ного поперечного разреза с иссечением избытка проксимального кожного лоскута. При резекционной артропластике удаляют только головки II—V плюсневых костей. Основания проксимальных фаланг сохраняют, но от них отсекают сухожилия межкостных мышц, которые превращаются в разгибатели и поддерживают гиперэкстен­зию пальцев стопы (рис. 7.6; 7.7).

Вальгусное положение I пальца исправляют из продольного тыль­ного разреза. После укорачивающей остеотомии I плюсневой кости производят остеосинтез фрагментов перекрещивающимися спицами. Рассекают капсулу первого плюснефалангового сустава, осуществ­ляют синовэктомию его, а затем натяжением капсулы исправляют деформацию I пальца. Сухожилия его разгибателя перемещают кнутри. Иногда для исправления деформации I пальца этого бывает недостаточно, тогда производят клиновидную остеотомию его про-

383

Рис. 7.6. Реконструктивная операция на переднем отделе стопы (схема).

Рис. 7.7. Резекционная артропластика второго — пятого плюснефаланговых суставов: резекция головок плюсневых костей, отсечение сухожилий межкостных мышц от основания проксимальных фаланг, удаление кожного лоскута с натоптышами из-под головок плюсневых костей и наложение вытяжения за дистальную фалангу всех пальцев стопы (схема).

384

ксимальной фаланги с последующим сшиванием остеопорозных ко­стей двумя лавсановыми швами.

Головку I плюсневой кости резецировать не рекомендуется, так как на нее приходится основная нагрузка при опоре на носок, а резекция ее ведет к разрушению системы соотношений сесамовидных костей с головкой и резкому снижению опорности.

Все операции на переднем отделе стопы заканчиваются налажи­ванием скелетного вытяжения с помощью металлических булавок, проведенных через дистальные фаланги пальцев. На ногу наклады­вают гипсовый сапожок с вмонтированной металлической или гип­совой дугой, за которую крепят резиновые тяги от булавок. Вытя­жение обеспечивает правильное направление пальцев стопы в про­цессе формирования рубцовой ткани. Резиновые тяги легко можно отсоединить от гипсовой дуги для занятий лечебной гимнастикой. Скелетное вытяжение и применение гипсового сапожка продолжа­ется не менее 3 нед. Спицы следует удалять только после рентге­нологического контроля. В дальнейшем больным рекомендуется пользоваться ортопедической стелькой или манжетой, стягивающей передний отдел стопы до стабилизации процесса.

Реконструктивная операция на переднем отделе стопы избавляет больного от мучительных болей при ходьбе и позволяет ему в дальнейшем пользоваться обычной обувью с вкладной ортопедиче­ской стелькой.

Послеоперационный период. Успех оперативного лечения во многом зависит от правильного ведения больных в послеопераци­онном периоде. Так же, как и до операции, должно осуществляться воздействие на общий патологический процесс путем комплексной консервативной антиревматической терапии. Учитывая повышен­ную склонность суставов при РА к развитию тугоподвижности и анкилозированию, важно раннее применение функционального ле­чения.

В целях ликвидации послеоперационного реактивного воспаления и отека, болевого синдрома и предупреждения грубого рубцевания назначают УВЧ-терапию и электрофорез новокаина. После снятия швов для улучшения трофики тканей в лечебный комплекс вклю­чают парафиноозокеритовые аппликации с последующим фонофо-резом гидрокортизона. Проводят электростимуляцию ослабленных мышц. Важное значение имеют лечебная гимнастика, применение пассивных, а затем и активных движений, массаж, гидрокинезоте-рапия. Электростимуляция позволяет улучшить функцию мышц и восстановить движения в оперированном суставе.

Закрепление достигнутых результатов лечения должно осущест­вляться на курорте, где больные адаптируются к самообслуживанию на фоне водействия курортных факторов.

Строгое выполнение всего комплекса лечебных мероприятий ве­дет к получению благоприятных исходов, позволяет восстановить способность к самообслуживанию, а у части больных и утраченную трудоспособность.

