
- •II. Общая нозология
- •Какие 3 черты характеризуют это понятие?
- •Как можно выявить различные формы предболезни?
- •Что определяет локализацию повреждения?
- •Каковы основные пути влияния "местного" (очага повреждения) на состояние всего организма?
- •Каковы основные пути влияния организма на очаг повреждения?
- •В чем может заключатся роль нервной системы в патогенезе?
- •Какие в настоящее время сделаны уточнения в роли оас в патологии?
- •Какие типы механизмов выздоровления можно выделить в зависимости от времени и их возникновения и длительности существования?
- •III. Патогенное действие на организм факторов внешней среды.
- •Какие экологические факторы являются патогенными для организма?
- •Каковы повреждающие эффекты электрического тока на организм?
- •IV.Значение реактивности организма в патологии.
- •Каково значение реактивности в возникновении и течении качественно различных заболеваний?
- •V. Значение наследственности в патологии
- •Охарактеризуйте виды взаимоотношений наследственных факторов и факторов внешней среды в возникновении болезней.
- •Какие виды изменчивости Вы знаете? Их патогенез.
- •Пути профилактики наследственных и врожденных болезней.
- •VI. Патофизиология клетки.
- •Каковы патогенетические подходы к терапии Са-повреждений клетки?
- •Опишите наиболее общие клеточные механизмы компенсации при повреждении.
- •VI. Иммунологическая активность Иммунодефицитные состояния
- •Перечислите основные механизмы развития основных форм первичных и вторичных идс.
- •Аллергия
- •Классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу.
- •Перичислите основные заболевания, в основе которых лежат механизмы трех видов ант (раздельно для каждого).
- •Опишите основные принципы выявления ант.
- •Перечислите основные группы медиаторов азт. Их происхождение. Назовите основные лимфокины, их действие на ткани.
- •Каковы механизмы развития псевдоаллергических реакций?
- •Патофизиология периферического кровообращения
- •149. Механизмы развития артериальной гиперемии
- •150. Особенности микроциркуляции при артериальной гиперемии
- •152. Причины и виды венозной гиперемии.
- •153. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Значение венозной гиперемии в патологии.
- •154. Охарактеризуйте понятие "стаз". Его причины.
- •155. Механизмы развития истинного капиллярного стаза.
- •156. Опишите микроциркуляторные расстройства при истинном стазе. Исходы стаза.
- •157. Охарактеризуйте понятие "ишемия". Патогенез, проявления.
- •159. Микроциркуляторные расстройства при ишемии.
- •160. Коллатеральное кровообращение. Типы и механизмы раскрытия коллатералей.
- •161. Изменения в тканях при ишемии и её исходы.
- •162. Что такое "тромбоз"? Его причины и условия развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.
- •163. Эмболия. Классификация. Исходы эмболий.
- •Лихорадка
- •181. Что такое "лихорадка"? в чём заключаются отличия лихорадки от других видов повышения температуры тела?
- •182. Назовите источники экзопирогенов в организме. Их свойства.
- •183. Каковы источники эндопирогенов в организме? Их свойства, роль в развитии лихорадки.
- •185. От каких факторов зависит длительность и выраженность лихорадки? Понятие о сократительном и несократительном термогенезе.
- •186. Что составляет систему эндогенного антипиреза и её влияние на развитие лихорадки.
- •187. Опишите состояние процессов терморегуляции на различных стадиях лихорадки.
- •188. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •189. Назовите и охарактеризуйте стадии лихорадки. Чем обусловлены различные типы температурных кривых?
- •190. Опишите изменения различных видов обмена веществ у лихорадящего больного.
- •191. Почему при лихорадке обычно наблюдается отрицательный азотистый баланс.
- •192. Опишите изменения функции внутренних органов на различных стадиях лихорадки.
- •193. Значение лихорадки в патологии. Использование в медицине.
- •194. Каковы патогенетические подходы к жаропонижающей терапии?
- •Гипербиотические процессы. Опухолевый рост.
