227. Патогенез общего ожирения, причины общего исхудания. Их последствия

Общее ожирение возникает в результате ряда причин:

1) Повышенное поступление пищи при недостаточных энерготратах (в связи с низким уровнем физической активности, пищевыми стереотипами; при этом происходит избыточное возбуждение центра насыщения, что вызывает чувство голода со всеми вытекающими)

2) Недостаточная мобилизация жира из депо, что происходит при нарушении взаимосвязей между корой и подкоркой, из-за торможения активности сим­патической нервной системы, что ведет к снижению липолитических процессов и задержке жира в жировых депо.

3) Избыточное образование жира из углеводов не только при их приеме в количестве, превосходящем энергетичес­кие нужды, но и, например, при избытке инсулина.

4) Снижение функциональной активности многих сис­тем эндокринных органов: гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечной, половых желез и др..

5) Семейные формы ожирения, связанные с передающимися по наследству особенностями обмена веществ, уровнем возбудимости центра сытости

Последствия:

1. Повышение нагрузки на ДС и ССС

2. Жировое перерождение печени и миокарда с нарушением их функции

3. Гиперхолестеринемия способствует развитию и прогрессированию атеросклероза

4. Увеличение нагрузки на бета-клетки поджелудочной железы, что ведёт к их недостаточности и сахарному диабету 2 типа.

Причины общего исхудания:

1)Голод (отсутствие или недостаточность пищевых продуктов; нарушение поступления пищи в организм при патологиях ЖКТ, нарушение процессов переваривания)

2)Усиление распада веществ (гиперфункция желёз; усиленная мышечная работа; лихорадка)

Последствие – при длительном "недоедании" развивается алиментарная дистрофия.

228. Причины и патогенез жировой инфильтрации и дистрофии печени.

1). Подавление активности гидролитических и окисли­тельных процессов в печени, что наблюдается при гипок­сии, нарушении ее кровоснабжения.

2). Действие гепатотропных ядов, токсинов; инфекци­онное, вирусное поражение печеночных клеток.

3). Нарушение углеводного обмена в печени, разобще­ние процессов окислительного фосфорилирования, что снижает уровень энергетического обеспечения печеночных клеток (недостаточно образуется АТФ).

4). Повышенное длительное поступление в печень жи­ров в виде хиломикрон или НЭЖК (свободных, неэстерифицированных жирных кислот), что наблюдается при голодании, активации симпатической нервной системы и пр.

5). Нарушение уровня образования в печеночных клет­ках фосфолипидов, которые, входя в состав липопротеидных комплексов и будучи более гидрофильными, легко окисляемыми, способствуют тем самым вымыванию жи­ров из печени.

229. Причины и патогенез ацидотических состояний. (Изобразите схему образования кетоновых тел).

Накопление в крови кетоновых тел происходит при сахарном диабете, недостаточности функции печени любого генеза, голодании, т.е. нарушении углеводного обмена. Патогенез подчиняется правилу: жиры сгорают в пламени углеводов. При недостатке углеводов резко снижается количество АТФ в связи с нарушение цикла Кребса, что стимулирует липолиз. При бета-окислении жирных кислот образуется ацетил-КоА, который должен бы окисляться в цикле Кребса, но последний замедлен. Поэтому ацетил-КоА утилизируется путём конденсации друг с другом, в результате и образуются кетоновые тела.