3. Повреждение гортанного и возвратного нервов.

Повреждение гортанного нерва: при приеме жидкой пищи возникает поперхивание.

Повреждение возвратного нерва: осиплость голоса, беспокойство больного. Топография возвратного нерва: проходит в бороздке по боковой поверхности трахеи, позади капсулы щитовидной железы, иногда может проходить под капсулой в ткани ЩЖ (при этом повреждение его наиболее вероятно) → поэтому во время операции заднюю поверхность капсулы иссекать нельзя, её мы оставляем.

Операция проводится по местной анестезией для поддержания речевого контакта с больным (просить произнести: «33»), оцениваем состояние возвратного нерва и продолжаем операцию – субтотальная резекция ЩЖ.

При двустороннем повреждении, резкое нарушение проходимости дыхательных путей – необходимо прекратить операцию – наложить трахеостому. При одностороннем повреждении - поврежденный нерв найти невозможно, поэтому для восстановления его функции или обеспечения иннервации за счет неповрежденного возвратного нерва, после операции назначаем большие дозы:

Прозерин 5% -2 мл, 2-3 раза в день.

Ионофорез с прозерином

Стрихнин – 1 мл, 2 раза в день.

Витамины В₁, В₆ – 6% по 2 мл, 2 раза в день, В₁₂ -1000 мг/сут.

Ультразвук.

Вибромассаж передней поверхности шеи.

Голосовые упражнения с фонатором.

Восстановление фонации происходит в течение 4-6 недель, если восстановления не произошло, то паралич.

В течение суток после операции, возможно пропадание голоса, связка занимает медианное положение, это происходит следствие отека в области проведенного оперативного вмешательства и говорит о недостаточности дренирования → сдавление возвратного нерва экссудатом→ стратегия лечения та же самая, но менее активная.

4. После операции в течение 12-24 часов, может развиться тиреотоксический криз (ТТК) – летальность 70%, частота ТТК – 15%.

Причина ТТК – неадекватная подготовка больных к операции.

В клинике ТТК различают 3 СТЕПЕНИ:

1-легкая

2-средняя

3-тяжелая

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ: сразу после операции:↑ потливость, блеск глаз, возбудимость

t = 38^◦ C, пульс = 100-110’, АД=140/90 мм рт.ст., ↑О₂-потребление, основной обмен +30%,

близко ко II стадии ТТЗ.

СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ: выраженная потливость, гиперемия лица, шеи, похолодание верхних конечностей (липкие от пота), t = 39^◦ C, пульс = 120 и ↑, больные сильно возбуждены.

ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ: состояние критически тяжелое, у больного либо повышеннкая активность, либо кома, могут выброситься из окна, гипертермия t = 40-41.5^◦ C, пульс невозможно сосчитать, его можно определить на ЭКГ, фибрилляция желудочков ♥, пароксизмальная тахикардия – как правило больные в этой стадии погибают.

ПАТОГЕНЕЗ

1. повышенный выброс Т3 и Т4 в кровяное русло, при травматизации железы.

2. увеличение концентрации белковосвязанного йода + выброс катехоламинов.

3. увеличение функции надпочечников + неинволютивная вилочковая железа.

ВСЕ ВЫШЕПЕРЕЧИСЛЕННОЕ СОСТАВЛЯЕТ «STATUS TYMICOLYMPHATICUS»

Причины смерти при ТТК:

-острая паратиреоидная недостаточность.

-острая сердечно-сосудистая недостаточность.

ПРОФИЛАКТИКА ТТК

1. адекватная подготовка больных к оперативному вмешательству, оперативное лечение в эутиреоидном состоянии.

2. курс гормональной терапии за 3-5 дней до операции.

3. Щадящее отношение в ткани ЩЖ во время операции, промывание её раствором новокаина, хлоргексидина, физ. раствором, фурациллином – это необходимо для уменьшения поступления Т3 и Т4 в кровяное русло.

ТЕРАПИЯ ТТК

В реанимационном отделении:

В\в инфузионная терапия в большом объеме 70-80 мл/кг/массы + форсированный диурез:

-на 100 мл Glu по 100-200 капель раствора 1% KI или NaI, можно 10% раствор NaI 5-10 мл на 1 литр 5% Glu по 3 раза в день в/в-постоянно → снижает агрессию ТТГ.

-Мерказолил 60-100 мг/сут., при снижении проявлений ТТК, снижаем дозу мерказолила до 50-60 мг/сут.

-при СН: строфантин, коргликон, сульфокамфокаин.

-увлажненный О₂.

