Кровеносная система:

БКК нач-ся с левого жел, выбрасывающего кровь в аорту, от которой отходят много аретрий, в рез-те кровь от распределяется по нескольким параллельным сетям, каждая из которых снабжает кровью отдельный орган. По мере разветвлеиня сосудов число их увелич-ся, а их диаемтр уменьшается. Разветвления мельчайших артерий – артеирол – образуют густую капиллярную сеть. При слиянии каппиляров обр-ся венулы, которые собираются в вены , число сосудов уменьшается и к правому предсердию подходит нижняя и верхняя полые полые вены. Кровь, оттекающая от кишечника, селезенки, желудка, поджел железы собирается в воротную вену печени, котора вновь в печени распадается на капилляры а затем по печеночной вне попадает в систему нижней полой вены – портальное кровообращение. Эта система служит дополнит насосом для перекачивания крови от основных органов брюшной полости в общ венозной русло.

МКК с правого жел, выбрасывающего кровь в легочную артерию, по которой кровь посупает в сосудистую систему легких, в капиллярах обогащается кислородом и затем по 4 легочным венам оксигенированая кровь оттекает к левому предсердию, затем в левый жел. Движущая сила кровотока – разница давления между разл отделами сосудистого русла. Градиент давления – сила, преодалевающая сопротивление, которое зависит от размреа сосудов и от вязкости крови. Кровоснабжение органа отражает объемная скорость кровотока Q = V *S. V – линейная скорость кровотока. В соотв с законом неразрывности струи объемная скорость кровотока жидкости в системе трубок разного диаметра постоянно, независимо от поперечно сечения трубки. Давление в кровеносной система равно отношению силы, с которой кровь действует на стенки сосудов к площади этих стенок. Гидродинамич сопротивление сосудистого русла

R = дельта Р\Q * 133 Па\мл*с, где дельта Р – разница давлений сосудистой системы. Это сопротивление обусловлено внутренним трением между слоями жидкости и между жидкостью и стенками сосудов. В норм условиях наблюдается ламинарое (слоистое) течение крови. Чем меньше диаметр сосуда, тем ближе его центральные слои к неподвижнной стенке и тем больше они тормозятся в рез-те вязкостного взаимодействия с этой стенкой. В мелких сосудах ср скорость кровотока будет меньше, чем в крупных сосудах. При ламинарно течении крупные частицы крови располагаются вблизи оси сосуда и осевой поток состоит из эритроцитов. При опр условиях ламинарное течение превращается в турбулентное, для которого хар-ны завихрения и частички жидкости начинаются перемещаться перпендикулярно оси сосуда. Во время периода изгнания проксимальных отделов аорты и легочногом ствола (под большим давлением), может наблюдаться в курпных сосудах при возрастании кровотока (при мыш нагрузках). Согласно закону Хагена-Пуазейма объемная скоростть кровотока прямопропорц радиусу сосудов в 4 степени а гидродинамич сопротивление обратнопропорц этой величине. Главную роль в регуляции давления будет играть измениние диаметра сосудов. Все кровеносные сосуды изнутри выстланы слоем эндотелия (плоский эпителий в один слой и создающий идеально гладкую поверхность) – уменьшает трение. Во всех сосудах кроме каппиляров есть эластич (создают эластич напряжение, противодействующее кровянному давлению, растягивающему сосуд. Не позволяют давлению упасть до нуля), коллагеновые(оказывают еще большее сопротивление растяжению сосудов когда они уже растянуты до опр величины) и глмыш (создают активное напряжение сосудистой стенки – сосудистый тонус, и при сокращении изменяют просвет сосуда)волокна. Артерии БКК в 6-10 раз менее растяжимы чем вены. В МКК это соотношение составляет 2 раза. Артерии : внеорганные и внутриорганные. Разветвляясь артерии обр-ют микроциркуляторное русло, которое включает в себя артериолы, капилляры и венулы. Стенка капиляра только из стенки эндотелия, его диаметр от 6-40мМкм, толщина стенки 1 мкм, средняя длина – 750 мкм. Общее число каппиляров около 400 млрд, а эффективная обменная поверхность капилляров составляет 1000 квадратных метров. Самые узкие каппиляры – в гладких мыш, в головном мозге и легких, наиб диаметр имеют капилярные синусы (расширение) печени, селезенке и костного мозга. Наиб плотность капилляров в тканях миокарда, головного мозга и печени; наименьшая – в фазич и тонич мыш. Кровь через капилляр течет оч медленно – что способствует обмену вещ-ми между тканью и органами и кровью. Средняя скорость фильтрации во всех капилляров около 20 л в сутки. Скорость обратного поступления жидкости в кровь – 18 л и по лимфатич сосудам оттекает 2 литра. Функционально сосуды делятся:

