
- •II. Общая нозология
- •Какие 3 черты характеризуют это понятие?
- •Как можно выявить различные формы предболезни?
- •Что определяет локализацию повреждения?
- •Каковы основные пути влияния "местного" (очага повреждения) на состояние всего организма?
- •Каковы основные пути влияния организма на очаг повреждения?
- •В чем может заключатся роль нервной системы в патогенезе?
- •Какие в настоящее время сделаны уточнения в роли оас в патологии?
- •Какие типы механизмов выздоровления можно выделить в зависимости от времени и их возникновения и длительности существования?
- •III. Патогенное действие на организм факторов внешней среды.
- •Какие экологические факторы являются патогенными для организма?
- •Каковы повреждающие эффекты электрического тока на организм?
- •IV.Значение реактивности организма в патологии.
- •Каково значение реактивности в возникновении и течении качественно различных заболеваний?
- •V. Значение наследственности в патологии
- •Охарактеризуйте виды взаимоотношений наследственных факторов и факторов внешней среды в возникновении болезней.
- •Какие виды изменчивости Вы знаете? Их патогенез.
- •Пути профилактики наследственных и врожденных болезней.
- •VI. Патофизиология клетки.
- •Каковы патогенетические подходы к терапии Са-повреждений клетки?
- •Опишите наиболее общие клеточные механизмы компенсации при повреждении.
- •VI. Иммунологическая активность Иммунодефицитные состояния
- •Перечислите основные механизмы развития основных форм первичных и вторичных идс.
- •Аллергия
- •Классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу.
- •Перичислите основные заболевания, в основе которых лежат механизмы трех видов ант (раздельно для каждого).
- •Опишите основные принципы выявления ант.
- •Перечислите основные группы медиаторов азт. Их происхождение. Назовите основные лимфокины, их действие на ткани.
- •Каковы механизмы развития псевдоаллергических реакций?
- •Патофизиология периферического кровообращения
- •149. Механизмы развития артериальной гиперемии
- •150. Особенности микроциркуляции при артериальной гиперемии
- •152. Причины и виды венозной гиперемии.
- •153. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Значение венозной гиперемии в патологии.
- •154. Охарактеризуйте понятие "стаз". Его причины.
- •155. Механизмы развития истинного капиллярного стаза.
- •156. Опишите микроциркуляторные расстройства при истинном стазе. Исходы стаза.
- •157. Охарактеризуйте понятие "ишемия". Патогенез, проявления.
- •159. Микроциркуляторные расстройства при ишемии.
- •160. Коллатеральное кровообращение. Типы и механизмы раскрытия коллатералей.
- •161. Изменения в тканях при ишемии и её исходы.
- •162. Что такое "тромбоз"? Его причины и условия развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.
- •163. Эмболия. Классификация. Исходы эмболий.
- •Лихорадка
- •181. Что такое "лихорадка"? в чём заключаются отличия лихорадки от других видов повышения температуры тела?
- •182. Назовите источники экзопирогенов в организме. Их свойства.
- •183. Каковы источники эндопирогенов в организме? Их свойства, роль в развитии лихорадки.
- •185. От каких факторов зависит длительность и выраженность лихорадки? Понятие о сократительном и несократительном термогенезе.
- •186. Что составляет систему эндогенного антипиреза и её влияние на развитие лихорадки.
- •187. Опишите состояние процессов терморегуляции на различных стадиях лихорадки.
- •188. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •189. Назовите и охарактеризуйте стадии лихорадки. Чем обусловлены различные типы температурных кривых?
- •190. Опишите изменения различных видов обмена веществ у лихорадящего больного.
- •191. Почему при лихорадке обычно наблюдается отрицательный азотистый баланс.
- •192. Опишите изменения функции внутренних органов на различных стадиях лихорадки.
- •193. Значение лихорадки в патологии. Использование в медицине.
- •194. Каковы патогенетические подходы к жаропонижающей терапии?
- •Гипербиотические процессы. Опухолевый рост.
- •Какова последовательность раковой трансформации клеток?
- •Какие защитно-приспособительные механизмы формируют противоопухолевую резистентность организма. Их классификация и краткая характеристика.
- •Назовите причины, почему опухолевые клетки не могут уничтожатся организмом.
- •Как изменяются функции клетки и ткани при их злокачественном перерождении? Приведите примеры.
- •Обмен Патофизиология кос
- •213. Формы нарушения кос. Их краткая характеристика.
- •214. Опишите причины негазового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •215. Опишите причины газового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •216. Каковы основные механизмы компенсации сдвига рН в организме?
- •217. Газовый и негазовый алкалоз. Причины и проявления.
- •Патофизиология энергетического обмена
- •218. Дайте понятия об основном обмене, энергетическом обмене. При какой патологии и каким образом они изменяются?
- •219. Причины и последствия разобщения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •220. Причины и последствия большего сопряжения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •Патофизиология углеводного обмена
- •221. Назовите причины нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •222. Патогенез и проявление ферментопатий, ведущих к нарушению образования гликогена в печени.
- •223. Патогенез и проявления ферментопатий, ведущих к нарушению распада гликогена в печени. Патогенез и проявление болезней Гирке, Помпе.
- •224. Патогенез и проявления галактоземии, фруктоземии.
- •Патофизиология жирового обмена
- •225. Причины, механизмы, проявления нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •226. Транспортные формы жира. Их значение в патологии. Гиперлипидемии, виды, причины, патогенез.