- •Какова последовательность раковой трансформации клеток?
- •Какие защитно-приспособительные механизмы формируют противоопухолевую резистентность организма. Их классификация и краткая характеристика.
- •Назовите причины, почему опухолевые клетки не могут уничтожатся организмом.
- •Как изменяются функции клетки и ткани при их злокачественном перерождении? Приведите примеры.
- •Обмен Патофизиология кос
- •213. Формы нарушения кос. Их краткая характеристика.
- •214. Опишите причины негазового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •215. Опишите причины газового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •216. Каковы основные механизмы компенсации сдвига рН в организме?
- •217. Газовый и негазовый алкалоз. Причины и проявления.
- •Патофизиология энергетического обмена
- •218. Дайте понятия об основном обмене, энергетическом обмене. При какой патологии и каким образом они изменяются?
- •219. Причины и последствия разобщения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •220. Причины и последствия большего сопряжения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •Патофизиология углеводного обмена
- •221. Назовите причины нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •222. Патогенез и проявление ферментопатий, ведущих к нарушению образования гликогена в печени.
- •223. Патогенез и проявления ферментопатий, ведущих к нарушению распада гликогена в печени. Патогенез и проявление болезней Гирке, Помпе.
- •224. Патогенез и проявления галактоземии, фруктоземии.
- •Патофизиология жирового обмена
- •225. Причины, механизмы, проявления нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •226. Транспортные формы жира. Их значение в патологии. Гиперлипидемии, виды, причины, патогенез.
- •227. Патогенез общего ожирения, причины общего исхудания. Их последствия
- •228. Причины и патогенез жировой инфильтрации и дистрофии печени.
- •229. Причины и патогенез ацидотических состояний. (Изобразите схему образования кетоновых тел).
- •Патофизиология белкового обмена
- •230. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте. Отрицательный азотистый баланс.
- •231. Понятие об аминокислотном дисбалансе. Его причины и последствия на уровне клетки. Примеры.
- •232. Приведите примеры значения патологии аминокислотного дисбаланса в развитии патологии на уровне целостного организма.
- •233. Причины, патогенез и последствия нарушения биосинтеза белка в клетке.
- •234. Причины и патогенез расстройств при нарушении биосинтеза белка на организменном уровне.
- •235. Алиментарная дистрофия. Причины, патогенез, проявления.
- •236. В чём состоит сущность реакций дезаминирования и переаминирования аминокислот? Причины и последствия их нарушения.
- •237. Причины и последствия нарушения процессов декарбоксилирования аминокислот. Примеры.
- •238. Причины и проявления нарушения нормального пути утилизации фенилаланина в организме.
- •239. Назовите причины гиперазотемии.
- •240. Гипопротеинемия. Причины, механизмы, проявления.
- •241. Гиперпротеинемия. Причины, механизмы.
- •Патофизиология водно-солевого обмена
- •247. Причины и виды гипергидратации. Влияние на организм.
- •248. Изобразите схематично механизмы компенсации при изоосмолярной гипогидратации.
- •249. Причины и патогенез расстройств при гипоосмолярной гипергидратации.
- •250. Причины и патогенез расстройств гипоосмолярной гипогидратации.
- •251. Опишите механизм развития "порочного круга" на примере гиперосмолярной гипергидратации.
- •252. Каковы патогенетические принципы коррекции различных форм нарушений водно-солевого обмена?
- •253. Причины и последствия гипо- и гипернатриемии.
- •254. Причины и последствия гипо- и гиперкалиемии.
- •255. Опишите последствия нарушения содержания в организме различных микроэлементов (I, f, Fe, Zn).
- •256. Что такое "отёк"? Какие основные местные факторы способствуют развитию отёков?
- •257. Каков патогенез гемодинамических, гипоонкотических, мембраногенных, лимфогенных отёков?
- •258. Каков патогенез "печёночных", "почечных" отёков?
- •259. Каков патогенез "сердечных" отёков?
- •260. Патогенетические принципы лечения отёков.
