Сердечно сосудистая система

Транспортаня ф-я, срдце- роль насоса этой траспортной системы. На 20 сутки у зародыша начинается сокращение клеток - будущее сердца. Сердце м рассматриватья как 2 полых мыш органа, правое и левое, каждое из корых состоит из предсердия, жел и клапанного аппарата. Предсерд и жел каждой половины соединены мжду собой атриовентрикулярный отверстием, снабженный в левой половине 2створчатым (митральный), в правой -3 створчатым клапаном. Со стороны жел к клапан прикреплены сухожильные нити – хорды – которые позволяют клапанам открываться только в сторону жел. Кроме клапанов отверстия имеют кольцевые мыш. От левого жел отходит аорта – начало БКК, от правого – легочная артерия – МКК. Отверстия, которыми начинаются эти сосуды закрыты полулунными клапанами.

Функц элемент сердечной мыш – мыш волокно- цепочки из кл миокарда, соединеннных конец в конец и заключенных в общую саркоплазматич оболочку. 2 типа волокон:

1. волокна рабочего миокарда предсердия и жел – 99% массы сердца и обеспечивают его насосную ф-ю. это сократительные кардиоциты

2. волокна водителя ритма и проводящей системы – отвечают за генерацию возбужения и проведения его к кл рабочего миокарда. Миокрад ведет себя как функц синцитий – единое образование. Возбуждение, возникшее в каком либо отделе сердца охватывает все невозбужденные волокна. Сердце подчиняется закону «все ли ничего». Возбуждение возникает в средце периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом – автоматия. Атипическая мыш ткань – образует проводящую систему:

Синоатриальный узел – у места впадения верхней полой вены в правом предсердии – основной водитель ритма. Далее возбуждение распростарняется на оба предсердия и достигает атриовентрикулярного узла – в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородки. От него берет начало предсердно-желудочковый пучок – пучок Гиса - в межжелудочковой перегородке, делится на правую и левую ножки, в области верхушки сердца ножки загибаются и переходят в сеть проводящих миоцитов – волокна Пуркинье. Обеспечивает св-во автоматии.

Начальная быстрая деполяризация обусловлена входящим натриевым током. Вызывают активацию медленных Na Са каналов. Поток ионов Са внутрь кл завершет деполяризацию и приводит к развитию плата. В это время натриевые каналы инактивированы и кл абсолютно рефрактерны. Одновременно активируются К каналы, выходящий К ток завершает реполяризацию, при этом Са каналы закрываются, а натриевые реактивируются – фаза относительной рефрактерности. Длительность ПД от 200-400 мс. Благодаря длительной фазе абсолютной рефрактерности вызвать тетанус невозможно. В кл рабочего миокарда мембранный потенциал поддерживается постоянным. Но в кл синоатриального узла МП невелик (- 60 мВ) и неустойчив - спонтанная диастолическая деполяризация, которая обусловлена только ионами Са. Скорость развития медленной диастолич деполрязиции (МДД) регулируется вегетативной НС. Симпатич НС и норадреналин активируют Са каналы, скорость МДД увелич-ся и ритм спонтанной активности возрастает. Влияние парасимпатич отдела и ацетилхолина увеличивает Са проницаемость и вызывает замедление МДД. Это м привести к остановке сердца. Способность кл миокарда поддерживать непрервную ритмич активность обеспечиваетя эффективной работой ионных насосов. В диастоле из кл выводится Na в обмен на К, а Са захватывается эндоплазматич сетью . Ишемия (нарушение кровоснабжения миокарда) ведет к обеднению запасов АТФ и нарушению работы насосов. В норме водителем ритма сулжит синоатриальный узел. Частота его разряда в покое от 60 до 90 в мин. При проведении возбуждения от синоатриального узла в атриовентрикулярном узле – задержка проведения, необходимая для согласованной работы отделов сердца. От атриовентрикулярного узла уже без задержки по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье возбуждение распростарняется на миокард жел. Если возбуждение синоатриальног оузла не возникает или проведение возбуждения к атривентрикулярному узлу заблокировано роль водителяритма берет на себя атривентрикулярный узел – пейсмейкер 2 порядка. Частота от 40-60 в мин. Если полная поперечная блокада то жел сокращаются в ритме водителя 3 порядка – Пуркинье от 30-40 в мин. Гаскелл – закон градиента сердца – степень автоматии отдела сердца тем выше, чем ближе он расположен к синоатриальному узлу.

