159. Микроциркуляторные расстройства при ишемии.

Уменьшение притока крови по артериолам  уменьшение давления  сужение капилляров + снижение объёмной и линейной скорости кровотока. Падение давления приводит к перераспределению форменных элементов, в капилляры идёт кровь, бедная эритроцитами – в формируются плазматические капилляры, которые в конце концов закрываются (давление-то падает). Итого: количество функционирующих капилляров падает. Снижение давления в капиллярах  снижение фильтрации жидкости в ткани и повышенное поступление оттуда  снижение лимфообразования.

160. Коллатеральное кровообращение. Типы и механизмы раскрытия коллатералей.

Коллатерали – окольные пути доставки крови за счёт межсосудистых анастомозов. Различают:

1). Достаточные коллатерали - сумма просветов коллатеральных сосудов близ­ка к просвету главной артерии (ЖКТ)

2). Недостаточные коллатерали имеются в органах, ар­терии которых образуют мало анастомозов. В этих услови­ях возникает особенно тяжелая ишемия (сердце, селезен­ка, почки).

3). Относительно недостаточные коллатерали - суммарный про­свет коллатеральных сосудов несколько меньше просвета главной артерии. Исход ишемии в этом случае будет зави­сеть от уровня названного несоответствия и скорости на­ступления ишемии.

Нарушение кровотока  накопление продуктов метаболизма  возбуждение сосудорасширяющих нервных окончаний  расширение сосудов, являющихся и коллатералями. Если длительное время кровоток по коллатералям усилен, то в их стенках происходят изменения, ведущие к укрупнению калибра. При медленно развивающейся ишемии важное значение имеет прорастание сосудов.

161. Изменения в тканях при ишемии и её исходы.

В клетках наблюдается снижение активности аэробного окисления, повышение анаэробного, в результате снижается количество АТФ, накапливаются недоокисленные продукты метаболизма, что ведёт к изменениям в различных органеллах клетки, нарушению функции её ферментных систем и, далее, к гибели клеткок (ишемический инфаркт). Функция органа нарушается. Характер обменных, функциональных и структурных изменений зависит от степени кислородного голодания, что определяется ско­ростью развития ишемии, ее продолжительности, локализа­ции, функционального состояния органа или ткани, уровня коллатералей.

Исход: 1) восстановление функции ишемизированной ткани за счёт коллатералей или возобновления кровотока по магистральной артерии.

2) некроз, возможен летальный исход (сердце, мозг и др.)

162. Что такое "тромбоз"? Его причины и условия развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.

Тромбоз - понимают прижизненное свертывание крови в просвете артерий или вен с образованием сгутков (тромбов). Причины – поражение стенки сосуда, (оголение коллагена и/или смена заряда) в результате физических (травма), химических (NaCl, AgNO₃), биологических (токсины микроорганизмов) причин, а также при различных заболеваниях (атеросклероз) и нейродистрофических поражениях.

Условия: - повышение активности свертывающей или уменьшение активности

противосвёртывающей систем крови.

• замедление кровотока

• нарушение ламинарного тока крови

Различают: а) белые тромбы, которые образуют тром­боциты, лейкоциты и в небольшом количестве белки плаз­мы крови; б) красные тромбы, состоящие, главным обра­зом, из эритроцитов, скрепленных нитями фибрина; в) сме­шанные тромбы. По локализации – пристеночные и обтурацонные.

Последствие – ишемия органа при развитии артериального тромбоза. Далее зависит от локализации, нагрузки, состояния коллатералей и т.п. (см. ишемию).

Исходы тромба: 1) асептическое расплавление; 2) реканализация; 3) организация; 4) септическое раплавление.