Митральная недостаточность

Гемодинамика: аорта ←из ЛЖ кровь→ ЛП→↑V крови→ ГЛП (гипертрофия ЛП) и его гиперфункция. ГЛЖ (гипертрофия ЛЖ) маятникообразный ток крови→↑ давления в легочной артерии. МКК испытывает избыточное давление и развивается синдром Эйзенменгера – легочная гипертензия + ГПЖ+ГПП+ПЖ-недостаточность.

Наблюдается положительный симптом Иваницкой.

Степени недостаточности:

1. дилятация фиброзного кольца, створки клапана не поражены, но они плотно не смыкаются.

2. пролапс створок клапана в результате большей дилятации фиброзного кольца.

3. ограничение подвижности створок в результате разрастания вегетаций и/или атеросклеротического поражения.

Операции: - вальвулопластика

- замена клапана

Стеноз аортального клапана

Так как есть стеноз, значит есть препятствие току крови в аорту→ ЛЖ избыточная нагрузка→ ГЛЖ (в N масса ЛЖ=300 г, при ГЛЖ масса увеличивается до 1500 г) + выраженный градиент давлений: ЛЖ (до220-250 мм рт. ст.), в аорте 100-110 мм рт. ст., диастолическое ≈ 0.

2 ПЕРИОДА

1. период – компенсации, при тяжелой физической нагрузке. Площадь АВО уменьшена с 3 до 1 см².

При площади АВО = 0.5 см² - тоногенная дилятация (↑m, удлинение мышечных волокон).

2. миогенная дилятация – декомпенсация.

- приступы ангинозных болей

- головокружения, обмороки, диплопия – недостаточная перфузия кровью головного мозга.

- диастолический шум на аорте

- бычье сердце – ГЛЖ.

Если есть ангинозные боли, правожелудочковая недостаточность, то средняя продолжительность жизни 1 год 3 мес.

Если левожелудочковая недостаточность – 1 год 11 мес.

Если правожелудочковая – 7 мес.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое:

1. баллонная дилятация, при начальных проявлениях.

2. аортотомия с иссечением клапана и имплантацией протеза клапана:

- с кондуитом (часть аорты к клапану)

- в чистом виде.

Недостаточность аортального клапана

Клинически нет ангинозных болей, сердечная недостаточность протекает по левожелудочковому типу, АД=150/0-20 мм рт.ст. На периферии (абдоминальный отдел аорты, бедренная артерия) – двойной тон Траубе, систолодиастолический шум, двойной тон Дюразье.

ЛЕЧЕНИЕ аналогично описанному выше.

Пороки трикуспидального клапана

При данном пороке быстро развиваются застойные явления.

При стенозе как и при недостаточности, возникают почти однотипные гемодинамические нарушения: застойные явления в системе НПВ и ВПВ, симптом веревок: переполнение яремных вен, грудных вен, пляска каротид, ПЖН (ГПП, ГПЖ).

Степени недостаточности

1. на основании вентрикулографии.

Во время систолы едва видная струя крови из ПЖ в ПП, оперативное лечение не показано, т.к. нет застойных явлений в БКК.

2. обратная струя крови в ПП до 2 см.

3. обратная струя крови в ПП > 2 см.

4. обратная струя крови в ПП в течение всего периода систолы ПЖ.

3,4 степень абсолютные показания к оперативному лечению:

-аннулопластика – створки не трогают

-операция Кею-Борда –бикуспидализация (одну из створок ушивают, кольцо уменьшается в диаметре до 4 см).

-операция Амосова – накладываем полукисетный шов на аннулярное кольцо и стягиваем.

-операция Корпатье – стягивание аннулярного кольца на опорном кольце.

-протезирование – шариковым инерционным протезом.

Лекция № 13. 3.05.2005.

Тарасенко В.С.

Тема: Хирургическое лечение врожденных пороков сердца (ВПС).

Различает всего около 100 видов пороков сердца. Здесь будут рассмотрены врожденные пороки сердца.

Частота ВПС – 1-2% среди всех заболеваний сердца. Выделяют несколько групп ВПС которые объединяют в 3 группы:

Первично-белые пороки, при которых сброс артериальной крови происходит с левых отделов в правые:

- незаращение Баталова протока (Аранциев).

- дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).

- дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).

Первично-синие пороки, при которых сброс венозной крови происходит из правых отделов в левые:

-триада Фалло

-тетрада Фалло

-пентада Фалло

К третьей группе относят, патологию сосудов выходящих из сердца:

-стеноз аорты

-коарктация аорты

-стеноз легочного ствола

ЭТИОЛОГИЯ

В 90% - причина полигенно-мультифакториальное наследование.

