Патофизиология жирового обмена

225. Причины, механизмы, проявления нарушения переваривания и всасывания жиров.

Нарушения переваривания и всасывания жира могут быть при:

а) патологии печени и желчевыводящих путей à поступления желчи в тонкий кишеч­ник;

б) при длительных поносах, когда из-за сильной перис­тальтики кишечника процессы переваривания не успевают происходить;

в) при патологии поджелудочной железы, ведущей к на­рушению поступления в тонкий кишечник липазы;

г) при слишком обильном потреблении растительной пищи, содержащей много солей кальция, магния, кото­рые образуют с жирными кислотами нерастворимые комп­лексы;

д) вследствие нарушения ресинтеза жира в клетках ки­шечника - из-за нарушения фосфорилирования глицери­на и жирных кислот;

е) вследствие поражения самих клеток кишечника ин­фекцией или ядами;

ж) при отсутствии витаминов «А», «С», «Е», «РР» и др., что может приводить к нарушению состояния эпителия тон­кого кишечника;

з) при белковом голодании, отсутствии холина.

При недостатке ферментов и желчных кислот, нарушении переваривания ТАГ и всасывания жирных кислот происходит нарушение усвоения жиров, появление стеаторреи, нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Организм может 3-4 месяца обходится без жирных кислот, поскольку они легко синтезируются, но синтез полиненасыщенных жирных кислот невозможен, поэтому их отсутствие или недостаток с пищей через какое-то время обязательно скажется.

226. Транспортные формы жира. Их значение в патологии. Гиперлипидемии, виды, причины, патогенез.

Жиры в плазме крови циркулируют в связанной с белками форме:

1. ЛПВП – образуются в основном в печени, содержат до 50% белка, 30% ФЛ, 18% ХЛ, 2-5% ТАГ. Наиболее легко усваиваются, поэтому наиболее благоприятны.

2. ЛПНП – образуются в основном в печени, содержат 20% белка, 25% ФЛ, 45% ХЛ, 10%ТАГ. Перегружены жирами, хуже утилизируются и легко откладываются в стенках сосудов.

3. ЛПОНП – 2 фракции: а) пре-бета-липопротеиды – синтезируются в печени, содержат 10% белка, 20% ФЛ и ХЛ, 50% ТАГ. Избыточное количество способствует развитию атеросклероза; б) хиломикроны – образуются в эпителии кишечника для транспорта жирных кислот к тканям организма, содержат 2% белка, 4% ФЛ, 6% ХЛ, до 90% ТАГ, при прохождении через лёгкие под действием липазы могут отщепляться ТАГ и образовываться ЛПНП.

Гиперлипидемии – повышение уровня липидов в крови выше N.

1. первичные – в результате наследственного дефекта обмена веществ, повышаются определённые фракции.

2. Вторичные – в результате переедания или заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз). По патогенезу:

а) алиментарная – ценность потребляемых продуктов превышает потребности организма, бывает при неподвижном образе жизни, у лиц старшего возраста при понижении обмена веществ с сохранением прежней диеты.

б) ретенционная – торможение липолиза и утилизации жира. Причины: 1) Уменьшение активности липопротеидной липазы (сниже­нием активности ее активаторов, например, гепарина, или увеличением активности ее ингиби­торов; 2) Замедление процессов утилизации жира, обычно на­блюдаемое при повышенном содержании в крови ЛПНП при уменьшении синтеза белковой части липопротеидов клетками печени (как результат поражения печени, разви­тия печеночной недостаточности) или повышенном выделении белков из организма (патология канальцевого аппарата почек).