Надпочечники (надпочечные железы)

Парные железы массой по 4-5 г, располагающиеся над верхними полюсами почек и состоящие из наружного коркового вещества (80% массы железы) и внутреннего мозгового (20% массы железы). Корковое вещество включает 3 зоны, вырабатывающие кортикостероидные гормоны, производные холестерола. В наружной клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды, средней пучковой – глюкокортикоиды и внутренней сетчатой – половые гормоны (андрогены, эстрогены, гестагены). Мозговое вещество, представленное хромаффинной тканью, продуцирует катехоламины – норадреналин и адреналин (производные аминокислоты тирозина).

Основные физиологические эффекты минералокортикоидов – альдостерона, 11-дезоксикортикостерона и др.

Минералокортикоиды влияют на:

- почки и водно-солевой обмен, усиливая реабсорбцию в дистальных канальцах Na⁺, CI^-, Н₂О и уменьшая – К⁺, Н⁺, NH₄⁺, приводя к увеличению ОЦК и АД, сдвигу кислотно-основного состояния крови в щелочную сторону;

- мышечную ткань, повышая тонус и работоспособность скелетных мышц;

- иммунную систему, оказывая иммуностимулирующее действие.

Регуляция образования минералокортикоидов.

Образование минералокортикоидов усиливают избыток К⁺ в организме, недостаток Na⁺, ангиотензин II, АКТГ, подавляют - избыток Na⁺, недостаток К⁺, натрийуретический пептид, увеличение ОЦК.

Основные физиологические эффекты глюкокортикоидов – кортизола (гидрокортизона), кортизона, кортикостерона и др. (из-за основного влияния на углеводный обмен эти кортикостероиды получили название глюкокортикоидов или контринсулярных гормонов).

Глюкокортикоиды влияют на:

- углеводный обмен, активируя глюконеогенез, гликогеногенез в печени и мышцах, уменьшая потребление глюкозы скелетными мышцами и жировой тканью, повышая уровень глюкозы в крови;

- белковый обмен, оказывая антианаболический (торможение синтеза белка) и катаболический (усиление распада белка в лимфоидной ткани, скелетных мышцах, костях, коже) эффекты; в печени проявляется анаболическое действие – повышение синтеза белка;

- жировой обмен, ускоряя липолиз в жировой ткани, повышая уровень свободных жирных кислот в крови и их окисление в тканях;

- иммунную систему, оказывая стимулирующее влияние на иммуногенез в физиологических концентрациях и угнетающее – в больших;

- ЦНС, сенсорные системы, повышая их возбудимость;

- являются звеном в антипиретической системе организма;

- мышечную ткань, повышая работоспособность и снижая утомляемость;

- почки и водно-солевой обмен, увеличивая кровоток в клубочках почек, клубочковую фильтрацию, обладая антагонистическим действием в отношении АДГ (снижают проницаемость дистальных почечных канальцев для воды, способствуя ее выведению) и слабой минералокортикоидной активностью;

- клеточные мембраны и тканевые барьеры, уменьшая их проницаемость, в том числе за счет их антиоксидантной активности;

- механизмы регуляции метаболических реакций и физиологических процессов, обеспечивая пермиссивное (разрешающее) действие в отношении проявления тех или иных эффектов (небольшие дозы глюкокортикоидов, не вызывающих гипергликемию, усиливают гипергликемическое действие адреналина; липолитическое действие СТГ не проявляется в отсутствие глюкокортикоидов; реакция сердца и сосудов на катехоламины заметно усиливается в присутствии глюкокортикоидов);

- гипоталамус и гипофиз, подавляя по механизму отрицательной обратной связи секрецию кортиколиберина и АКТГ.

Регуляция образования глюкокортикоидов.

Стимулируют образование глюкокортикоидов АКТГ и стрессовые факторы, что обеспечивает развитие стресс-реакций.

Основные физиологические эффекты половых гормонов – андрогенов, эстрогенов и прогестинов будут рассмотрены в разделе “половые железы”.

Половые гормоны надпочечников играют вспомогательную роль в половом развитии и обеспечении половых функций. Их значение заметнее всего проявляется в детском и старческом возрасте, когда гормональная функция половых желез невелика. В наибольшем количестве надпочечники продуцируют андрогены – андростендион, дегидроэпиандростерон, не обладающие биологической активностью, но способные превращаться в активные формы гормонов. В меньшем количестве в надпочечниках образуются эстрогены (эстрон и др.) и прогестины (прогестерон, 17α-оксипрогестерон и др.).

Основные физиологические эффекты катехоламинов – норадреналина и адреналина.

Катехоламины действуют на α- и β-адренорецепторы клеточных мембран органов и тканей (норадреналин – α₁, α₂, β₁, β₃, адреналин – α₁, α₂, β₁, β₂, β₃).