1. амортизирующие (аорта , легочный ствол и прилегающие к ним крупные артерии). Самые высокие эластич св-ва – сглаживание периодич систолических соращений.

2. резестивные (концевые артерии, артериоллы – с малым простветом толстыми стенками оказывают наибольшее сопротивление кровотоку и изменине диаметра этих сосудов – основной механизм регуляции объемного кровотока и перерапсределение сердечного выброса; и каппиляры и венулы)

3. сосуды-сфинктеры (последние отделы прекапиллярных артериол, от сужение или расширения которых зависит кол-во функционирующих капилляров)

4. обменные (капилляры) – диффузия и фильтрация

5. емкостные сосуды (вены) – благодаря высокой растяжимости м выполнить депо крови.

6. шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы) когда эти сосуды открыты кровоток через капилляры либо уменьшается либо прекращается совсем. От работающих мыщц через анастомозы оттекает к сосудам кожи и тепло расзносится по телу.

Сопротивление в аорте и крупных артериях - 19 % общ сосудистого сопротивления. А на долю конечных артерий и артериол приходится 50 %. В капиллярах сопротивение 25 % от общ сопротивления. Суммарное сопротивление сосудов БКК – ОПС (общ периферическое сопротивление) при градиенте давления 100 мл рт столба и Q= 95 мл\с составляет 140 Па\мл*с. Важный параметр определяющий ударный объем – объем крови. У муж 77 мл на кг, жен 65 мл на кг. 84 % этого объема содержится в БКК , 9% в малом и 7% в самом сердце.

Скорость кровотока зависит от фазы сердечного цикла. После открытия аортальных клапанов в период изгнания она мах до 100 м в сек, но к концу падает до нуля. По мере удаления от сердца амплитуда волны кровотока в аорте и крупных артериях постепенно снижается. В области концевых артерий и артериол пульсирующий кровоток становится непрерывным.

Во время диастолы давление равномерно падает, но никогда не снижается до нуля. Пик кривой давления, регистрируемый во время систолы – систолическое артериальное давление, во время диастолы – диастолическое. Амплитуда колебания давления - пульсовое давление – разность между систолич(Рс) и диастолич (Рд) давлениями. Среднее артериальное давление для центральных аретрии равно средней арифметтич систолич и диастолич. Рср = Пд + Рс-Рд/2 – это для крупных сосудов. Для более мелких делить на 3.

110-120 мм рт ст – систолич, диастолич – 70-80 мм рт ст. повышение давления во время систолы сопровождается растяжением эластич стенок сосудов в рез-те их поперечное сечение изменяется. Эти изменения – пульсовые колебания поперечного сечения или объема. При растяжении сосудов кинетич энергия движения крови преобразуется в потенц энергию деформации. При этом чатсь выброшенного в аорту ударного объема аполняет растянутые сегменты. Когда давление снижается (вовремя диастоы) стенки осудов под действием эластич сил возврращаются в исходное положение и выталкивают кровь из сосоуда. При этом потенц энергия вновь переходит в кинетич и кроь продвигается к артериолам и капиллярам, кровоток становится непрервыным. Пульсовые колебания кровотока давления и объема расростарнаяются по сосуд системе в виде пульсовой волны. Метод регистрации артериального пульса – сфигмография. Начинается низкоамплитудной предсистеолической волной (1) ее происхождение связано с изометрическим сокращением левого жел. Далее высокоамплитудная главная волна (2), крутой восходящий участок – анакрота-отражает ускоренное поступление крови в артерии в начале фазы быстрого изгнания. Пологая вершина главной волны, которая отражает равенство между притоком крови в магистральные артеии и ее оттоком в периферич сосуды переходит в нисходящее русло – катакрота(3)- фаза медленного изгнания. Заканчивается катакрота формирование мостроконечного направленного вниз зубца (4) инцизура – соотв окончанию систолы жел, когда давление в жел ниже чем в аорте. В этот момент объем аорты резко уменьшается, т.к. чатсь крови заполняет кармашки полулунных клапанов. Низкая точка этой вырезкии соттв полномц закрытию аортальных клапанов . (5) – дикротич волна – диастолич часть сфигмограммы, которая возникает в рез-те отражения гидравлич волны от замкнутых кармашков аортальных клапанов. Послед плавный спуск – соотв равномерному оттоку крови в преиф сосуды. Качества пульса :