385

7.2.1. Ревматоидный артрит у детей

Клинические проявления РА у детей многообразны и отражают состояние индивидуальной реактивности, конституциональные осо­бенности организма и степень напряженности иммунной системы.

Наиболее часто (60—80%) встречается суставная форма забо­левания с подострым началом без выраженных общих явле­ний. В начале болезни в большинстве случаев поражается один или два сустава. По частоте поражения на первом месте находится коленный, затем — голеностопный и другие суставы. В начале заболевания реже поражаются лучезапястный, локтевой суставы и исключительно редко — тазобедренный. При дальнейшем развитии болезни в большинстве случаев в патологический процесс вовлека­ются и другие суставы. Характер прогрессирования суставного син­дрома во многом определяется вариантом начального периода бо­лезни (первые 3 мес). Более быстрое и генерализованное поражение опорно-двигательного аппарата происходит при полиартритическом варианте начала, чем при олиго- и моноартритическом. Такое со­отношение темпов прогрессирования суставного синдрома между указанными группами сохраняется и в дальнейшем.

При клиническом обследовании выявляется изменение формы сустава за счет выпота в его полость и отека мягких тканей. Воспалительный процесс в суставе сопровождается повышением ме­стной температуры и ограничением движения как в сторону сгиба­ния, так и (в большей степени) разгибания. Болевая реакция, отсутствующая или слабовыраженная в покое, усиливается почти всегда в положении крайнего сгибания, разгибания или во время ходьбы и при глубокой пальпации.

Симптом утренней скованности в пораженном суставе, харак­терный для взрослых больных, нередко наблюдается и у детей. При выраженных местных признаках воспаления наличие этого симптома можно выявить даже у маленьких детей, и не только в утренние часы, но и в течение дня, особенно после длительного сидения или после прекращения иммобилизации сустава. У них данный симптом проявляется не только щажением пораженной конечности, но и изменением поведения, капризом. Нередко эти признаки бывает трудно дифференцировать от болевой реакции. Считается, что если отмеченные признаки обусловлены скованностью, то они проходят самостоятельно через некоторое время после прекращения иммоби­лизации.

При всех клинических формах заболевания суставной синдром претерпевает однотипные последовательные изменения, лишь в ран­них стадиях процесса допускают возможность обратного развития. По мере стихания воспалительных явлений нормализуется кожная температура, экссудация сменяется пролиферативными изменения­ми и развитием грануляционной ткани (рис. 7.8) с последующим нарастанием склеротических и деструктивных процессов (рис. 7.9) в элементах сустава и прогрессирующим нарушением функции по­раженного сустава в связи с развитием стойких сгибательных, при-

386

Рис. 7.8. Экссудативно-пролиферативная фаза ревматоидного поражения коленного сустава, гиперплазия ворсин синовиальной мембраны, наползание паннуса на по­кровный хрящ, отложения фибрина.

Рис. 7.9. Деструктивно-склеротическая фаза ревматоидного поражения коленного сустава, множественный спаечный процесс, облитерация заворотов.

387

водящих контрактур и подвывихов. При естественном течении про­цесса у детей анкилоз в пораженном суставе развивается крайне редко. Чаще он возникает под влиянием внешних факторов (дли­тельная иммобилизация, неудачное хирургическое вмешательство и др.). При генерализованном суставном синдроме у одного и того же больного пораженные суставы могут находиться в разных фазах развития артрита, что обусловливает значительный полиморфизм клинической картины и поражения опорно-двигательного аппарата.

Другим почти постоянно присутствующим клиническим симпто­мом ревматоидного поражения является гипотрофия мышц. Она появляется рано и постепенно прогрессирует. Степень прогрессиро-вания амиотрофии зависит от выраженности синовита или артрита. Наибольшему изменению подвергаются мышцы-разгибатели, осо­бенно на фоне остро протекающего воспалительного процесса и стойкой сгибательной контрактуры.

