Гиперосмолярная кома

Это особый вид диабетической комы, характеризующийся крайним нарушением метаболизма при сахарном диабете, протекающим без кето- ацвдоза, с высокой гипергликемией.

Кардинальными симптомами комы являются:

• резко выраженная гипергликемия, достигающая 55,0 ммоль/л и более;

• резкое обезвоживание;

• гипернатрий- и хлоремия;

• нарушение сознания;

• отсутствие кетонемии и кетонурии.

Большинство больных, у которых встречается гиперосмолярная кома, старшего возраста, чаще ИНСД. У молодых этот вид комы развивается редко.

Патогенез. Факторы, способствующие развитию комы:

• неадекватное лечение;

• ингеркурентные заболевания;

• инфекции, ожоги, травмы;

• хирургические вмешательства;

• применение иммунодепрессантов, глюкокортикоидов, диуретиков.

Ведущую роль в патогенезе гиперосмолярной комы играет клеточная

дегидратация - церебральная и экстрацеребральная, вследствие массивного осмотического диуреза, вызываемого высокой гипергликемией, а также электролитными нарушениями.

В основе гиперосмолярности при сахарном диабете лежит инсулиновая недостаточность, которая способствует декомпенсации заболевания и нарастанию гликемии. Небольшое количество эндогенного инсулина, имеющегося у больного, вероятно, достаточно для угнетения липолиза и кетогенеза, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. При гиперосмолярной коме в большей степени, чем при кетоацидотичеокой наблюдается развитие различных гемокоагуляционных нарушений, особенно велика опасность развития синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости.

Клиника. Нередко возникновению гиперосмолярной комы на про­тяжении 10-12 дней предшествуют признаки декомпенсации (полиурия, полидипсия, полифагия, адинамия), присоединяется астения, неврологическая симптоматика: патологические рефлексы, нистагм, судороги, параличи и т.д., следовательно может ошибочно быть диагностировано цереброваскулярное заболевание. Клиническая картина характеризуется симптомами крайней степени дегидратации. Недостаточность кровообращения может принимать уфожающий характер (падает АД, тахикардия, нередки расстройства сердеч­ного ритма). Обильный в начале диурез быстро падает, развивается анурия.

Лечение проводится, в основном, по тем же принципам, что кетоацидотической комы, но с некоторыми особенностями:

• регидратацию на первых этапах осуществляют гипотоническим

0. 45% раствором хлорида натрия 2 л внутривенно капельно в течение 1-2 ч, затем скорость уменьшают. Необходимо введение внутривенно капельно хлорида калия из расчета 1,5 г/час.

• инсулинотерапия проводится в режиме малых доз, принимая во вни­мание, как правило, отсутствие инсулинорезистенгности первых часов. Первичная доза составляет 10-12 ЕД внутривенно струйно и последующим капельным введением 6-8 ЕД/ч, возможен постепенный переход на внутримышечное введение под контролем гликемии. Быстрое снижение гликемии нежелательно, следовательно, при достижении гликемии 14-15 ммоль/л рекомендуется введение 5% раствора глюкозы.

Гиперлактацидемическая кома

Гилерлактацидемия. лактатацидоз - синдром специфический не только для сахарного диабета, он может развиваться при ряде других тяжелых патологических состояний, когда создаются предпосылки для повышенного образования и накопления в крови и тканях молочной кислоты.

Этиология: возникает у лиц пожилого возраста с тяжелыми

сопутствующими заболеваниями печени, почек, легочно-сердечной недоста­точностью, при хроническом алкоголизме.

Предрасполагающие факторы: физическая нагрузка, кровопотеря, сепсис, интоксикация, острая инфекция, передозировка бигуанидами.

Патогенез: кома развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэроб­ного гликолиза, возникает повышение коэффициента лактат/пируват (норма 10:1). Инсулиновая недостаточность ингибирует пируватдегидрогеназу, катализирующую превращение пировиноградной кислоты до конечных продуктов, что сопровождается усиленным превращением пирувата в лактат. Гипоксия, печеночная недостаточность, бигуаниды тормозят ресингез лактата в гликоген, переход молочной кислоты в пировиноградную.

Клиника. Гиперлактацидемическая кома хотя и редкое, однако, крайне тяжелое состояние, летальность при котором колеблется от 50 до 90%. Разви­вается обычно остро, в течение нескольких часов. Больной может отмечать мышечную боль, боль за грудиной, диспегтгические явления, учащенное дыхание может переходить в дыхание Куссмауля. Коме предшествует апатия, сонливость. По мере нарастания ацидоза может усиливаться боль в животе.

