
- •II. Общая нозология
- •Какие 3 черты характеризуют это понятие?
- •Как можно выявить различные формы предболезни?
- •Что определяет локализацию повреждения?
- •Каковы основные пути влияния "местного" (очага повреждения) на состояние всего организма?
- •Каковы основные пути влияния организма на очаг повреждения?
- •В чем может заключатся роль нервной системы в патогенезе?
- •Какие в настоящее время сделаны уточнения в роли оас в патологии?
- •Какие типы механизмов выздоровления можно выделить в зависимости от времени и их возникновения и длительности существования?
- •III. Патогенное действие на организм факторов внешней среды.
- •Какие экологические факторы являются патогенными для организма?
- •Каковы повреждающие эффекты электрического тока на организм?
- •IV.Значение реактивности организма в патологии.
- •Каково значение реактивности в возникновении и течении качественно различных заболеваний?
- •V. Значение наследственности в патологии
- •Охарактеризуйте виды взаимоотношений наследственных факторов и факторов внешней среды в возникновении болезней.
- •Какие виды изменчивости Вы знаете? Их патогенез.
- •Пути профилактики наследственных и врожденных болезней.
- •VI. Патофизиология клетки.
- •Каковы патогенетические подходы к терапии Са-повреждений клетки?
- •Опишите наиболее общие клеточные механизмы компенсации при повреждении.
- •VI. Иммунологическая активность Иммунодефицитные состояния
- •Перечислите основные механизмы развития основных форм первичных и вторичных идс.
- •Аллергия
- •Классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу.
- •Перичислите основные заболевания, в основе которых лежат механизмы трех видов ант (раздельно для каждого).
- •Опишите основные принципы выявления ант.
- •Перечислите основные группы медиаторов азт. Их происхождение. Назовите основные лимфокины, их действие на ткани.
- •Каковы механизмы развития псевдоаллергических реакций?
- •Патофизиология периферического кровообращения
- •149. Механизмы развития артериальной гиперемии
- •150. Особенности микроциркуляции при артериальной гиперемии
- •152. Причины и виды венозной гиперемии.
- •153. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Значение венозной гиперемии в патологии.
- •154. Охарактеризуйте понятие "стаз". Его причины.
- •155. Механизмы развития истинного капиллярного стаза.
- •156. Опишите микроциркуляторные расстройства при истинном стазе. Исходы стаза.
- •157. Охарактеризуйте понятие "ишемия". Патогенез, проявления.
- •159. Микроциркуляторные расстройства при ишемии.
- •160. Коллатеральное кровообращение. Типы и механизмы раскрытия коллатералей.
- •161. Изменения в тканях при ишемии и её исходы.
- •162. Что такое "тромбоз"? Его причины и условия развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.
- •163. Эмболия. Классификация. Исходы эмболий.
- •Лихорадка
- •181. Что такое "лихорадка"? в чём заключаются отличия лихорадки от других видов повышения температуры тела?
- •182. Назовите источники экзопирогенов в организме. Их свойства.
- •183. Каковы источники эндопирогенов в организме? Их свойства, роль в развитии лихорадки.
- •185. От каких факторов зависит длительность и выраженность лихорадки? Понятие о сократительном и несократительном термогенезе.
- •186. Что составляет систему эндогенного антипиреза и её влияние на развитие лихорадки.
- •187. Опишите состояние процессов терморегуляции на различных стадиях лихорадки.
- •188. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •189. Назовите и охарактеризуйте стадии лихорадки. Чем обусловлены различные типы температурных кривых?
- •190. Опишите изменения различных видов обмена веществ у лихорадящего больного.
- •191. Почему при лихорадке обычно наблюдается отрицательный азотистый баланс.
- •192. Опишите изменения функции внутренних органов на различных стадиях лихорадки.
- •193. Значение лихорадки в патологии. Использование в медицине.
- •194. Каковы патогенетические подходы к жаропонижающей терапии?
- •Гипербиотические процессы. Опухолевый рост.
- •Какова последовательность раковой трансформации клеток?
- •Какие защитно-приспособительные механизмы формируют противоопухолевую резистентность организма. Их классификация и краткая характеристика.