- частота – в норме 70 ударов в минуту; учащение пульса – тахикардия при эмоц реакциях, физич нагрузках, повышении температуры. Урежение пульса – брадикардия – у спортсменов тренированных, при сердечной недостаточности

- ритм – частота пульса м колебаться в соотв с ритмом дыхания – дыхательная аритмия; паталогич аритмия – экстрасистолия – появление внеочередных систол; мерцательная аритмия – отдельные волокна сокращаются не вместе а беспорядочно.

- амплитуда (высота) – зависит от ударного объема и объемной скорости кровотока в диастоле.

- скорость – крутизна нарастания пульсовой волны – зависит от скорости изменения давления.

- напряжение пульса – зависит от среднего артериального давления.

В венулах давление падает сравнительно быстро от 15-20 мл в посткапиллярах до 12-15 мл в мелких венах. Давление в крупных венах вне грудной полости – 5-6 мл рт ст, в области впадения вен в правое предсердия – 2-4 мл рт ст – это центральное венозное давление вмесет с величиной гидродинамич сопротивления сосудов определяет величину венозного возврата. Способствует венозному возврату: мыш насос – сокращение скелетных мышц сдавливает вены и способствует притоку крови вверх (в нижних конечностях); дыхательный насос – во время вдоха далвение в грудной кл постепенно падает, что способствует повышению давления в сосудах – в рез-те внутригрудные сосуды расширяются, снижается их гидродинамич сопротивлениеи происходит засасыване крови из соседних сосудов; 3 механизм – присасывающее действие сердца – во время периода изгнания атриаовентрикулярноая перегородка смещается вниз и давление в правом предсердии и прилежащих отделов полых вен снижается. На степень сокращения мускулатуры сосудов оказывают прмяой влияние как вещ-ва необходимые для кл метаболизма, так и сами некоторые метаболиты. В совокпуности эти вещ-ва составляют метаболич ауторегуляцию периферич кровообращения, при этом преобладают сосудорасширяющие влияния. К расширению сосудов приводит недостаток кислорода, повышени еконц СО» в крови, водородных ионов, молочной к-ты. Сильным сосудорасширяющим действием обладает АТФ, АДФ и АМФ. Нервная регуляция сосудистого тонуса осущ-ся отделами мозга , ведущая роль принадлежит сосудодвигат центру продолговатого мозга. Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется нервами вегетатиной НС, которая иннервирует все сосуды кроме капилляров. Продолговатый мозг – жизненоважные центры. Основные сосудудвигателньые нервы – сипатич нервы. Они иннервиуют мелкие артери и и артериолы кожи, скелетных мыщц, почек и чревной области. Медиатором этих нервов – адреналин, всегда вызывающий сокращение сосудистой мускулатуры. Степень сокращения гладких мышц зависит от частоты импульсации. При частоте от 1-3 гц поддерживается тонус покоя. При 10 гц – мах сужение сосудов. Парасимпатич нервные волокна иннервируют сосуды наружных половых органов и мелкие артерии мягкой мозговой оболочки. Большое кол-во гуморальных вещ-в обладают сосудорасширяющими св-ми: каллидин и брадикинин – вызывают значительное но кратковременное расширение сосудов ЖКТ. При повреждении слизистых и кожи, при реакциях АГ АТ базофилы и тучные клетки выделяют гистамин, который вызывает местное расширение артериол – покраснение участков кожи и зуд при аллергии. При повреждении сосудов тромбоциты выделяют серотонин – сосудосуживающее действие. Мозговым вещ-ом надпочечником постоянно выделяется адреналин и норадреналин. Адреналин м оказывать и расширяющий и суживающий эффекты, что обусловлено наличием на мембране клеток двух типов рецепторов: А (норадреналин, адреналин) и В (адреналин). Эффект будет зависеть от кол-ва рецепторов на мембране. Если преобладают А рецепторы – сужение сосудов, если В – расширение. Порог возбуждение В адренорецепторов ниже чем А рецепторов, поэтому в низких физиологич конц адреналин вызывает расширение сосудов, в высоких – сужение. Симпатометики – блокируют действие адреналина и норадреналина. Основные барорецепторные зоны сосудистого русла – область дуги аорты, область каротидного синуса (разделение сонной артерии). Рецепторы растяжения есть в обоих предсердиях. От рецепторов афферентные импульсы направляются в сосудодвигат центр продолговатого мозга , от него к сердцу и сосудам и вышележащие отделы ЦНС. Основные механизмы сердечно сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления – основная движущая сила кровотока. Это происходит путем сочетанных изменений общего периферич сопротивления (зависти от просвета сосудов) и сердечного выброса.