Сокращение серд мышцы – систола; расслабление – диастола. При каждой систеле кровь выталкивается из левого жел в аорту, из правого в легочный ствол. Во время диастолы жел заполняются кровью из предсердий. Период включающий одно соркащение и послед расслабление – сердечный цикл (0.8 сек). В начале серд цикла предс и жел расслаблены и наполнены кровью поступившей к ним в рез-те венозного притока. Атриовентрикулярные клапаны открыты и давление в полостях сердца одинаково. Деполяризация волокон предс вызывает их сокращение, давление в них повышается, кровь изгоняется в жел. Систола предс (0.1 сек). Расслабление предс и давление в них падает. Диастола 0..7 сек. Процесс возбуждения начинает охватывать жел и наступает их сокращение. В начале деполяризации жел наступает фаза асинхронного сокращения , при которой давление в жел не меняется. Конец этой фазы – когда весь миокард жел охвачен возбуждением совпадает с резким повышением давления в жел. Оно становится выше предсердного и атривентрикулрные клапаны захлопываются – звук – первый тон сердца. Часть систолы жел, протекающей при закрытых клапанов – фаза изометрич сокращения. Давление в жел быстро растет, становится выше чем в аорте и легочном стволе и полулунные клапаны открываются, начинается период изгнания крови: фаза быстрого изгнания – большая часть систолич объема крови; затем отток крови в периферии начинает превышать ее поступление из сердца – начинается фаза медленного изгнания. Она длится до конца систолы жел, когда давление в них резко падает. Давление в аорте и легочном стволе становится выше чем в жел кровь, из этих сосудов устремляется назад в жел и полулунные клапаны закрываются –наступает второй тон сердца. Систола жел – 0.3 сек. Последняя фаза - Общая диастола сердца – 0.4 сек.

Левый и правый жел при каждой систеоле изгоняют в аорту и легочный ствол 70-75 мл крови – систолический объем (СО).если его умножить на частоту сесрдечных сокрращений (ЧСС) то получим минутный объем сердца (МОС) – 4.5-5 л крови.

Регуляция сердечной мышцы – интракардиальная (автономный –осуществляется метасимпатич НС сердца – ганглии в самом сердце; более 20 медиаторов и модуляторов. ) и экстракардиальный (обеспечивается симпатич и парсимпатич НС; ) уровни. Усиление притока крови и переполение коронарных сердечных сосудов вызывает раздражение рецептров растяжения , приводит к ослаблению серд сокращений и уменьшает приток крови к сердцу – местная регуляция. Замедление серд сокращений под влиянием импульсов булждающего нерва (парасимпатики) – отрицательный хронотропный эффект блуждающего нерва. Вместе с этим уменьшается сила (амплитуда) серд сокращений – отрицат инатропный эффект. Одновременно снижается возбудимость серд мыш – отриц батмотропный эффект; и замедляется скорость проведения возбуждения – отриц дромотропный эффект. Раздражение симпатич волокон оказывает все эти положительные эффекты. К и Са . избыток К угнетает серд деят-ть и при знач избытке сердце останавливается в диастоле. Снижение К – вызывает аритмию. Избыток Са стимулирует сердце, а знач избыток м привести к остановке сердца в состоянии систолы. При снижении Са в крови – ослабление серд сокращений. Ангиотензин и серотонин увеличивают силу сокращения миокарда; тироксин вызывает учащение серд ритма. Гипоксимия - снижение кислорода в крови , гиперкопния – избыток СО2 в крови и ацидоз угнетают сократит активность миокарда.