Можно ли квалифицировать болезнь только как страдание одного или нескольких органов? Почему? Нельзя. Независимо от распространенности повреждения органов или тканей каждая болезнь является страданием организма, но с преимущественным повреждением какого-либо органа. Поскольку все системы взаимосвязаны, повреждение органа отражается на состоянии организма в целом.
Что определяет локализацию повреждения?
Место действие повреждающего фактора – механического, физического и пр.(нередко случайно)
Пути поступления патогенного фактора (яда, инф. агента) в организм – кожа, легкие, ЖКТ.
Пути выведения.
Особенности иннервации и кровоснабжения.
Тропность микрофлоры к ткани.
Сопутствующие повреждения (развитие воспаления на месте ожога).
Каковы основные пути влияния "местного" (очага повреждения) на состояние всего организма?
за счет раздражения нервных рецепторов поврежденной ткани.
Из поврежденной ткани с кровью, лимфой могут разносится различные вещества:
а) микроорганизмы
б) токсины микрофлоры
в) эндопирогены
г) БАВ (различного происхождения)
Активация фактора Хагемана (активация ССК, активация комплемента, активация кининовой системы).
Под влиянием повреждающего фактора, токсинов микрофлоры может происходить изменение структуры белковых молекул, ведущее к изменению их антигенного спектра, что может приводить к аутосенсибилизации организма и стать основой для развития аутоиммунных процессов.
В ответ на проникновение в организм чужеродных антигенов происходит активация иммунной системы с развитием иммунитета.
Каковы основные пути влияния организма на очаг повреждения?
нервные влияния (сосудодвигательные, трофические)
гуморальные влияния (действие гормонов на метаболические процессы)
иммунные влияния (специфический и неспецифический иммунитет)
Почему нередко наблюдается несоответствие функциональных и структурных изменений при патологии? С одной стороны это связано с высоким уровнем развития компенсации, с другой – несовершенством, несоответсвием применяемых методик исследования уровню повреждения (функциональных болезней нет).
Какое значение имеет этот факт для диагностики и лечения болезней? Наличие разнообразных механизмов компенсации затрудняет выявление целого ряда болезней своевременно, на ранних стадиях. Если исходить из понятия "функциональные болезни", то в ряде случаев врач может недооценивать тяжесть болезни.
В чем может заключатся роль нервной системы в патогенезе?
непосредственное повреждение нервной системы
нарушение функции ВНД (нарушение процессов возбуждения и торможения) – неврозы.
патологические рефлексы
физиологические свойства НС (суммация раздражения, следовые реакции)
Какие изменения структуры и функции эндокринной системы могут играть роль в ее повреждении? Функционально – гипер- и гипофункция – клинические проявления. Структурно:
повреждение железы,
нарушение системы регуляции,
нарушение клеточной рецепции гормонов
изменение рН или электролитного состава крови
развитие аутоиммунных процессов
опухоли (гормон-продуцирующих и стромальных клеток)
Охарактеризуйте общий адаптационный синдром (ОАС). Назовите систему эндокринных желез (и гормоны), которые его определяют. ОАС – комплекс изменений, происходящих в организме при действии факторов внешней среды, в значительной мере обусловленный состоянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы и способствующий поддержанию неспецифической устойчивости организма к патогенным факторам. ГГН включает: гипоталамус (мелкоклеточные ядерные образования), аденогипофиз, кора надпочечников. Гормоны: глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон), также относят адреналин, соматотропный гормон.
Охарактеризуйте стадии ОАС. В какие периоды ОАС может погибнуть организм? Почему? 3 стадии.
реакция тревоги
а) фаза шока – 2-3 мин. Глюкокортикоидная недостаточность
б) фаза противошока – повышение уровня ГК в крови, нормализация сдвигов
стадия резистентности – уровень ГК повышен, неспецифическая резистентность почти ко всем патогенным факторам.
стадия истощения – недостаточность ГК-функции надпочечников (чаще относительная)
Организм может погибнуть при ГК-недостаточности, т.е. в 1а и 3 стадии.