- •Назовите причины, почему опухолевые клетки не могут уничтожатся организмом.
- •Как изменяются функции клетки и ткани при их злокачественном перерождении? Приведите примеры.
- •Обмен Патофизиология кос
- •213. Формы нарушения кос. Их краткая характеристика.
- •214. Опишите причины негазового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •215. Опишите причины газового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •216. Каковы основные механизмы компенсации сдвига рН в организме?
- •217. Газовый и негазовый алкалоз. Причины и проявления.
- •Патофизиология энергетического обмена
- •218. Дайте понятия об основном обмене, энергетическом обмене. При какой патологии и каким образом они изменяются?
- •219. Причины и последствия разобщения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •220. Причины и последствия большего сопряжения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •Патофизиология углеводного обмена
- •221. Назовите причины нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •222. Патогенез и проявление ферментопатий, ведущих к нарушению образования гликогена в печени.
- •223. Патогенез и проявления ферментопатий, ведущих к нарушению распада гликогена в печени. Патогенез и проявление болезней Гирке, Помпе.
- •224. Патогенез и проявления галактоземии, фруктоземии.
- •Патофизиология жирового обмена
- •225. Причины, механизмы, проявления нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •226. Транспортные формы жира. Их значение в патологии. Гиперлипидемии, виды, причины, патогенез.
- •227. Патогенез общего ожирения, причины общего исхудания. Их последствия
- •228. Причины и патогенез жировой инфильтрации и дистрофии печени.
- •229. Причины и патогенез ацидотических состояний. (Изобразите схему образования кетоновых тел).
- •Патофизиология белкового обмена
- •230. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте. Отрицательный азотистый баланс.
- •231. Понятие об аминокислотном дисбалансе. Его причины и последствия на уровне клетки. Примеры.
- •232. Приведите примеры значения патологии аминокислотного дисбаланса в развитии патологии на уровне целостного организма.
- •233. Причины, патогенез и последствия нарушения биосинтеза белка в клетке.
- •234. Причины и патогенез расстройств при нарушении биосинтеза белка на организменном уровне.
- •235. Алиментарная дистрофия. Причины, патогенез, проявления.
- •236. В чём состоит сущность реакций дезаминирования и переаминирования аминокислот? Причины и последствия их нарушения.
- •237. Причины и последствия нарушения процессов декарбоксилирования аминокислот. Примеры.
- •238. Причины и проявления нарушения нормального пути утилизации фенилаланина в организме.
- •239. Назовите причины гиперазотемии.
- •240. Гипопротеинемия. Причины, механизмы, проявления.
- •241. Гиперпротеинемия. Причины, механизмы.
- •Патофизиология водно-солевого обмена
- •247. Причины и виды гипергидратации. Влияние на организм.
- •248. Изобразите схематично механизмы компенсации при изоосмолярной гипогидратации.
- •249. Причины и патогенез расстройств при гипоосмолярной гипергидратации.
- •250. Причины и патогенез расстройств гипоосмолярной гипогидратации.
- •251. Опишите механизм развития "порочного круга" на примере гиперосмолярной гипергидратации.
- •252. Каковы патогенетические принципы коррекции различных форм нарушений водно-солевого обмена?
- •253. Причины и последствия гипо- и гипернатриемии.
- •254. Причины и последствия гипо- и гиперкалиемии.
- •255. Опишите последствия нарушения содержания в организме различных микроэлементов (I, f, Fe, Zn).
- •256. Что такое "отёк"? Какие основные местные факторы способствуют развитию отёков?
- •257. Каков патогенез гемодинамических, гипоонкотических, мембраногенных, лимфогенных отёков?
- •258. Каков патогенез "печёночных", "почечных" отёков?
- •259. Каков патогенез "сердечных" отёков?
- •260. Патогенетические принципы лечения отёков.
Аллергия
Классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу.
анафилактические
цитотоксические
гистотоксические, иммунокомплексные
реакции ГЗТ.