Висцеральные проявления при суставной форме заболевания вы­ражены относительно слабо. Изменения со стороны сердечно-сосу­дистой системы, выявляемые при электрокардиографических иссле­дованиях, носят функциональный характер и выражаются призна­ками нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и в отдельных случаях — нарушением метаболических процессов в миокарде.

Изменения со стороны почек, выявляемые в виде незначительной протеинурии, гематурии и лейкоцитурии, носят транзиторный ха­рактер. Они появляются чаще в начальном периоде заболевания или во время очередного обострения, а также на фоне интеркур-рентного заболевания.

В то же время при суставной форме заболевания очень часто в патологический процесс вовлекаются органы зрения. Частота пора­жения их, по данным различных авторов, колеблется от 3 до 25% (в среднем 12%). Ревматоидное поражение глаз чаще наблюдается у детей, заболевших в младшем возрасте. Заболевание у них ха­рактеризуется доброкачественным течением, низкой активностью и небольшим числом пораженных суставов. Нередко поражение глаз происходит еще до появления суставного синдрома. Незаметное начало и бессимптомное течение патологического процесса в глазах являются одной из причин запоздалой диагностики. Первым кли­ническим признаком, появляющимся придалеко зашедшем процессе, является снижение остроты зрения.

Лабораторные показатели активности процесса при суставной форме заболевания изменяются незначительно и зависят от харак­тера течения процесса и варианта начального периода. При остром начале, а также в период обострения отмечаются ускорение СОЭ, появление в крови С-реактивного белка, диспротеинемии с увели­чением 02- и у-глобулинов, повышение уровня мукоидных соедине­ний в сыворотке крови. При подостром и латентном вариантах начала и течения эти показатели изменяются незначительно или остаются в нормальных пределах.

Суставно-висцеральные формы заболевания (болезнь Стилла, ал-

388

лергосептический синдром), встречающиеся в 15—25% случаев, характеризуются острым началом. Наиболее яркой симптоматикой являются высокая гектическая температура тела, генерализованное увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, разнообразная сыпь. В начальном периоде заболевания у части больных отмечается поражение внутренних органов — почек, легких, сердца.

Течение болезни при указанных формах носит быстро прогрес­сирующий характер с частыми рецидивами общей и местной ак­тивности. Клинически тяжесть болезни прежде всего обусловлива­ется суставной симптоматикой, нежели висцеральными изменения­ми. Так, поражение суставов при болезни Стилла с самого начала носит генерализованный характер, отличается симметричностью и локализацией процесса как в крупных, так и в средних и мелких суставах. При этих формах заболевания часто поражаются суставы нижней челюсти, шейного отдела позвоночника и тазобедренные суставы. В начальном периоде заболевания отмечается нестойкость изменений в пораженных суставах (особенно при аллергосептиче-ском синдроме) с преобладанием экссудативного компонента, кото­рый то появляется, то исчезает без остаточных явлений. Однако в дальнейшем в пораженных суставах развиваются выраженные де­структивные процессы с фиксированными в порочном положении деформациями, резкой болевой реакцией и длительной, в течение дня, скованностью. Больные при этих формах заболевания чаще становятся тяжелыми инвалидами в связи с генерализованным по­ражением опорно-двигательного аппарата.

Висцеральные изменения, часто отмечаемые в первые 6—12 мес болезни, затем клинически проявляются лишь в периоды очередного обострения. Однако инструментальные и лабораторные методы ис­следования в течение длительного периода времени позволяют вы­явить выраженные патологические отклонения. Тем не менее с течением времени висцеральные изменения в большинстве случаев имеют склонность к улучшению. Наибольшей стойкостью отличается поражение почек. В основном у больных этой группы в последующем развивается амилоидоз, который встречается, поданным различных авторов, в 18—22% случаев.

В анализах крови отмечаются стойкий гиперлейкоцитоз, анемия. Гематологические сдвиги при этих формах заболевания с самого начала претерпевают значительные изменения и свидетельствуют о высокой активности процесса, которая сохраняется на протяжении ряда лет.