-оксибутират, ГОМК – седативная терапия.

-ИВЛ

-гормонотерапия: преднизолон до 300-6000 мг/сут, гидрокортизон –доза в 2 раза выше.

-β-аденоблокаторы: обзидан, атенолол, анаприлин,

-гемосорбция, плазмоферез

-КЦГ - краниоцеребральная гипотермия – обложить голову льдом ( и места где проходят магистральные артерии: шея, паховая область) + антипиретики + литические смеси.

-пластические препараты: 10-20-40% глюкоза + витамин С, альбумин, плазма.

-в случае угрозы отёка головного мозга применяем: магнезия 25% 10-20 мл в/в, маннитол-100 гр,

увеличенные дозы гормонов или повторное проведение плазмофереза, гемосорбции, форсированный диурез.

ВСЯ ВЫШЕПЕРЕЧИСЛЕННАЯ ТЕРАПИЯ ПРОВОДИТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 7-10 ДНЕЙ.

ОСТРЫЙ ПАРАТИРЕОИДНЫЙ СИНДРОМ (ГИПОКАЛЬЦИЙЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ - ГКК)

В норме содержание кальция 9-12 мг% (2.3-2.7 ммоль/л).

½ - в ионизированном состоянии (4-6 ммоль/л), ½ -в белково-связанном состоянии.

Причины ГКК: удаление паращитовидных желез, они расположены на задней поверхности долей ЩЖ под её капсулой. Во время операции их увидеть невозможно в связи с их малым размером ≈ 1мм – просовидные, желтоватого цвета.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ГКК:

-острое – явная тетания (через несколько часов)

-подострое (≈ через 3 дня после операции)

-хроническое (в отдаленном периоде)

-латентное

ОСТРОЕ: чувство ватности, онемения, кончиков пальцев рук, характерен симптом Хвостека: подергивание параорбитальной, параоральной мимической мускулатуры, симптом Труссо: «рука акушера», ползанье мурашек по телу, тахикардия, повышение влажности кожи, спазм периферических сосудов, ангинозные боли в грудной клетке, области ♥, брюшной полости – связано это с нарушением синаптической проводимости→ спазм коронарных сосудов, легочных сосудов, бронхов, трахеи→ ОСН, ОДН, асфиксия – паралич межреберных мышц, вспомогательных мышц диафрагмы (это причины смерти).

ПОДОСТРОЕ: все тоже самое только позже.

ЛАТЕНТНОЕ: проявляется через несколько месяцев – связано с гипоСа²⁺емические нарушения, этому способствует инфекция, интоксикация, беременность, роды.

ЛЕЧЕНИЕ

1. В/в 10 мл – 10% раствора глюконата кальция (хлорида кальция) по 3-4 раза в день.

2. Паратгормон – 40-100 ЕД -2-4 мл в/м – 1 раз в сутки.

3. Перорально препараты гормонов способствующих увеличению ионизированного кальция в сосудистом русле, за счет его мобилизации из депо, и увеличения всасывания из ЖКТ:

- дегидротахистерол по 2 мг, 4 раза в день.

- витамин Д – масляный раствор по 400.000 МЕ =10 мг – в 1-ый день.

160.000 МЕ = 4 мг – во 2-ой день.

100.000 МЕ = 2 мг – на всю оставшуюся жизнь.

Калькамин – 2 капли по 1-2 раза в неделю – пролонгированное действие.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

-Операция Оппеля: подсадка лиофилизированной бульонной косточки - в переднюю брюшную стенку (в прямую мышцу живота), её масса 20 мг.

-Операция пересадки паращитовидных желез (свиньи) в мышцы передней брюшной стенки.

ДИЕТА: Молочные продукты богатые Са²⁺ (молоко, сыр, яйцо), ограничение фосфорсодержащей пищи (мясо, рыба).

МИКСЕДЕМА

Возникает в 2% случаев, после струмэктомии.

Проявления: прибавка массы тела, амимия, одутловатость лица, ломкость ногтей, волос их выпадение, снижение умственной и физической активности, основной обмен: -20, -30%, ↑ холестерина в крови.

Обусловлена недостаточностью выработки Т3, Т4.

ЛЕЧЕНИЕ

- L-тироксин – в дозе 25-50-100 мг/сут.

- Тиреоидин – 30-120 мг/сут.

- Трийодтиронин – 1 децимиллиграмм/сут.

- Тиреокомб = (KI + L-тироксин(12.5-25 мг) + Т3).

Пересадка тиреоцитов на сосудистой ножке.