Лимфатическая система: начинается слепозамкнутыми лимфатич каппиллярами. Они имеются во всех органах и тканях. Диаметр лимф капилляров больше чем кровеносных. В них легко проникает тканевая жидкость и проходият белковые мол-лы. Лимф капилляры собираются в крупные лимф сосуды, образующие густую сеть и тесно связанные с кровеносными капиллярами. По ходу лимф сосудов – лимф узлы (более 400). Миндалины. Лимф ссоуды м проходить внутри и вне органа. В крупных лимф сосудах есть клапаны – ф-я препятствуют обр току крови. Лимфа от органов таза и нижних конечностей собирается в нижнем отделе грудного протока, затем по этому проток поднимается вверх проходит через грудную и брюшную полости и у основания шеи грудной проток впадает в левый венозный угол (соединение яремной и подключичсной вен). Сюда же впадают лимф сосуды от верхних конечностей и головы. По составу солей лимфа близка в к плазме крови, в ней меньше белков. Среда щелочная. Кол-во лимфы от 1-2 литров. Движение лимфы обусловлено сокращением скелетных мышц, стенок самих лимф сосудов , движением внутр органов и присасывающем действием грудной клетки. Ф-ции лимф системы:

1. поддержание норм обмена в тканях.

2. возвращение белка в кровь из межтканевой жидкости

3. участие в перераспределении жидкости в организме

4. защитные ф-ции: образование лимфоцитов и антител

5. участие в транспорте питательных вещ-в (жиров).

Дыхание: носовая полость, гортань, трахея, бронхи, бронхиальное древо и легкие. Полость носа образована костями лицевого черепа и хрящами. В эту полость впадают протоки желез. Верхняя, средняя и нижняя носовые раковины и соотв носовые ходы. В каждых носовой ход открываются каналы черепа. В верхний – отверстие решетчатой кости, в средний – гайморовы пазухи, в нижний - носослезный канал. В верхней области верхней носовой раковины обонятельные клетки. Внутр поверзность носовой полости покрыта слизистой оболочкой и обильно васкуляризована – многочисл кровеносные сосуды. Вдыхаемый воздух в носовой полости согревается, увлажняется, очищается от пыли и частично обезвреживается. Воздух попадает в носоглотку, в ротовую часть глотки и гортань. Гортань состоит из нескольких подвижносоединенных хрящей, вверху соединена с подъязычной костью, внизу – с трахеей. С боков к ней примыкает щитовидная железа. В гортани – голосовые связки, вибрация в которой вызывает образование звуков. Сврху вход в ортань закрывает надгортанник – препятсвует попаданию пищи в дых пути. Гортань переходит в трахею- трубка из 18-20 хрящевых полуколец. Сзади трахеии – пищевод, спереди – щитовидная и вилочковая железы. трТхея делится на 2 бронха. Правое легкое делится на 3 доля, левое на 2 доли – образует сердечную вырезку. В легких бронхи много ветвятся и диаметр в них уменьшается. Стеники трахеи и бронхов состоят из внутр эпителиального, наружного соедтканного и среднего – содержащего хрящ кольца и гладкие мыш. С уменьшение размера бронхов из стенки исчезают хрящевые кольца. Внутр поверх-ть трахеи, бронхов, носовой полости и гортани выстлана мерцательным эпителием. Колебание ресничек которого способствует удалению пыли. На концах мелких бронхов – альвеолы – пузырьки. Стр-но функц единицей легкого – ацинус. Он состоит из конечной бронхиолы и альвеолярных ходов с альвеолами. Общее число альвеол – 300-400 млн, площадь поверхности около 80 кв метров. Диаметр альвеол от 0.2-0.3 мм, стенки образованы однослойным эпителием, альвеолы оплетены многочисл капиллярами. Эпителий альвеол и эпителий капилляров обр-ют барьер между воздухом и кровью толщиной около 0.5 мкм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осущ-ся путем диффузии. Внутр поверхность альвеол выстлана тонкой пленкой жидкости, поэтому между стенками альвеол действуют силы поверхностного натяжения и легкие стремятся к спадению. В альвеолах – сурфактант – в 10 раз уменьшает поверхностное натяжение и препятствует спадению альвеол – легкие легко растягиваются. Снаружи легкие надеты двумя плевральными листками. Плевра – тонкая, гладкая, влажная, богата эластич волкнами оболчка. Один плевральный листок покрывает легкие другой – выстилает внутр поверх-ть грудной клетки. Между ними – замкнутая плевральная полость, содержащая немного жидкости, которая уменьшает трение легких о стенки грудной полости. Этапы дыхания:

1. внешнее дыхание, обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом. Начинается с увеличения объема грудкой клетки. Вдох обусловлен поступлением нервных импульсов из дых центра к наружным межреберным мыш и диафрагме. При сокращении межреберных мыш передние концы ребер поднимаются и отводятся в стороны. Диафрагма при сокращении уплощается и опускается в сторону брюшной полости – увеличивает объем грудной клетки. В процессе вдоха ткань легких растягивается, следую за движениями грудной клетки давоение в легких становится на 2-3мм ниже атмосферного, что обеспечивает свободное поступление воздуха в легкие. Во время вдоха увелич-ся объем плевральной полости, давление в ней становится ниже атмосферного на 9 мм, что также способствует растяжению легких. Давление в плевральной полости без вдоха ниже атмосферного на 3-4 мм. Процессу вдоха препятствует сопротивление стенок живота, давление в брюшной полости, эластич тяга легких и поверхностное натяжение стенок альвеол. Во время выдоха ребра опускаются, купол диафрагмы поднимается, объем гр кли легких уменьшается, воздух выходит наружу. Уменьшению объема легких способствует эластич тяга легких. Эксператорные мыш – внутренние межребрные мыш брюшной стенки.

При спокойном вдохе и выдохе – дых объем 500мл. форсированный вдох – резервный объем вдоха 1.5-1.8 литров. Резервный объем выдоха -1-1.5 литра – спокойный выдох. Жизненная емкость легких – сумма дых объема, резервного объема и выдоха. У муж от 3.5-5 литров, жен от 3-4 литров. После мах выдоха в легких остается воздух – остаточный объем от 1-1.5 литров. Емкость вдоха – сумма дыхательного объема и объема вдоха.

2. газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Обмену кислорода и СО2 между атмосферным воздухом и .кровью: непрерывное обновление состава альвеолярного воздуха – альвеолярная вентиляция. На нее влияет величина анатомич мертвого пространства (кондуктивная или воздухпроводящая зона дых системы – не участвует в газообмене – верхни дых пути, трахеи, бронхи, терминальные бронхиолы. Объем от 100-200 мл), распределение воздуха по воздухоносным путям и альвеолам и соответтсвие вентиляции альвеол и перфузии легочным капилляров. В здоровом легком некоторое кол-во апикальных альвеол нормально вентилируется, но не перфузируются кровью. Это альвеолярное мертвое пространство. Сумма анатомич и альвеолярного мертвого пространства составляет физиологич или функциональное мертвое пространство. Объем этого пространства будет снижать … состав альвеолярного и выдыхаемого воздуха оличаются. Газы, входящие в состав атмосферного , выдыхаемого и альвеолярного воздуха имеют определнное порциальное давление. Согласно закону Дальтона порц давление газа в смеси газов прямопропорционально его объемному содержанию. Альвеолярный воздух это смесь кислорода, СО2 и азота, и здесь есть водянные пары. Поэтому при норм давлении смеси газов 560 мм рт ст порциальноет давление кислорода( А) будет равно 104 мм рт ст , напряжение СО2 = 40 мм рт ст, напряжение азота – 569 мм рт ст, порциальное давление водянных паров – 47 мм рт ст при 37 градусов. Напряжение кислорода в выдыхаемом воздухе 120 мм, СО2 27 мм, азота 566 мм, водяных паров – 47 мм. Общее 760 мм. Чем больше объем мертвого пространства тем менее эффектина область мервого пространства.