Диагноз РА в связи с отсутствием специфических лабораторных тестов основывается главным образом на анализе анамнестических и клинических данных и исключении тех заболеваний, под маской который выступает болезнь до развертывания полной клинической картины. При моноартритическом варианте поражения для уточне­ния природы заболевания нередко возникает необходимость в ди­агностической биопсии. Обнаружение ревматоидного фактора (РФ) в сыворотке крови склоняет в пользу диагноза РА, хотя он выяв­ляется и при ряде других патологических состояний. У детей РФ

389

в сыворотке крови обнаруживается в 25—30% случаев и в более низких титрах, чем у взрослых. Большим подспорьем в распозна­вании страдания могут послужить исследования синовиальной жид­кости (количество клеточных элементов, выявление РФ, обнаруже­ние фагоцитов и др.) и использование диагностических критериев ювенильного ревматоидного артрита [Долгополова А. В. и др., 1976], критериев ранней диагностики ювенильного ревматоидного артрита [Долгополова А. В и др., 1979] и вычислительной таблицы диффе­ренциальной диагностики ювенильного ревматоидного артрита и артритов другого генеза [Юрьев В. В. и др., 1982].

Центральное место в лечении больных занимают медикаментоз­ные средства, обладающие противовоспалительным, иммуномодули-рующим действием.

Выбор назначаемых медикаментозных средств осуществляют иc­ходя из клинической формы заболевания, степени активности и характера течения процесса. Больным с суставной формой заболе­вания при минимальной и умеренной активности процесса с подо-стрым течением назначают хинолиновые производные (делагил, плаквенил) в сочетании с негормональными противовоспалительны­ми препаратами. У больных с высокой активностью и быстропрог-рессирующим полиартритическим поражением при отсутствии эф­фекта хинолиновые препараты заменяют D-пеницилламином или хлорбутином, циклофосфаном или ауранофином и др. У больных с суставно-висцеральными формами заболевания применяют в основ­ном те же комплексы медикаментозных средств, что и при суставной форме заболевания. При быстропрогрессирующем течении с высокой некупируемой активностью процесса и выраженными внесуставными проявлениями назначают глюкокортикостероиды в сочетании с цик­лофосфаном и негормональными противовоспалительными препара­тами. При всех клинических формах заболевания по показаниям (стойкий синовит) глюкокортикостероиды используют внутрисустав-но в сочетании с циклофосфаном.

Медикаментозную терапию проводят на фоне физических и ор­топедических средств. В острой фазе воспаления сустава применяют УФО, электрическое поле УВЧ, электрофорез или фонофорез ме­дикаментозных средств (гидрокортизон, анальгин, ацетилсалицило­вая кислота и др.). По мере стихания острых явлений применяют электрофорез лидазы, трипсина и аппликацию озокерита в сочетании с фонофорезом трилона Б. У больных с явлениями хронической надпочечниковой недостаточности проводят индуктотермию на по­ясничную область. Физические методы воздействия на пораженный сустав сочетают с компрессами настоя ромашки, медицинской желчи, 40% раствора димексида и др.

Ортопедическое лечение РА начинают с момента заболевания ребенка и проводят последовательно и систематически на всех эта­пах — в стационаре, поликлинике и санатории.

В I стадии патологического процесса, учитывая обратимость мор­фологических изменений, ортопедические мероприятия направлены на предупреждение контрактур или на их устранение, особенно у

390

больных с явлениями острого синовита и выраженным болевым синдромом, у которых опасность развития контрактур особенно ве­лика. В этот период важно обеспечить покой больному, пораженным суставам. С этой целью назначают постельный режим и проводят иммобилизацию конечности с помощью гипсовых лонгет, пластмас­совых шин. Создание покоя пораженным суставам проводят в по­ложении максимально возможного разгибания, без применения на­силия. Всякие попытки насильственного устранения контрактуры с помощью манжетных вытяжений, перекидных грузов, этапных гип­совых повязок и других средств противопоказаны, так как они сопряжены с опасностью возникновения подвывиха в суставе (осо­бенно в коленном) и еще большего рефлекторного напряжения мышц. Непрерывную иммобилизацию осуществляют не более 10—12 сут. В дальнейшем проводят прерывистую иммобилизацию с по­мощью гипсовых лонгет или шин, используемых только в часы отдыха больного днем и ночью. По мере стихания местных воспа­лительных явлений, исчезновения болевой реакции и уменьшения контрактуры через каждые 1—2—3 нед изготавливают новую лон­гету (шину) под еще большим углом безболезненного разгибания сустава.