Адреналин вызывает:

- увеличение частоты и силы сердечных сокращений за счет положительного батмо-, дромо-, хроно- и инотропного эффектов, повышение артериального давления (систолического и среднего при снижении, чаще всего, диастолического в результате уменьшения общего периферического сопротивления за счет расширения сосудов скелетных мышц, печени, мозга, сердца; сосуды других органов и тканей суживаются);

- повышение возбудимости ЦНС (главным образом косвенно, в частности, за счет повышения частоты и силы сердечных сокращений и, как следствие, увеличения потока нервных импульсов в мозг, прежде всего, от дуги аорты и сосудов мозга; катехоламины крови почти не проникают через гемато-энцефалический барьер);

- расширение бронхов за счет расслабления гладких мышц и улучшение вентиляции легких;

- расширение зрачка (сокращение радиальной мышцы радужки) и снижение внутриглазного давления;

-сокращение селезенки с выбросом в кровоток депонированных эритроцитов и возникновением эритроцитоза;

- уменьшение тонуса, моторики и сокращение сфинктеров желудочно-кишечного тракта;

- сокращение сфинктера и расслабление детрузора мочевого пузыря;

- усиление секреции густой слюны;

- усиление секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек;

- усиление окислительных процессов, повышение потребление кислорода и теплообразования в органах и тканях (жировой ткани, скелетных мышцах, печени и др.);

- усиление глюконеогенеза, гликогенолиза и угнетение гликогеногенеза в печени и мышцах с увеличением уровня глюкозы в крови;

- активацию липолиза в жировой ткани с выходом свободных жирных кислот в кровоток и утилизацию их в органах и тканях.

Норадреналин на гладкие мышцы внутренних органов, обмен веществ и ЦНС оказывает однонаправленное с адреналином действие, но существенно уступает ему по выраженности этих эффектов. Его действие на сердечно-сосудистую систему проявляется увеличением систолического, среднего и, в отличие от адреналина, диастолического давления в результате отсутствия у него заметного влияния на β₂-адренорецепторы, возбуждение которых приводит к расширению сосудов. Частота сердечных сокращений при этом уменьшается в результате рефлекторных влияний с барорецепторов резко сузившихся сосудов (эффект вагуса).

Регуляция образования катехоламинов.

Стимулируют образование и выделение катехоламинов симпатические холинергические нервы надпочечников (через Н-холинорецепторы) при мышечной работе, охлаждении, гипогликемии и др. Чувствительность адренорецепторов к катехоламинам повышают глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа, средней массой 70-80 г, располагается в забрюшинном пространстве, на задней стенке живота, позади желудка, на уровне XI-XII грудных и I-II поясничных позвонков. Она является железой смешанной секреции, т.е. сочетает эндокринную и экзокринную функции. Помимо продукции двух основных гормонов – инсулина и глюкагона, она вырабатывает пищеварительный сок, выделяющийся в двенадцатиперстную кишку. Гормоны вырабатываются в островках Лангерганса (их насчитывается от 200 тысяч до 1,5 миллиона у взрослого человека): инсулин и амилин – в β-клетках, глюкагон – в α-клетках, соматостатин – в δ-клетках, гастрин – в G-клетках, панкреатический полипептид – в PP-клетках, грелин – в -клетках. Эпителиальными клетками мелких выводных протоков вырабатывается гормон липокаин.

Основные физиологические эффекты инсулина.

Инсулин, состоящий из двух полипептидных цепей – А (21 аминокислотный остаток) и В (30 аминокислотных остатков), является универсальным анаболическим и антикатаболическим гормоном, участвующим, по крайней мере, в 22 реакциях обмена веществ. Он влияет на:

- углеводный обмен, усиливая в 20-50 раз поступление глюкозы в клетки скелетных мышц, миокарда, жировой ткани, гликолиз в печени, мышцах, жировой и других тканях, стимулируя синтез гликогена в печени и мышцах, подавляя гликогенолиз и глюконеогенез в печени, снижая уровень глюкозы в крови (норма натощак – 4,44-6,66 ммоль/л в капиллярной крови, 3,3-5,5 ммоль/л – в венозной);

- белковый обмен, усиливая транспорт аминокислот в клетки, синтез аминокислот в печени, РНК и белка, подавляя распад белка;

- жировой обмен, усиливая синтез свободных жирных кислот из глюкозы, триацилглицеролов, липопротеинлипазы в эндотелии сосудов с активацией гидролиза триацилглицеролов липопротеинов крови и поступлением жирных кислот в липоциты, тормозя липолиз и усиливая окисление кетоновых тел в печени;

- нуклеиновый обмен, усиливая синтез нуклеиновых кислот;

- минеральный обмен, усиливая поступление калия и неорганических фосфатов в клетки;

- энергетический обмен, активируя образование макроэргических соединений (АТФ и др.) в клетках;

- репродуктивный потенциал клеток, ускоряя их размножение и рост; инсулин вместе с СТГ необходим для роста и развития организма.

Регуляция образования инсулина.

Секреция инсулина усиливается парасимпатическими нервами (вагусом), приемом пищи, повышенным уровнем в крови глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, калия, кальция, глюкагоном, энтероглюкагоном, гастрином, секретином, АКТГ, СТГ, холецистокинином, подавляется симпатическими нервами, сниженным уровнем глюкозы в крови, соматостатином.

Основные физиологические эффекты глюкагона.

Полипептид глюкагон, состоящий из 29 аминокислотных остатков, является контринсулярным гипергликемическим гормоном. Он влияет на:

- углеводный обмен, усиливая гликогенолиз в печени и мышцах, глюконеогенез, подавляя гликолиз и повышая уровень глюкозы в крови;

- белковый обмен, усиливая катаболизм белка и синтез в печени мочевины;

- жировой обмен, активируя липолиз и подавляя липогенез в адипоцитах, усиливая синтез кетоновых тел в печени и угнетая их окисление;

- сердце, увеличивая частоту и силу сердечных сокращений.

Регуляция образования глюкагона.

Секреция глюкагона усиливается при понижении в крови уровня глюкозы и кальция, гастрином, секретином, холецистокинином, СТГ, подавляется повышенным уровнем в крови глюкозы, свободных жирных кислот, кетоновых тел, кальция, соматостатином.

Липокаин активирует окисление жирных кислот и образование фосфолипидов в печени, предотвращает ее жировую дистрофию.