3. транспорт газов к органам и тканям

4. газообмен между кровью и тканями

Закон Фика см блокнот. Диффузионный поток газов подчиняется законам диффузии и описывается уравнением-Фика. Диффузионный слой легкиз представлен: слоем сурфактанта, эпителием альвеол, базальной мембраной альвеол, слоем межклеточной жидкости, базальноймембраной капилляров,

Барьер - ……………..слой плазмы, мембрана эритроцита. Толщина барьера 0.4-1.5 мкм. Диффузия газов зависит от растворимости их в жидкости. Для кислорода коэф растворимости в 25 раз меньше чем для двуокиси углерода. Напряжение кислорода в венозной крови составляет 40 мм рт ст (Р), порциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе – 100 мм. Градиент давления для кислорода – 60 мм. Р СО₂ = 46 мм – в венозной крови, в альвеолярном воздухе 40 мм, т.е. градиент всего 6 мм, но растворимость гораздо выше и это достаточно для эффективного обмена. Перенос газов осущ-ся кровью, газы в крови как в свободном так и в связанном состоянии. Из 100 артериальной крови можно извлечь 19-20 мм кислорода. Из 100 мм венозной – 13-15 мм. Этот показатель – кислородная емкость крови. Наличие в крови гемоглобина. Число ХЮФНЕРА – способность гемоглобина связывать кислород. Гемоглобин способен связывать кислород и образовывать оксигемоглобин в легких и освобождать кислород в тканях. Зависимость степени оксигенации гемоглобина от порциального давления кислорода мб представлена в виде кривой диссоциации оскигемоглобина или сатурационная кривая. Высокое сродство при высоких напряжениях. Простой показатель который хар-ет сродство кислорода к Нв – напряжение полунасыщения. Крутой наклон среднего участка кривой хар-ет благоприятные условия для отдачи кислорода к тканям. Св-во кривой обусловлено хим св-ми Нв. Равновесие реакии оксигенации зависит от температуры. При понижении температуры наклон кривой увеличивается, при повышении снижается. При снижении температуры сродство растет, тяжелее отдает. При повышении темп меняется метаболизм и требуется больше кислорода. Сродство миоглобина при высокой температуре снижается, т.к. мыш при нагрузке выделяет тепло. При закислении сродство Нв к О2 снижается - эффект Бора. рН в крови и тканях тесно связан с напряжением СО2 и этот эффект имеет большое значение для переноса кислорода из крови в ткани. В тканях в кровь поступает много СО2 сродство Нв к О2 снижается и О2 поступает в ткани даже при его высоком напряжении в капиллярах. Большое влияние на кривую диссоциацию гемоглобина оказывают органич фосфаты. В эритроцитах высоко содержание АТФ и еще более высокое содержание 2.3 дифосфоглицерата (ДФГ). Фосфаты снижают сродство Нв к О2, облегчают отдачу кислорода тканям. Высокое содержание оксигемоглобина в венозной крови определяет значит кислородный резерв крови.обмен кислорода между кровью, капилярами и ткани также путем диффузии, за счет концентрационного градиента. Кол-во О2, отданного при прохождении крови через тканевые капилляры – коэф утилизации О2. Зависит от метаболизма данной ткани.

Поступление СО2 из крови в альвеолы обеспечивается

1. из СО2 растворенного в плазме (5-10%)

2. из гидрокарбонатов 80-90%

3. из карбоминовых соединений эритроцитов 5-15 %

Обмен СО2 между клетками тканями и кровью осущ-ся с помощью:

1. обмен ионов хлора и карбоната через мембрану эритроцитов

2. образование угольной кислоты из гидрокарбонатов

3. диссоциация угольной к-ты и гидрокарбонатов.