Ортопедическое лечение положением как в периоде полного по­коя, так и в периоде прерывистой иммобилизации проводят на фоне физиотерапии, лечебной физкультуры, активного медикаментозного лечения, включающего и миорелаксанты. Лечебную физкультуру осуществляют уже в остром периоде и продолжают на всех после­дующих этапах. Во время острых явлений производят движения в здоровых, в дальнейшем — пассивные, а затем активные — в больных. По мере стихания процесса и расширения двигательной активности больного лечебную физкультуру проводят с нагрузкой и сопротивлением. Постепенно ребенку разрешают вставать с по­стели, вначале с помощью костылей, а затем без них.

При подостром воспалении сустава основные принципы ортопе­дического лечения остаются теми же, что при остром. Исключают лишь этап непрерывной иммобилизации в связи с отсутствием вы­раженных болей и слабым нарушением функции сустава и не про­водят строгие ограничения двигательной активности ребенка.

При отсутствии эффекта от проводимого комплексного лечения в течение 6—8—10 мес, а также при часто рецидивирующем си-новите одного и того же сустава возникают показания к синовэк-томии. Противопоказанием к этой операции является тяжелое общее состояние ребенка с выраженными изменениями внутренних органов, не поддающееся медикаментозной терапии. У детей до 6 лет следует воздержаться от хирургического лечения ввиду сложностей после­операционной реабилитации.

Во II стадии — продуктивно-деструктивного панартрита (по клас­сификации Е. Т. Скляренко), как и в I стадии, сохраняется принцип прерывистой иммобилизации и безболезненной разработки движений в суставах, проводимой на фоне физиотерапии, направленной на рассасывание рубцовой соединительной ткани, улучшение мик-

391

рециркуляции и обменных процессов. При проведении лечебной физкультуры уделяют особое внимание улучшению функции мышц-разгибателей.

Основными показаниями к хирургическому лечению пораженных суставов в этой стадии болезни являются стойкие воспалительные явления и функционально невыгодные, неуклонно прогрессирующие деформации, независимо от степени активности процесса. Объем хирургического вмешательства в этой стадии зависит от характера морфологических изменений в пораженном суставе. В фазе экссу-дативно-пролиферативных изменений производят синовкапсулэкто-мию с полным удалением паннуса и грануляционной ткани. В пролиферативно-деструктивной и деструктивно-склеротической фазах эту операцию дополняют элементами артропластики с ис­пользованием различных прокладок (консервированная фасция, твердая мозговая оболочка и другие материалы). В III стадии болезни при развившемся фиброзном или костном анкилозе в порочном положении производят реконструктивно-восстановительные опера­ции.

В любой сгадии болезни по показаниям назначают протезные изделия — ортопедическую обувь, стельки-супинаторы, съемные тутора, шинно-кожаные аппараты и др.

Ортопедические профилактические и восстановительные меро­приятия — неотъемлемая часть комплексного лечения и реабили­тации больных, страдающих РА. Применяемые регулярно и на всех этапах, они в значительной мере позволяют улучшить функцио­нальные исходы и у ряда больных — избежать необходимости хирургического вмешательства.

7.3. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) — системное хроническое, прогрессирующее воспалительное заболевание позво­ночника и суставов. Исходом заболевания является анкилоз крест-цово-подвздошных суставов, дугоотростчатых, реберно-позвоноч-ных, грудино-ключичных и других суставов, оссификации межпоз­воночных дисков и связочного аппарата позвоночника. Болезнь Бех­терева — заболевание системное, и в воспалительный процесс могут вовлекаться крупные суставы: тазобедренные, плечевые, коленные, а также внутренние органы (сердце, легкие, почки, аорта и др.). Наблюдаются ириты и иридоциклиты.