Лечение проводят введением внутривенно капельно 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1-2 л/сутки, при крайней степени ацвдоза - 8.4% раствор бикарбоната натрия. Устранению ацидоза способствует внутривенное капельное введение 50-100 мл 1% раствора метиленовой сини, а также трисамина.

Инсулинотерапия проводится малыми дозами в сочетании с 5% рас­твором глюкозы. Вспомогательными мероприятиями в борьбе с шоком яв­ляется переливание крови, плазмозаменителей.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома - это крайняя степень гипогликемии, опасного, острого состояния, развивающегося при быстром снижении содержания глюкозы в крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом. Чаще всего возникает у больных сахарным диабетом при введении избыточной дозы инсулина, сахароснижающих таблетированных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, бета-блокаторами, алкоголем) может возникать при недостаточном потреблении углеводов, интенсивной мышечной нагрузке, различных эмоциональных состояниях, инфекциях. Кроме того, возникновению комы способствуют почечная, печеночная, сердечная недостаточность. Коматозные состояния могут возникать у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе и невыявленными легкими формами сахарного диабета, вследствие наблюдающейся у этих больных в начале развития болезни компенсаторной гиперинсулинемии.

Патогенез. Основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, так как он наиболее чувствителен к понижению снабжения глюкозой. Вслед за недостатком глюкозы в клетках головного мозга наступает острая гипоксия с последующим нарушением их функции, а в дальнейшем дегенерацией и гибелью. В первую очередь выпадает функция ко­ры головного мозга, в то время как дыхательный центр продолжает еще долго функционировать после угасания полушарий головного мозга. При сохраняю­щихся гипофизарно-надпочечниковых функциях немедленно включатся защитные, компенсаторные механизмы, в частности, повышается тонус симпатоадреналовой системы, высвобождаются в кровь контринсулиновые гормоны: адреналин,' АКТГ, кортизол, СТГ, глюкагон. В легких случаях активация этих факторов способна купировать гипогликемию без терапевтических воздействий.

Клиника. Гипогликемическая кома развивается остро. В типичных случаях это внезапно наступившее ощущение слабости, голода, потливость, дрожание рук, головная боль, головокружение, тошнота, нередко отмечаются парестезии губ, кончика языка, подбородка, диплопия, сердцебиение. Часто наступает дезориентация, состояние больного может напоминать алкогольное опьянение, характеризуется агрессивностью, немотивированными поступками, негативизмом, отказом от приема пищи. В этот период отмечаются расстрой­ства зрения, глотания, речи, переходящие в афазию. Если в этот период не проводятся мероприятия по купированию гипогликемии, а собственные компенсаторно-приспособительные механизмы оказываются недостаточными, спутанность сознания сменяется двигательным возбуждением, появляются клонические и тонические судороги, которые могут переходить в большойэпилептический припадок. По мере развития гипогликемии психомоторное возбуждение сменяется оглушенностью и потерей сознания, развивается кома.

Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, от­сутствует запах ацетона. При затянувшейся гипогликемической коме дыхание становится поверхностным, артериальное давление снижается, отмечается брадикардия, гипотермия, арефлексия, мышечная атония. Гипогликемии опасны у больных с диабетическими ангиопатиями, атеросклерозом, хронической коронарной недостаточностью. Эта кома может осложняться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией, инфарктом, кровоизлиянием в сетчатку. Тяжелые, затяжные, а также частые гипогликемии способствуют развитию и прогрессированию энцефалопатии.

В детском возрасте гипогликемии проявляются изменением поведения: раздражительностью, агрессивностью- Энурез может также быть проявлением ночной гипогликемии.

Ночные гипогликемии - это состояния, которых особенно опасаются больные диабетом. Отмечается беспокойный, полный кошмаров сон, выраженная потливость. Утром возникает головная боль, усталость.

Гипогликемии, вызванные сульфаниламидными препаратами, как правило, носят затяжной характер и провоцируются приемом хлорпропамида, глибенкламида.

Леченые. В нетяжелых случаях развивающихся гипогликемии до­статочно назначить сладкое. При отсутствии сознания или неэффективности сладкого чая больному необходимо внутривенно струйно ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы. При необходимости повторяют вливание глюкозы. В целях активации гликогенолиза вводят 1-2 мл внутримышечно глюкагона, а также подкожно 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. Если эффективность указанных мероприятий недостаточна - вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы с одновременным введением 75-100 мг гидрокортизона, кокарбоксилазы 100 мг, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты. При затянувшейся коме для профилактики отека головного мозга вводят внутривенно 5-10 мл 25% раствора магния сульфата, внутривенно капельно 15% или 20% раствор маннита для инъекций.