ПРОБЛЕМЫ РЕЦИДИВА ЗОБА.

Рецидивы возникают в 16% всех случаев.

- у оперированных 1 раз – до10%.

- у дважды оперированных – до 50%.

- у трижды оперированных – до 75%.

Рецидивы возникают в интактной доле железы, которая не была подвергнута вмешательству.

В оперированной доле, возникают: при нерадикальности операции, при наличии провоцирующих факторов в послеоперационном периоде: нейрогормональные, психические, физические, высока регенераторная способность железы (снижение I₂ в окружающей среде), наследственная предрасположенность.

ЛЕЧЕНИЕ

1. повторная адекватная операция

2. терапия йодистыми препаратами по Плюммеру - I₂ (5-10 капель KI или NaI, по 3 раза в день)

3. антиструмин – 1 таблетка в неделю.

4. L-тироксин – 25 мг/сут.

5. Тиреоидин – 25 мг/сут.

6. Седативная терапия.

7. Диета: морепродукты содержащие KI – морская капуста.

8. Режим труда и отдыха.

ОСТАТОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗА

- ТТ – невроз (10%)

- нестабильность ЦНС – плаксивость, усталость, раздражение.

- вегето-сосудистая дистония по гипо- и гипертоническому типу.

- боли в сердце колющего характера.

ЛЕЧЕНИЕ

1. седативные препараты – сибазон, фенозепам, диазепам.

2. небольшие дозы тиреостатиков.

3. мерказолил 2.5 мг

4. резерпин

ПОСТТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

= нарушение процессов адаптации + артериальная гипертония.

Лечение: антиструмогенные препараты, гипотензивные препараты, седативная терапия.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЭКЗОФТАЛЬМ (в послеоперационном периоде)

- Базедова болезнь

- болезнь Гревса

Отек ретробульбарной клетчатки и разрастание соединительной ткани в послеоперационном периоде. Симптом Штельвига – очень редкое мигание → кератиты, атрофические процессы в конъюнктиве→ амовроз = слепота.

ЛЕЧЕНИЕ

- гормональные препараты – инъекции в ретробульбарную клетчатку: преднизолон, дексаметазон 2.5-5 мг, гидрокортизон.

- L-тироксин – поддерживающие дозы.

- Rö-терапия –трансназально, транссфеноидально облучаем гипофиз, подбугорковую область для снижения стимулирующего действия на ТТГ на ЩЖ.

- применение игл с Au⁹⁹.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

1. Гипофизэктомия – опасно, но радикально!

2. Тарзорафия – операция на веках, их удлинение для обеспечения их смыкания.

Лекция № 12. 5.04.2005.

Тарасенко В.С.

Тема: Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца (ППС).

Митральный стеноз

Частота встречаемости данного порока составляет 80 случаев на 100 тыс. населения.

Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме = 4-6 см², если в результате стенозирования произойдет уменьшение его площади на 50% - это клинически проявится.

Если площадь его уменьшится на 1.5 – 2 см, то мы увидим гемодинамические нарушения с клиникой сердечной недостаточности:

- уменьшение площади АВО→ гипертрофия ЛП, т.к. в нем повысится давление (5 мм рт.ст. в норме) до 25 мм рт.ст., за счет этого увеличится время изгнания крови из ЛП в ЛЖ→ изменение систолы.

В свою очередь это приведет к застойным явлениям в легочной венозной системе → гипертензия, давление в легочной артерии (25 мм рт.ст. в норме) возрастет до 60 мм рт.ст. это приведет к разрыву альвеол легочно-сосудистого комплекса → вызовет рефлекс Китаева: системная вазоконстрикция в МКК→ увеличение нагрузки на ПЖ и его гипертрофия. Длительный спазм легочной артерии, приведет к склеротическим и рубцовым изменениям – является вторым барьером, в безопасности альвеол легочно-сосудистого комплекса. Параллельно затрагивается работа ПП → его гипертрофия → спустя 25-30 лет развивается ПЖ–недостаточность (асцит, гепатоспленомегалия, застойные явления в системе ВПВи НПВ).

КЛИНИКА

1. Акроцианоз

2. Митральная бабочка

3. Сердечный горб – грудь Дэвиса (увеличенные ЛП и ПЖ)

4. Симптомы - барабанных палочек, часовых стекол.

5. Расширение границ сердца за счет ЛП, ПЖ.

6. Симптом Иваницкой – отклонение дуги пищевода за счет увеличения ЛП

7. Аускультативно: хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, ритм перепела, диастолический шум на верхушке.

