
- •II. Общая нозология
- •Какие 3 черты характеризуют это понятие?
- •Как можно выявить различные формы предболезни?
- •Что определяет локализацию повреждения?
- •Каковы основные пути влияния "местного" (очага повреждения) на состояние всего организма?
- •Каковы основные пути влияния организма на очаг повреждения?
- •В чем может заключатся роль нервной системы в патогенезе?
- •Какие в настоящее время сделаны уточнения в роли оас в патологии?
- •Какие типы механизмов выздоровления можно выделить в зависимости от времени и их возникновения и длительности существования?
- •III. Патогенное действие на организм факторов внешней среды.
- •Какие экологические факторы являются патогенными для организма?
- •Каковы повреждающие эффекты электрического тока на организм?
- •IV.Значение реактивности организма в патологии.
- •Каково значение реактивности в возникновении и течении качественно различных заболеваний?
- •V. Значение наследственности в патологии
- •Охарактеризуйте виды взаимоотношений наследственных факторов и факторов внешней среды в возникновении болезней.
- •Какие виды изменчивости Вы знаете? Их патогенез.
- •Пути профилактики наследственных и врожденных болезней.
- •VI. Патофизиология клетки.
- •Каковы патогенетические подходы к терапии Са-повреждений клетки?
- •Опишите наиболее общие клеточные механизмы компенсации при повреждении.
- •VI. Иммунологическая активность Иммунодефицитные состояния
- •Перечислите основные механизмы развития основных форм первичных и вторичных идс.
- •Аллергия
- •Классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу.
- •Перичислите основные заболевания, в основе которых лежат механизмы трех видов ант (раздельно для каждого).
- •Опишите основные принципы выявления ант.
- •Перечислите основные группы медиаторов азт. Их происхождение. Назовите основные лимфокины, их действие на ткани.
- •Каковы механизмы развития псевдоаллергических реакций?
- •Патофизиология периферического кровообращения
- •149. Механизмы развития артериальной гиперемии
- •150. Особенности микроциркуляции при артериальной гиперемии
- •152. Причины и виды венозной гиперемии.
- •153. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Значение венозной гиперемии в патологии.
- •154. Охарактеризуйте понятие "стаз". Его причины.
- •155. Механизмы развития истинного капиллярного стаза.
- •156. Опишите микроциркуляторные расстройства при истинном стазе. Исходы стаза.
- •157. Охарактеризуйте понятие "ишемия". Патогенез, проявления.
- •159. Микроциркуляторные расстройства при ишемии.
- •160. Коллатеральное кровообращение. Типы и механизмы раскрытия коллатералей.
- •161. Изменения в тканях при ишемии и её исходы.
- •162. Что такое "тромбоз"? Его причины и условия развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.
- •163. Эмболия. Классификация. Исходы эмболий.
- •Лихорадка
- •181. Что такое "лихорадка"? в чём заключаются отличия лихорадки от других видов повышения температуры тела?
- •182. Назовите источники экзопирогенов в организме. Их свойства.
- •183. Каковы источники эндопирогенов в организме? Их свойства, роль в развитии лихорадки.
- •185. От каких факторов зависит длительность и выраженность лихорадки? Понятие о сократительном и несократительном термогенезе.
- •186. Что составляет систему эндогенного антипиреза и её влияние на развитие лихорадки.
- •187. Опишите состояние процессов терморегуляции на различных стадиях лихорадки.
- •188. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •189. Назовите и охарактеризуйте стадии лихорадки. Чем обусловлены различные типы температурных кривых?
- •190. Опишите изменения различных видов обмена веществ у лихорадящего больного.
- •191. Почему при лихорадке обычно наблюдается отрицательный азотистый баланс.
- •192. Опишите изменения функции внутренних органов на различных стадиях лихорадки.
- •193. Значение лихорадки в патологии. Использование в медицине.
- •194. Каковы патогенетические подходы к жаропонижающей терапии?
- •Гипербиотические процессы. Опухолевый рост.
- •Какова последовательность раковой трансформации клеток?
- •Какие защитно-приспособительные механизмы формируют противоопухолевую резистентность организма. Их классификация и краткая характеристика.
- •Назовите причины, почему опухолевые клетки не могут уничтожатся организмом.
- •Как изменяются функции клетки и ткани при их злокачественном перерождении? Приведите примеры.
- •Обмен Патофизиология кос
- •213. Формы нарушения кос. Их краткая характеристика.
- •214. Опишите причины негазового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •215. Опишите причины газового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •216. Каковы основные механизмы компенсации сдвига рН в организме?
- •217. Газовый и негазовый алкалоз. Причины и проявления.
- •Патофизиология энергетического обмена
- •218. Дайте понятия об основном обмене, энергетическом обмене. При какой патологии и каким образом они изменяются?
- •219. Причины и последствия разобщения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •220. Причины и последствия большего сопряжения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •Патофизиология углеводного обмена
- •221. Назовите причины нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •222. Патогенез и проявление ферментопатий, ведущих к нарушению образования гликогена в печени.
- •223. Патогенез и проявления ферментопатий, ведущих к нарушению распада гликогена в печени. Патогенез и проявление болезней Гирке, Помпе.
- •224. Патогенез и проявления галактоземии, фруктоземии.
- •Патофизиология жирового обмена
- •225. Причины, механизмы, проявления нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •226. Транспортные формы жира. Их значение в патологии. Гиперлипидемии, виды, причины, патогенез.