10% - составляют, различные хромосомные аберрации, вирусные заболевания (коревая краснуха), алкоголизм, лекарственная интоксикация, хронические нагноительные заболевания, активная радиация.

Факторы риска:

- возраст матери (чем старше, тем выше риск)

- эндокринные заболевания (сахарный диабет)

- токсикозы первого триместра беременности

- угрозы прерывания беременности

- наличие мертворождений в анамнезе

- применение препаратов при различных эндокринных заболеваниях

ПЕРВИЧНО-БЕЛЫЕ ПОРОКИ

Открытый артериальный (Баталов, Аранциев) проток.

Данная патология описана Галеном, более подробно её описал Аранций – это проток между аортой и легочным стволом, составляет 18% от всех врожденных пороков сердца.

Различают 4 вида этого протока:

- цилиндрический

- воронкообразный

- аневризматический

- окончатый

Диаметр протока колеблется между 2 мм – 30 мм, длина от 3 мм – 25 мм.

Нарушения гемодинамики: при внутриутробном развитии у плода с этим пороком происходит следующее: кровь из правых отделов сбрасывается в левые, а при рождении происходит наоборот, снижается легочное сопротивление, увеличивается давление в ЛПС, ЛЖ и в аорте, следовательно за счет разности давлений в легочной артерии и аорте, кровь из аорты поступает в легочную артерию – это фактор самопроизвольного его заращения. Так же факторами самопроизвольного заращения артериального протока будут:

- увеличение насыщения крови кислородом

- активация брадикинина и ацетилхолина, вырабатываемых эндотелием сосудов и в самом Баталовом протоке (со 2-14 неделю должно произойти самопроизвольное закрытие)

Если диаметр более 5 мм, и имеется интимное окончатое соединение аорты и легочного ствола, то самопроизвольного закрытия не произойдет.

При функционирующем протоке, происходит сброс крови из аорты в легочной ствол, что приводит к гипертрофии ЛЖ. Поскольку дополнительная часть крови поступает в легочной ствол это сказывается на работе ПЖ, происходит его гипертрофия, а это в свою очередь ведет к легочной гипертензии в малом круге кровообращения (МКК).

Если своевременно не провести хирургическое лечение, то развивается недостаточность в большом круге кровообращения (БКК). При длительно существующем пороке, развивается легочная гипертензия (стойкая), что приводит к сбросу крови из легочной артерии в аорту, что ведет к еще большей гипертрофии ЛЖ.

Основные изменения: гипертрофия ЛЖ, ПЖ, легочная гипертензия.

Особенности: СН заставляет обратиться к врачу, уже в старшем возрасте. В зависимости от угла отхождения протока от аорты, его ширины, легочной гипертензии может развиться характерная клиника:

- бессимптомное течение

- развитие сердечной недостаточности (СН): одышка, сердцебиение, гепатоспленомегалия, при развитии ПЖ-недостаточнсти возникает асцит.

- дети склонны к рецидивирующим бронхопневмониям.

Цианоз при этом пороке не выражен, но если развивается гипертензия в МКК→ синдром Эйзенменгера, с цианозом, характерным учащением ЧСС, PS, систолическое давление – 110-120 мм рт.ст., диастолическое давление – 30-20 мм рт. ст., иногда снижается до 0 мм рт.ст.

Аускультативно выслушивается «машинный» систоло-диастолический шум.

На Rö-грамме органов гр. клетки: обеднение сосудистого рисунка, «культя» легочной артерии.

ФоноКГ: ромбовидный систоло-диастолический шум.

Течение: средняя продолжительность жизни у неоперированных 39 лет.

Показания к операции:

1. СН – не купируемая медикаментозными препаратами.

2. У детей – гипотрофии, отставание в физ. развитии.

3. Рецидивирующие пневмонии, внутрилегочная гипертензия (при ней результаты хирургической коррекции хуже, ожидаемых).

Варианты хирургического лечения:

1. Если проток длинный и узкий, то производится левосторонняя торакотомия – выделение протока – его перевязка – перевязываем оба его конца: у аорты и у легочного ствола, оязательно его пересекаем, т.к. возможна его реканализация.

2. Если проток широкий, интимно соединяет аорту и легочной ствол, то его рассекаем – производим аллопластику синтетическими и шовным материалом.

3. Баллонная окклюзия протока + ангиография по Сельдингеру (или пункция подключиной артерии): в месте Баталова протока при его диаметре не более 5 мм, устанавливается окклюзионный материал (фибриновые пленки, или иной синтетический материал) + контроль ЭКГ и функции внешнего дыхания.

Летальность от 1-2%, в разных возрастных группах.

Прогноз хуже если есть легочная гипертензия, это накладывает отпечаток на течение послеоперационного периода.