8. Ослабление пульса на левой лучевой артерии, в отличие от нормального на правой.

9. Вентрикулография:

- уменьшение поступления крови из ЛП в ЛЖ.

- увеличение V ЛП.

- увеличение в 3-4 раза давления в ЛП.

ТЕЧЕНИЕ

1. период – компенсаторный

2. период – легочная гипертензия с развитием гипертрофии правого желудочка, клинические проявления при физической нагрузке со стороны МКК.

3. период – декомпенсации – правожелудочковая недостаточность и вытекающие последствия: асцит, отёки, гепатоспленомегалия и.т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ

1. выраженная степень гемодинамических нарушений.

2. развитие осложнений.

3. в зависимости от активности ревматоидного процесса (если перед операцией купируется а/б терапией, то лечим хирургически, если нет, то это становится противопоказанием).

Показания выставляются на основании классификации стадий течения порока по Бакулеву, с учетом классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов.

5 стадий:

1. бессимптомная (площадь АВО = 2.5 см²)

2. стадия статической недостаточности (площадь АВО = 2.0 см²)

(развитие начальных проявлений недостаточности кровообращения в МКК, при физической нагрузке).

3. прогрессирующая недостаточность (площадь АВО = 1.5 см²), застойные явления в МКК.

4. терминальная недостаточность (площадь АВО = 1.0 см²), застойные явления в МКК и БКК.

5. необратимая (дистрофическая) (площадь АВО < 1.0 см²).

Хирургическое лечение производится на 3,4 стадии; 2 стадия – относительное показание к операции.

Функциональные классы:

I – нет ограничения обычной физической нагрузки, повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II – незначительное ограничение физической активности, есть проявления со стороны МКК (одышка, сердцебиение).

III – незначительная физическая активность вызывает изменения со стороны МКК и БКК.

IV – невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без проявлений нарушения в МКК и БКК.

Степени поражения створок клапана:

1. - кальциноз свободного края створок клапана.

2. - кальциноз свободного края створок клапана + переход на фиброзное кольцо.

3. – поражение в месте смыкания створок, с переходом на фиброзное кольцо, мышцу, окружающих структур.

Оперативное лечение:

- при 1 степени – баллонная ангиопластика

- при 2 степени – комиссуратомия: - пальцевая через ушко ЛП

- вальвулотомом Дюбоста

(разрезы: -1. в области ушка ЛП, -2. в области верхушки ЛП, кисетный шов, вводим вальвулотом, коррекция пальцем через ушко ЛП.

Возможен рестеноз в 7-70%.

- при 3 степени – поражение анулярного кольца – имплантация искусственного клапана.

1950-60 г. – разрабатывались различные варианты клапанов (инерционный шарик).

1960-70 г. – эллипс с опорным кольцом, устраняется возможность развития паравальвулярных кист, но есть травматизация форменных элементов крови, за счет крутящего момента шарика, поэтому проводим антикоагулянтную терапию: тромбас 100-150 мг, варфарин 2.5-5.0 мг, аспирин 0.125-0.06 мг, N мно (международное отношение) = 2.0-3.0.

Комиссуротомия: ранний послеоперационный период:

1. осложнения в течение 3-х суток:

- острый отек легкого 9% (устранение стеноза→ кровь в ЛЖ, избыточное образование сурфактанта, пенообразование, переполнение альвеолярно-сосудистого комплекса→отек.

Терапия: - мочегонные

- пеногасители

- высокомолекулярные коллоидные растворы

- десенсибилизация

- гормоны

- бронхолитики

- кровотечение в перикардиальную полость, левую плевральную полость – происходит в результате недостаточной герметизации швов ушка и верхушки левого предсердия.

- тромбэмболические осложнения (клиника со стороны головного мозга) – данные осложнения возникают из-за тромбообразования, вследствие турбулентоного характера тока крови в ушке ЛП.

- остановка сердца вследствие перерастяжения миокарда ЛЖ→ фибрилляции.

2. осложнения после 3-х суток:

- бактериальный, септический эндокардит.

3. реабилитация втечение 1-2-3 месяцев.

- антиревматические препараты

- непрямые антикоагулянты

- антиагреганты

- сердечные гликозиды по показаниям

20-летняя выживаемость после комиссуротомии составляет 50%. После замены клапана 90%, рецидивов нет, но развивается септический эндокардит, ТЭ-осложнения, необходима а/б и антикоагулянтная терапия пожизненно + контроль МНО, АЧТВ, ПТИ.