- •227. Патогенез общего ожирения, причины общего исхудания. Их последствия
- •228. Причины и патогенез жировой инфильтрации и дистрофии печени.
- •229. Причины и патогенез ацидотических состояний. (Изобразите схему образования кетоновых тел).
- •Патофизиология белкового обмена
- •230. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте. Отрицательный азотистый баланс.
- •231. Понятие об аминокислотном дисбалансе. Его причины и последствия на уровне клетки. Примеры.
- •232. Приведите примеры значения патологии аминокислотного дисбаланса в развитии патологии на уровне целостного организма.
- •233. Причины, патогенез и последствия нарушения биосинтеза белка в клетке.
- •234. Причины и патогенез расстройств при нарушении биосинтеза белка на организменном уровне.
- •235. Алиментарная дистрофия. Причины, патогенез, проявления.
- •236. В чём состоит сущность реакций дезаминирования и переаминирования аминокислот? Причины и последствия их нарушения.
- •237. Причины и последствия нарушения процессов декарбоксилирования аминокислот. Примеры.
- •238. Причины и проявления нарушения нормального пути утилизации фенилаланина в организме.
- •239. Назовите причины гиперазотемии.
- •240. Гипопротеинемия. Причины, механизмы, проявления.
- •241. Гиперпротеинемия. Причины, механизмы.
- •Патофизиология водно-солевого обмена
- •247. Причины и виды гипергидратации. Влияние на организм.
- •248. Изобразите схематично механизмы компенсации при изоосмолярной гипогидратации.
- •249. Причины и патогенез расстройств при гипоосмолярной гипергидратации.
- •250. Причины и патогенез расстройств гипоосмолярной гипогидратации.
- •251. Опишите механизм развития "порочного круга" на примере гиперосмолярной гипергидратации.
- •252. Каковы патогенетические принципы коррекции различных форм нарушений водно-солевого обмена?
- •253. Причины и последствия гипо- и гипернатриемии.
- •254. Причины и последствия гипо- и гиперкалиемии.
- •255. Опишите последствия нарушения содержания в организме различных микроэлементов (I, f, Fe, Zn).
- •256. Что такое "отёк"? Какие основные местные факторы способствуют развитию отёков?
- •257. Каков патогенез гемодинамических, гипоонкотических, мембраногенных, лимфогенных отёков?
- •258. Каков патогенез "печёночных", "почечных" отёков?
- •259. Каков патогенез "сердечных" отёков?
- •260. Патогенетические принципы лечения отёков.
Назовите причины, почему опухолевые клетки не могут уничтожатся организмом.
Канцерогенные факторы оказывают иммунодепрессивное действие;
При развитии за счёт активации собственного потоонкогена может развиться иммунологическая толерантность;
Опухолевая клетка быстро меняет антигенный состав;
Действие канцерогенов и трансформация клеток являются стрессорными факторами;
Возможна блокада рецепторов опухолевой клетки антителами или блокада киллеров растворимыми антигенами опухолевой клетки.
Объясните взаимодействие опухоли и организма. Причины раковой кахексии. При развитии опухоли возникают паранеопластические синдромы:
эндокринные – связаны с изменением гормонального фона;
нейромышечные – мозжечковая дегенерация, различные энцефалопатии, боковой атрофический склероз;
кожные - коллагенозы, акрокератоз;
гемолитические – анемия, лейкемоидные реакции;
иммунологические – приобретённые ИД.
Развитие раковой кахексии связано с гликолизом и положительным азотистым балансом в опухолях, в результате чего страдают все остальные ткани.
Как изменяются функции клетки и ткани при их злокачественном перерождении? Приведите примеры.
Частичная или полная утрата способности выплнять специфическую функцию (при опухолях мышечной ткани в связис утратой актиновых нитей нарушается сократительная функция).
Может быть повышенное выделение веществ с высокой биологической активностью (синдром Золингера-Эдиссона – язва в желудке из-за повышенной секреции гастрина апудомой)
Опухолевые клетки могут синтезировать и секретировать вещества, несвойственные клеткам тканей, из которых они произошли (мелкоклеточные раки легких способны секретировать глюкокортикоиды, инсулин).
Основные принципы лечения злокачественных опухолей. 3 метода лечения:
хирургический – адаление опухолей с соблюдением правил абластики и антибластики; паллятивные операции;
химиотерапия (антиметаболиты, алкилирующие, алкалоиды, антибиотики – в зависимости от типа опухоли);
гормонотерамия – гормоночувствительные опухоли;
лучевая терапия;
активация иммунной системы с помощью иммуностимуляторов (интерлейкин-2, интерферон, левамизол).
Обмен Патофизиология кос
213. Формы нарушения кос. Их краткая характеристика.
1. Ацидоз - это нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением в крови кислореагирующих веществ, т.е. увеличением концентрации водородных ионов (показатель рН снижается).
2. Алкалоз - нарушение КОС, при котором выявляется абсолютное или относительное увеличение оснований в крови. Естественно, что при этом концентрация водородных ионов уменьшена (показатель рН нарастает).
По степени выраженности различают: компенсированные и декомпенсированные ацидоз или алкалоз. При компенсированных состояниях показатель рН удерживается в крайних границах нормальной величины за счет перенапряжения буферных и иных систем регуляции рН крови. При декомпенсированных формах рН. крови смещен либо в кислую, либо в основную стороны. Различают газовый и негазовый ацидоз и алкалоз по связи изменения рН с функцией легких или нарушениями метаболизма.