
- •Обмен Патофизиология кос
- •213. Формы нарушения кос. Их краткая характеристика.
- •214. Опишите причины негазового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •215. Опишите причины газового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •216. Каковы основные механизмы компенсации сдвига рН в организме?
- •217. Газовый и негазовый алкалоз. Причины и проявления.
- •Патофизиология энергетического обмена
- •218. Дайте понятия об основном обмене, энергетическом обмене. При какой патологии и каким образом они изменяются?
- •219. Причины и последствия разобщения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •220. Причины и последствия большего сопряжения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •Патофизиология углеводного обмена
- •221. Назовите причины нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •222. Патогенез и проявление ферментопатий, ведущих к нарушению образования гликогена в печени.
- •223. Патогенез и проявления ферментопатий, ведущих к нарушению распада гликогена в печени. Патогенез и проявление болезней Гирке, Помпе.
- •224. Патогенез и проявления галактоземии, фруктоземии.
- •Патофизиология жирового обмена
- •225. Причины, механизмы, проявления нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •226. Транспортные формы жира. Их значение в патологии. Гиперлипидемии, виды, причины, патогенез.
- •227. Патогенез общего ожирения, причины общего исхудания. Их последствия
- •228. Причины и патогенез жировой инфильтрации и дистрофии печени.
- •229. Причины и патогенез ацидотических состояний. (Изобразите схему образования кетоновых тел).
- •Патофизиология белкового обмена
- •230. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте. Отрицательный азотистый баланс.
- •231. Понятие об аминокислотном дисбалансе. Его причины и последствия на уровне клетки. Примеры.
- •232. Приведите примеры значения патологии аминокислотного дисбаланса в развитии патологии на уровне целостного организма.
- •233. Причины, патогенез и последствия нарушения биосинтеза белка в клетке.
- •234. Причины и патогенез расстройств при нарушении биосинтеза белка на организменном уровне.
- •235. Алиментарная дистрофия. Причины, патогенез, проявления.
- •236. В чём состоит сущность реакций дезаминирования и переаминирования аминокислот? Причины и последствия их нарушения.
- •237. Причины и последствия нарушения процессов декарбоксилирования аминокислот. Примеры.
- •238. Причины и проявления нарушения нормального пути утилизации фенилаланина в организме.
- •239. Назовите причины гиперазотемии.
- •240. Гипопротеинемия. Причины, механизмы, проявления.
- •241. Гиперпротеинемия. Причины, механизмы.
- •Патофизиология водно-солевого обмена
- •247. Причины и виды гипергидратации. Влияние на организм.
- •248. Изобразите схематично механизмы компенсации при изоосмолярной гипогидратации.
- •249. Причины и патогенез расстройств при гипоосмолярной гипергидратации.
- •250. Причины и патогенез расстройств гипоосмолярной гипогидратации.
- •251. Опишите механизм развития "порочного круга" на примере гиперосмолярной гипергидратации.
- •252. Каковы патогенетические принципы коррекции различных форм нарушений водно-солевого обмена?
- •253. Причины и последствия гипо- и гипернатриемии.
- •254. Причины и последствия гипо- и гиперкалиемии.
- •255. Опишите последствия нарушения содержания в организме различных микроэлементов (I, f, Fe, Zn).
- •256. Что такое "отёк"? Какие основные местные факторы способствуют развитию отёков?
- •257. Каков патогенез гемодинамических, гипоонкотических, мембраногенных, лимфогенных отёков?
- •258. Каков патогенез "печёночных", "почечных" отёков?
- •259. Каков патогенез "сердечных" отёков?
- •260. Патогенетические принципы лечения отёков.
Обмен Патофизиология кос
213. Формы нарушения кос. Их краткая характеристика.
1. Ацидоз - это нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением в крови кислореагирующих веществ, т.е. увеличением концентрации водородных ионов (показатель рН снижается).
2. Алкалоз - нарушение КОС, при котором выявляется абсолютное или относительное увеличение оснований в крови. Естественно, что при этом концентрация водородных ионов уменьшена (показатель рН нарастает).
По степени выраженности различают: компенсированные и декомпенсированные ацидоз или алкалоз. При компенсированных состояниях показатель рН удерживается в крайних границах нормальной величины за счет перенапряжения буферных и иных систем регуляции рН крови. При декомпенсированных формах рН. крови смещен либо в кислую, либо в основную стороны. Различают газовый и негазовый ацидоз и алкалоз по связи изменения рН с функцией легких или нарушениями метаболизма.
214. Опишите причины негазового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
Причины:
избыточное образование в организме кислых продуктов (кетоновые тела, лактат) при сахарномдиабете, гипоксии, полном голодании
нарушение выведения почками кисло-реагирующих веществ при ОПН и ХПН.
Потеря большого количества оснований со щёлочными пищеварительными соками (профузные поносы)
Избыточное поступление в организм кислот (например, при отравлениях)
Избыток кислых продуктов уменьшается щелочной резерв крови - падает содержание NaHCO3 и повышается СО2 – который раздражает ДЦ гипервентиляция альвеол гипокапния снижению возбудимости ДЦ, появление дыхания Куссмауля, падение тонуса сосудов в т.ч. в почках, что снижает мочеобразование.
На избыток кислых продуктов почки увеличивают выделение кислореагирующих соединений и задерживают щелочные продукты. Вследствие потери с мочой ионов К, Мg, Са, может наблюдаться тахикардия, экстрасистолия, а в тяжелых случаях - фибрилляция желудочков сердца, нарушение нервно-мышечной активности. Снижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего нарушается образование в легких оксигемоглобина и отдача им кислорода клеткам тканей. Этот фактор в совокупности с нарушением сердечной деятельности ведет к гипоксемии и гипоксии.
215. Опишите причины газового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
Газовый ацидоз развивается при избытке СО2 в крови, к чему ведут
1)Недостаточность внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных импульсов к дыхательной мускулатуре; при нарушении целостности и функции самой грудной клетки и /или диафрагмы; при заболеваниях легких).
2) Недостаточность кровообращения
3) Высокая концентрация СО2 в воздухе
В крови нарастает содержание СО2, что ведёт к сужению бронхов (за счёт их спазма и накопления слизи) и спазму артерий и артериол, что ведёт к повышению давления, иногда –развитию почечноё недостаточности. Гиперкапния и нарастающая гипоксемия ведут к развитию метаболического ацидоза, что усугубляет поражение.