- •227. Патогенез общего ожирения, причины общего исхудания. Их последствия
- •228. Причины и патогенез жировой инфильтрации и дистрофии печени.
- •229. Причины и патогенез ацидотических состояний. (Изобразите схему образования кетоновых тел).
- •Патофизиология белкового обмена
- •230. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте. Отрицательный азотистый баланс.
- •231. Понятие об аминокислотном дисбалансе. Его причины и последствия на уровне клетки. Примеры.
- •232. Приведите примеры значения патологии аминокислотного дисбаланса в развитии патологии на уровне целостного организма.
- •233. Причины, патогенез и последствия нарушения биосинтеза белка в клетке.
- •234. Причины и патогенез расстройств при нарушении биосинтеза белка на организменном уровне.
- •235. Алиментарная дистрофия. Причины, патогенез, проявления.
- •236. В чём состоит сущность реакций дезаминирования и переаминирования аминокислот? Причины и последствия их нарушения.
- •237. Причины и последствия нарушения процессов декарбоксилирования аминокислот. Примеры.
- •238. Причины и проявления нарушения нормального пути утилизации фенилаланина в организме.
- •239. Назовите причины гиперазотемии.
- •240. Гипопротеинемия. Причины, механизмы, проявления.
- •241. Гиперпротеинемия. Причины, механизмы.
- •Патофизиология водно-солевого обмена
- •247. Причины и виды гипергидратации. Влияние на организм.
- •248. Изобразите схематично механизмы компенсации при изоосмолярной гипогидратации.
- •249. Причины и патогенез расстройств при гипоосмолярной гипергидратации.
- •250. Причины и патогенез расстройств гипоосмолярной гипогидратации.
- •251. Опишите механизм развития "порочного круга" на примере гиперосмолярной гипергидратации.
- •252. Каковы патогенетические принципы коррекции различных форм нарушений водно-солевого обмена?
- •253. Причины и последствия гипо- и гипернатриемии.
- •254. Причины и последствия гипо- и гиперкалиемии.
- •255. Опишите последствия нарушения содержания в организме различных микроэлементов (I, f, Fe, Zn).
- •256. Что такое "отёк"? Какие основные местные факторы способствуют развитию отёков?
- •257. Каков патогенез гемодинамических, гипоонкотических, мембраногенных, лимфогенных отёков?
- •258. Каков патогенез "печёночных", "почечных" отёков?
- •259. Каков патогенез "сердечных" отёков?
- •260. Патогенетические принципы лечения отёков.
182. Назовите источники экзопирогенов в организме. Их свойства.
Источник экзопирогенов – эндотоксин грамм-отрицательных бактерий (точнее его фракция – липоид А), появляющиеся во время инфекции. Свойства эндопирогенов: 1) действие в микродозовых колическтвах; 2) развитие эффекта через 30-90 мин и длящееся 6-8 часов; 3) низкая токсичность; 4) отсутсвие видовой специфичности; 5) развитие толерантности при повторных введениях; 6) термостабильность; 7) отсутствие корреляции между патогенностью микроорганизма и его пирогенными свойствами. Возможно развитие неинфекционной лихорадки при переливании белковых препаратов.
183. Каковы источники эндопирогенов в организме? Их свойства, роль в развитии лихорадки.
Эндопирогенами являются ряд цитокинов (ИЛ-1,6; ФНО, ИФ), которые синтезируются нейтрофилами, моноцитами и, возможно, лимфоцитами при действии на них экзопирогенов (например, при фагоцитозе бактерий). Свойства: 1) действие в нанодозовых количествах; 2) развитие эффекта сразу после введения; 3) термолабильность (т.к. по природе полипептиды); 4) видовонеспецифичны; 5) обладают токсичностью; 6) не вызывают развитие толерантности.
184. Опишите последовательность нейрохимических изменений в холодочувствительных нейронах при действии эндопирогенов. Когда в крови накапливается достаточное количество эндопирогенов, чтобы преодолеть ГЭБ в области ПОПГ, они туда проникают и активируют фосфорлипазу А2 (вызывает образование арахидоновой кислоты из ТАГ) и циклооксигеназу (направляет арахидоновую кислоту на синтез простогландина Е2). Под действие простогландина Е2 запускается цепь биохимических превращений, результатом которой является снижение КУД холодочувствительных нейронов и повышение КУД теплочувствительных, т.е. возбудимость теплочувствительных нейронов снижается, а холодочувствительных – повышается.
185. От каких факторов зависит длительность и выраженность лихорадки? Понятие о сократительном и несократительном термогенезе.
Длительность лихорадки связана со свойствами возбудителя болезни (его способность инициировать образование эндопирогенов в течении определённого времени). Выраженность лихорадки зависит как от количества одновременно образующихся эндопирогенов (что определяется особенностями течения болезни и особенностями возбудителя) и от реактивности организма.
Сократительный термогенез. Снижение температуры кожи (за счёт вазоспазма при активации холодочувствительных нейронов) ведёт к возбуждению кожных холодовых рецепторов. ИХ импульсация достигает HpTh и RF, которые, через мотонейроны спинного мозга вызывают сокращение сначала асинхронное сокрощение мышечных волокон (тоническое), а затем синхронное, которое ведёт к формированию мышечной дрожи. В рез-те активации мышечной деятельности повышается выделение тепла. Несократительный термогенез. Возбуждение холодочувствительных нейронов ведёт к активации симпатоадреналовой системы, что вызывает выброс гормонов, активирующих процессы обмена (адреналин, гормоны щитовидной железы). Интенсификация обмена приводит к повышению выделения тепла.