Основная ф-я дых системы – обеспечении газообмена кислородом и СО2 между окр средой и организмом в соотв с метаболич потребностями организма.

Регуляция дыхания: центральных дых ритм генерируется бульварным отделом (продолговатый) дыхательного центра. Для него свойствена автоматия, которая проявляется в периодич торможении и возбуждении инсператорных и эксператорных нейронов. Эти нейроны локализованы в парных вентральных и дорзальных ядрах 4 жел продолговатого мозга. Дорзальные ядра содержат инсператорные нейроны, аксоны которых обр-ют синапсы на мотонейронах, иннервирующих мыш диафрагмы – эти ядра – центры вдоха (инсператорный центр). Вентральные ядра содержат и инсператорные и эксператорные нейроны. Их аксоны обр-ют синапсы на мотонейронах межребреных мыщц и мыщц брюшной стенки. Обоюдное ядро, связанное с вентральными ядрами обеспечивает согласование сокращения мыщц глотки и гортани с дыхательным циклом. Между инсператорными и эксператорными нейронами – антагонистич отношения. Фаза постинсперации: по окончании вдоха сила растяжения легких высока выдох – медленно и иснсператорные мыщц остаются некоторое время сокращенными. Объем воздуха поступивший на вдохе задерживается в легких затем пассивно выдыхается и потом наступает активная эксперация – активный выдох. Ритсмические сокращения дых мускулатуры обусловлено:

1. поздние эксператорные нейроны, возбуждающиеся в конце выдоха

2. постинсператорные нейроны –

3. ранние инсператорные нейроны – чатсота импульсации их быстро возрастает и продолжается в фазу инсперации

4. полные инсператорные нейроны с медленно нарастающей импульсацией в фазу инспирации (фаза вдоха)

5. поздние инсператорные нейроны, которые генерируют импульсы в конце фазы инсперации

6. бульвоспинальные инсператорные нейроны, частота импульсации которыхвозрастает в фазе инсперации и снижается в фазе постинсперации.

Регуляция внешнего дыхания обеспечивается изменениями рН и напряжение СО2. Инф-ю о газовом составе крови дыхат центр получает через периф и центральные хеморецепторы. Периферич – расположены в области дуги аорты – обр-ют аортальное тельце, и в каротидном синусе. Рецепторы этих зон реагируют на гиперкопнию (повышение СО2), ацидоз (снижение рН), и гипоксимию (снижение кислорода). Афферентная импульсация от этих хеморецепторов усиливает активность инсператорных нейронов, усиливается вдох. Центральные рецепторы – в продолговатом мозге и реагируют на снижение рН Ликвора. Раздражение центральных рецепторов усидивает и инсператорных и эксператорных нейронов. В регуляции дыхания участвуют механорецепторы легких:

1. механорецепторы растяжения - в гладкомыш слое воздухоносных путей, нет их в альвеолах и плевре. Афферентная импульсация этих рецепторов увеличивается при растяжении легких на вдохе. Возбуждение от этих рецепторов передается по чувтсвит волокнам блуждающего нерва в дых центр, снижает инсператорную (вдох) активность и усиливает эксператорную (выдох), смена вдоха и выдоха.

2. ирритантные – в эпителии и субэпителии воздухоносных путей. Они обладают и механо и хемочувствительностью. Раздражаются при растяжении легких, частицами пыли, парами аммиака, табачным дымом, некоторыми летучими едкими вещ-ми. Их раздражение запускает защитные рефлексы.

3. юкстаальвеолярные – в капиллярах МКК, они активируются при гипертензии МКК под действием гистаимна, никотина, при отеке легких. Афферентная пульсация поступает в продолговатый мозг вызывает изменение дыхание по типу ортопноэ – отдышка – одновременно происходит бронхоконстрипция – резкое сужение бронхов.

При рождении возниккает - Гиперкопния, гипоксимия, ацидоз через центрлаьные и периферич хеморецепторы повышают тонус актиности дых центра. Происходит первый вдох, увелич-ся афферентная имупльсация от механорецепторов растяжение, возбуждение инсператорных нейронов снижается а эксператорных – растет – возникает первый активный выдох. Через несколько дых циклов газовый состав крови нормализуется.