
- •Критерии компенсации Европейской группы по формированию политики в области инсд
- •Тактика ннсулннотерапии при впервые диагностированном диабете
- •Инсулинотерапия инсулинонезависнмого диабета
- •Осложнения ннсулинотерапин
- •Инсулинонезависимый сахарный диабет.
- •Гиперосмолярная кома
- •Основные дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний при сахарном диабете.
- •Токсический и нетоксический зоб Нетоксический зоб
- •Хронический аутоиммунный тиреоидит (лнмфоматозный тиреоидит, зоб Хашимото, ант).
- •Л. Гипоталамо-адеиогипофнзарные заболевания:
- •Гнпопнтунтарнзм
- •Патология роста и полового развития. Нарушения роста
- •Нарушения полового развития
- •Климактерический синдром
- •Органы внутренней секреции
- •Критерии обоснования эндокринных заболеваний
- •Сахарный диабет
- •14. Феохромоцитома
- •Оглавление
Инсулинотерапия инсулинонезависнмого диабета
Если у больного диабетом типа 2 прогрессирует исхудание и нарастает гликемия, то это свидетельствует об отсутствии эндогенной гиперинсулинемии и необходимости введения инсулина извне. Наиболее часто используют смешанные инсулины средней продолжительности действия дважды в день (актрафан, Микстард 30/70, Хумулин М3, Комбинсулим 25/75), Следует учитывать, что у больных ИНСД потребность в инсулине больше, чем у больных ИЗСД. Оправдана схема введения инсулина короткого действия накануне каждой еды. Это позволяет больному сохранять свободный режим дня и предупреждать развитие гипогликемии.
Осложнения ннсулинотерапин
Иммунологически опосредованные реакции.
Иммунологические реакции при введении инсулинопре паратов обуславливаются как инсулинами, так и составляющими, которые
обеспечивают буферность и пролонгирование действия инсулина. Наиболее часто иммунологические реакции возникают на вид инсулина. Наиболее иммуногенным является бычий инсулин как самостоятельный препарат, так и в его смесях со свиным. Частично иммунологические реакции
обуславливаются энзиматическим расщеплением его при подкожном введении. У всех больных, которые получают инсулин более 4 недель, нарастает титр 1%Б. К этому классу иммуноглобулинов относятся
инсулинсвязущие антитела. Они инактивируют вводимый подкожно инсулин. При значительном тигре антител может развиться инсулинорезистенгность.
Инсулинорезистенгность. О ней говорят, когда доза вводимого инсулина превышает 60 МЕ в сутки или более 1,5 МЕ на кг массы тела. Об истиной инсулинорезисгенгности можно говорить, когда исключены следующие факторы:
избыточная масса тела;
обезвоживание;
гиперлипопротеинемия;
гиподинамия;
хронический стресс;
острые и хронические инфекционные заболевания;
синдром хронической передозировки инсулина (феномен Сомоджи).
При исключении перечисленных факторов можно думать об иммунологических причинах инсулинорезистентности. Ее можно подтвердить высокими титрами антиинсулиновых антител и большой инсулиносвязывающей способностью сыворотки крови больного. Лечение сводится к замене инсулинопрепарата на монокомпонентный свиной или человеческий.
Аллергии к инсулину. Реакции немедленного типа обуславливаются сенсибилизированными Т-лимфоцитами и другими составляющими клеточного иммунитета. В месте введения инсулина через 5-120 минут после инъекции возникает покраснение, инфильтрация кожи, зуд ее. Реакция, как правило, исчезает спонтанно. Может наступить генерализация реакции с ползущей эритемой, уртикарной сыпью, артралгиями, отеком Квинке, феноменом Артюса с локальным некрозом в месте инъекции. Лечится использованием инсулинов нейтральной pH, монокомпоненгных свиных или человеческих.
Липодистрофии. Липоатрофии или гипертрофии в местах введения инсулина. В настоящее время проблема уходит в прошлое. Это связывают с использованием инсулинов нейтральных pH, монокомпоненгных, человеческих. Гистологические исследования подтверждают участие иммунологических реакций в местах липодистрофий. Лечение и профилактика сводятся к использованию монокомпоненгных инсулинов нейтральной pH, чередование мест инъекций, использованию тонких острых инъекционных игл, не вводить инсулин в места возникших липодистрофий.
Инсулиновые отеки. Редкостный феномен инсулинотерапии. Сопровождается задержкой жидкости, нарастанием массы тела, отеками. Часто проходят через 1-2 нед. Использование салуретиков нецелесообразно. Связать инсулиновые отеки с иммунологическими реакциями не представляется возможным, поскольку их развитие наблюдается при использовании монокомпоненгных человеческих инсулинов. Гипотетически считают, что инсулин усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах.
Синдром хронической передозировки инсулина (Сомоджи-феномен). Как правило, возникает на фоне гипергликемии с перееданием, ночными гипогликемиями с утренней компенсаторной гипергликемией. В ответ наращивают дозу инсулина. Это усиливает ночные гипогликемии и замыкает порочный круг дисметаболизма. Клинически у больных ожирение. Этот феномен часто наблюдался при однократных введениях инсулинопрепаратов длительного действия. Лечение сводится к у уменьшению дозы инсулина соответственно идеальной массе тела, многократных введений инсулина, ограничения в питании, жесткого самоконтроля и частого контроля гликемии в течение суток. В настоящее время в связи с отказом от компенсации ИЗСД одной инъекцией инсулина феномен Сомоджи встречается все реже и реже.