Заболеваемость болезнью Бехтерева, по данным ВОЗ (1979), колеблется от 0,1 до 0,4% населения Европы и США. По данным эпидемиологического исследования, у нас в стране болезнь Бехтерева выявлена у 0,4% [Беневоленская Л. И., 1983]. Соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 5:1.

Этиология болезни Бехтерева остается невыясненной. Большое значение в развитии заболевания отводят хронической инфекции, особенно мочеполовых органов (уретрит, простатит и др.).

В настоящее время патогенетическое значение придается анти-

392

гену HLA B27, который обнаруживается в сыворотке крови от 81 до 100% больных с болезнью Бехтерева и только у 7—10% здоровых лиц [Беневоленская Л. И., Бржезовский М.М., 1988]. Отмечается высокая наследственная предрасположенность к болезни Бехтерева, она составляет 80—85% среди ближайших родственников больных. Провоцирующими факторами болезни Бехтерева являются охлаж­дение, перенапряжение, травма позвоночника.

Морфологически в пораженных суставах и позвоночнике выяв­ляются изменения, напоминающие ревматоидный артрит, — кле­точная инфильтрация лимфоидными и плазмоклеточными элемен­тами крови, сосудистая реакция, фибринозные изменения. В ре­зультате воспаления с включением иммунных механизмов проис­ходят хондроидная метаплазия и оссификация межпозвоночных дисков, связочно-капсульного аппарата и синовиальных мембран с развитием фиброзных и костных анкилозов суставов позвоночника, реже периферических суставов.

Клиника. Различают три основные формы заболевания.

1. Центральная форма, при которой поражаются крестцово-под- вздошные суставы и позвоночник.

2. Ризомелическая — кроме позвоночника поражаются крупные суставы плечевого и тазового пояса (плечевые и тазобедрен­ ные), так называемые корневые суставы.

3. Периферическая — поражаются крестцово-подвз"дршныс сус­ тавы, разные отделы позвоночника и периферические суставы.

При центральной форме болезни Бехтерева заболевание начи­нается с поражения крестцово-подвздошного сустава и длительное время может протекать в виде одно- или двустороннего сакроилеита.

Беспокоят боли в пояснично-крсстцовой области, иррадиирующие в тазобедренный сустав или паховые области. Надавливание руками спереди на крылья подвздошных костей вызывает боли в области крестца, сдавление руками сбоку таза с обеих сторон также вызывает боли в области крестца (симптом Кушелевского). Возникают огра­ничения экскурсий грудной клетки из-за поражения грудино-ребер-ных и реберно-позвоночных суставов. В поздний период заболевания патологический процесс охватывает все отделы позвоночника. От­мечаются резкое нарушение осанки, выраженный кифоз грудного отдела, гиперлордоз шейного отдела, сглаженность поясничного лор­доза — поза «просителя» (рис. 7.10). Другой вариант нарушения осанки — когда сглаживаются все физиологические изгибы позво­ночника и в этом положении наступает анкилоз его. Спина больного становится прямой, как доска.

Ризомелическая форма — к поражению позвоночника присое­диняется процесс в плечевых и тазобедренных суставах. Но иногда поражение тазобедренных суставов длительно протекает без пато­логии позвоночника, что в значительной мере затрудняет диагно­стику заболевания. Избирательное поражение только плечевых су­ставов протекает, как правило, благоприятно и редко приводит к значительному нарушению функции плечевого пояса, хотя в пле­чевых суставах движения и ограничиваются. Эта потеря движений

393

Рис. 7.10. Больной с болезнью Бехтерева. Поза «просителя».

компенсируется подвижностью лопатки вместе с плечом. У половины больных коксит сочетается с поражением коленных суставов.