Охарактеризуйте понятия "аллергия", "аллергические болезни". Объясните взаимоотношение аллергии и воспаления. Аллергия – типовая форма иммунопатологического реагирования, возникающая в сенсибилизированном организме на повторный контакт со специфическими аллергенами и проявляющаяся в виде повреждения собственных тканей. Аллергические болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на аллерген. Взаимоотношение: 1) аллергия вызывает иммунологически опосредованное повреждение тканей, ведущее к воспалению, как правило гиперергического типа; 2) воспаление может изменять антигенную структуру белков тканей, что приводит к индукции иммунного ответа.
Опишите общий механизм развития аллергических реакций. Стадии.
Иммунологическая (сенсибилизация) – первичное поступление аллергена приводит к выработке и накоплению антител.
Патохимическая стадия – освобождение и синтез БАВ – медиаторов аллергии (их спектр зависит от типа аллергии). При ГНТ: 1) выброс первичных медиаторов из клеток (тучные клетки, базофилы крови); 2) активация системы комплемента, ССК, кининовой системы – появление вторичных медиаторов. При ГЗТ выделение лимфокинов лимфоцитами и гистамина при разрушении тучных клеток.
Патофизиологическая стадия – действие медиаторов на клетки-мишени. Формируются клинические проявления.
Аллергены. Определение понятия. Классификация. Аллерген – вещество антигенной природы, вызывающее развитие аллергической реакции. Обладает свойствами антигена – генетическая чужеродность, макромолекулярность и др. Низкомолекулярные вещества, вызывающие аллергию – гаптены (например, йод). Классификация: 1. Аллергены неинфекционного происхождения:
бытовые аллергены (домашняя пыль, стиральные порошки);
пищевые;
лекарственные препараты;
пыльца растений (вызывает поллинозы)
инсектные аллергены (яд пчел)
эпидермальные аллергены – перхоть, шерсть животных;
промышленные аллергены;
2. Инфекционные аллергены: аллергены микробов, грибков, вирусов, паразитов;
Эндоаллергены – образуются в самом организме:
первичные – хрусталик, миелин, ткань семенных желез;
вторичные – появляются в результате повреждающего действия инфекционных, химических и физических агентов на белки собственных тканей.
Аллергические антитела. Определение. Перечислите классы иммуноглобулинов, вызывающих каждый тип аллергических реакций. Аллергические антитела - антитела, обуславливающие развитие аллергии(???). IgE – аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, отёк Квинке, крапивница, бронхиаьная астма. IgG4 – анафилактический шок. Иммунокомплексные и цитотоксические реакции – IgG1,2,3; IgM.
Сенсибилизация. Определение понятия. Виды и механизм сенсибилизации. Сенсибилизация – иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к аллергенам. Бывает активная и пассивная. Активная развивается при искусственном или естественном попадании аллергена в организм и иммунная система сама нарабатывает Ig и сенсибилизированные Lm. Пассивная сенсибилизация развивается при введении сыворотки (Ig) или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированных доноров.
Опишите механизмы развития 3 видов аллергии немедленного типа (АНТ).
Анафилактический тип – аллерген индуцирует образование IgG4 и IgЕ (сенсибилизация), которые связываются Fc-фрагментом с рецепторами на тучных клетках и базофилах (мишени 1-го порядка), а также на моноцитах, макрофагах, тромбоцитах (мишени 2-го порядка). При повторном попадании антигена, оный фиксируется к Fab à происходит выброс готовых медиаторов и синтез новых, которые и обуславливают клинические проявления.
Цитотоксические реакции – 2 варианта. 1 – антигены – составная часть клеточной мембраны; 2 – антигены – чужеродные вещества, адсорбирующиеся на поверхности клетки. Против антигенов синтезируются IgG1,2,3 и IgМ. Fab – соединение с антигеном, Fc – цитотоксических механизмов (комплемент, LmK, фагоциты и др.)
Иммунокомплексные реакции – продуцируются преципитирующие IgG1,2,3 и IgМ. Комплексы АГ+АТ при небольшом избытке АГ становятся растворимыми, плохо фиксируются на фагоцитах à длительно циркулируют в крови. При этом они могут фиксироваться за счет Fc на различных клетках или активировать комплемент с последующим разрушение клеток и тканей.