Периферическая форма болезни Бехтерева отмечается у 60% больных, когда, помимо позвоночника, поражаются периферические суставы. Последовательность поражения позвоночника и суставов бывает различной. В начальной стадии артриты периферических суставов бывают нестойкими и полностью обратимыми, и диагно­стика болезни Бехтерева бывает затруднена. В развитой стадии у половины больных артриты становятся хроническими.

Рентгенологически в ранней стадии болезни Бехтерева, если процесс начинается с крестцово-подвздошных суставов, в них можно обнаружить неровность и бахромчатость суставных поверхностей с очагами склероза в дугоотростчатых и реберно-позвоночных суста­вах.

В развитой стадии наступает анкилозирование крестцово-под­вздошных и дугоотростчатых суставов (рис. 7.11).

394

Рис. 7.11. Рентгенограмма тазобедренных суставов. Болезнь Бехтерева. Анкилоз обоих тазобедренных и крестцово-подвздошных суставов.

В поздней стадии происходит оссификация фиброзного кольца межпозвоночных дисков и связочного аппарата. Возникает харак­терная картина позвоночника, так называемая бамбуковая палка (рис. 7.12).

В периферических суставах картина схожа с ревматоидным ар­тритом, но анкилозирование наступает редко. В дугоотростчатых суставах процесс заканчивается анкилозированием.

Лечение. Ортопедические лечебные мероприятия при болезни Бехтерева сходны с лечением ревматоидного артрита, все они про­водятся на фоне медикаментозной терапии. В раннем периоде с целью снижения активности болезни Бахтерева используют препа­раты пиразолоновой группы (бутадион, реопирин, фенилбутазон и др.). При прогрессировании процесса переходят на индометацин (метиндол). При обострении заболевания в комплекс медикамен­тозного лечения включают кортикостероиды в сочетании с индоме-тацином или пиразолоновыми препаратами. Кортикостероиды также применяют для внутрисуставных введений и для фонофореза на область позвоночника и суставов.

Для предупреждения развития нежелательных деформаций по­звоночника, контрактур суставов больным рекомендуется спать на ровной жесткой постели, подкладывая под затылок валик. В лечеб­ный комплекс включают специальную лечебную гимнастику дважды в день по 30—40 мин. Для работающих больных рекомендуется делать несколько раз в течение рабочего дня гимнастические уп­ражнения для позвоночника.

Оперативное лечение показано больным в развитой и поздней

395

Рис. 7.12. Рентгенограмма позвоночника. Болезнь Бехтерева.

стадии для улучшения статики и процесса ходьбы. При анкилози-ровании позвоночника в положении максимального сгибания, когда основная деформация располагается на уровне поясничного и ниж­негрудного отделов позвоночника и больной из-за этого не может ходить, пациенту показана клиновидная остеотомия позвоночника по Герберту с целью коррекции кифоза. Делают эту операцию при анкилозирующем спондилоартрите достаточно редко. Для этого про­изводят клиновидную резекцию задних отделов из верхней и нижней поверхности LH и LJH и удаляют межпозвоночный диск. Коррекцию кифоза производят на операционном столе путем медленного под­нятия ног больного кверху до исправления деформации. Это наиболее опасный момент операции, чреватый повреждением сосудов и спин­ного мозга. Операцию заканчивают задним спондилодезом с по­мощью костных трансплантатов и гипсовой иммобилизацией.

Чаще всего улучшение вертикальной статики больного осущест­вляется за счет двустороннего эндопротезирования тазобедренных суставов. В этом случае умеренный кифоз позвоночника нивелиру­ется за счет рекурвации в тазобедренных суставах.

396

Техника эндопротезирования тазобедренных и других суставов представлена в I томе.

Все больные с диагнозом болезни Бехтерева, независимо от формы заболевания, нуждаются в диспансерном наблюдении. Системати­ческие осмотры больных позволяют своевременно выявить повыше­ние активности патологического процесса и принять соответствую­щие меры для предотвращения прогрессирования заболевания и развития калечащих деформаций позвоночника и суставов.